Autoevaluaciones Quintana Tema 9

El colesterol: Debe suministrarse en la dieta. Es una molécula de 30 C. Se sintetiza en el hígado. Se degrada a acetil-CoA. Es hidrosoluble.

La vitamina D3 es sintetizada en la piel mediante un proceso que implica fotolisis de: Pregnenolona. Acetil-CoA. Colesterol. 7-Dehidrocolesterol. Ácido glicocólico.

Identifica el número del carbono señalado en la molécula de colesterol: C1. C3. C5. C17. C27.

El calcitriol se obtiene directamente: Del colesterol. Del 7-dehidrocolesterol. Del colecalciferol. Del calcidiol. De la vitamina D3.

El escualeno es: Un intermediario de la biosíntesis del colesterol de 6 átomos de carbono. Un producto del catabolismo del colesterol. El producto del enzima HMG CoA reductasa. Una molécula cíclica. Ninguna de las anteriores es cierta.

La etapa limitante en la biosíntesis del colesterol lo constituye la síntesis de: β-Hidroxi-β-Metilglutaril-CoA. Mevalonato. Isopentenil pirofosfato. Escualeno. Lanosterol.

No es un intermediario en la síntesis del colesterol: Acetil-CoA. Mevalonato. 7-Dehidrocolesterol. Escualeno. Lanosterol.

El isopentenil pirofosfato es un intermediario de la síntesis de de colesterol que se forma a partir de: Acetil-CoA. Acetoacetato. Mevalonato. Lanosterol. Escualeno.

El 7-dehidrocolesterol es un derivado natural…. Del colesterol. Ninguno de los anteriores. De la vitamina D3. Del colecalciferol. Del calcitriol.

Lipoproteína que contiene mayor proporción de ésteres del colesterol: Quilomicrones. VLDL. IDL. HDL. LDL.

Lipoproteína formada en el hígado y utilizada para transportar el colesterol hepático: Quilomicrones. VLDL. LDL. HDL. IDL.

Lipoproteína que contiene colesterol en su envuelta: Quilomicrones. VLDL. LDL. Todas las anteriores. IDL.

Las LDL, lipoproteína responsable del suministro de colesterol a los tejidos, ¿dónde se generan?. En la circulación. En los riñones. En el intestino. En los tejidos periféricos. Se obtienen de la dieta.

Las HDL, lipoproteína responsable del transporte de colesterol desde los tejidos periféricos al hígado, ¿dónde se generan?. En la circulación. En el hígado y los riñones. En hígado y el intestino. En los tejidos periféricos. Se obtienen de la dieta.

Por acción de la lipasa endotelial sobre los quilomicrones el resultado son partículas…. De mayor tamaño. Con mayor proporción de ésteres de colesterol. De menor densidad. Libres de apolipoproteínas. Ricas en triacilgliceroles.

La lipasa endotelial actúa sobre: Quilomicrones remanentes. VLDL. IDL. LDL. HDL.

La hipercolesterolemia familiar es consecuencia de un déficit de: Actividad HMG-CoA reductasa. Producción de colesterol. Receptores funcionales para las LDL. Apolipoproteína C-II. Síntesis de sales biliares.

La siguiente imagen representa un corte transversal de una lipoproteína y aparecen señalados todos los componentes de la misma. ¿Qué es A?. Colesterol. Ésteres del colesterol. Fosfolípidos. Triacilgliceroles. Apolipoproteínas.

Sustrato de la lipasa endotelial: Triacilgliceroles de quilomicrones y VLDL. Fosfolípidos de las HDL. Ésteres de colesterol de las LDL. Colesterol de las IDL. Todas las anteriores.

Los tejidos periféricos pueden obtener el colesterol que necesitan mediante captación de las LDL. ¿Qué conoces de este proceso?. Es independiente de receptores. Se realiza por endocitosis. Es por difusión. Depende de la apolipoproteína E. Es muy poco frecuente.

La resinas de intercambio aniónico son útiles para reducir los niveles de colesterol sanguíneo. ¿Cómo lo consiguen?. Aumentan la excreción de sales biliares. Estimulan la captación de las LDL por los tejidos. Inhiben la síntesis de colesterol. Reducen la absorción del colesterol exógeno. Estimulan la degradación del colesterol en el hígado.

¿Qué es ApoC-II?. Un tipo de lipoproteína. Un componente lipídico de las lipoproteínas. Una proteína con actividad enzimática. Una apolipoproteína. Un sustrato de la lipoproteína lipasa endotelial.

Las estatinas son un grupo de fármacos muy conocidos caracterizados por: Promover la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA. Ser inhibidores competitivos del enzima responsable de la síntesis del escualeno. Estimular la síntesis de mevalonato. Reducir la formación endógena de colesterol. Modular la síntesis de triacilgliceroles.

El déficit de ApoC-II está asociado con: Hipertrigliceridemia. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Enfermedad de Tangier. No suele tener mayores consecuencias porque su función es reemplazada por Apo A1.

Las aproteínas B-48 y B-100: Son producidas a partir de genes diferentes. Son sintetizadas en el hígado. Son sintetizadas en el intestino. Funcionan como ligandos para las lipoproteínas. Están presentes en las lipoproteínas ricas en triacilgliceroles.

Los quilomicrones remanentes: Son ricos en esteres de colesterol. Son ricos en triacilgliceroles. Son metabolizados por los tejidos periféricos. Se transforman en IDL. Son retirados de la circulación una vez ha actuado la lipasa hepática.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta para la lipasa hepática?. Está relacionada estructuralmente con la lipoproteína lipasa. Se encuentra en la superficie endotelial de los capilares sanguíneos del hígado. Para su actividad necesita a la apolipoproteína C-II. Hidroliza los triacilgliceroles de las IDL. Hidroliza fosfolípidos.

Sobre la lipoproteína lipasa no es cierto que: Es sintetizada en el interior de los adipocitos. Es exportada a los capilares sanguíneos. Se une a las células endoteliales. Establece uniones no covalentes con el heparán sulfato presente en la superficie luminal de los capilares sanguíneos. Hidroliza los triacilgliceroles presentes en las LDL.

La apolipoproteína CII: Es producida en el intestino. Es producida en el hígado. Es un activador de ACAT. Se puede encontrar en los quilomicrones pero no en las VLDL. Se puede encontrar en las VLDL pero no en los quilomicrones.

La apolipoproteína B48: Es producida en el intestino. Se incorpora a las VLDL. Es un activador de LCAT. Un 48% de su secuencia es idéntica a la apolipoproteína B100. Comparte su extremo C-terminal con la apolipoproteína B100.

La apolipoproteína B100: Es producida en el intestino. Se incorpora a las VLDL. Es un activador de LCAT. Es la lipoproteína de mayor densidad. Comparte el extremo N-terminal con la apolipoproteína B48.

La apolipoproteína C-II: A. Actúa sobre los triacilgliceroles de los quilomicrones. B. Actúa sobre los triacilgliceroles de las VLDL. C. Activa a la lipasa sensible a hormonas. D. Es sintetizada en el hígado. A y B son ciertas.

¿Cuántos componentes lipídicos diferentes están presentes en el núcleo de las lipoproteínas?. 0. 1. 2. 3. 4.

¿Qué apolipoproteína encontramos en el núcleo de las LDL?. AI. B48. B100. E. Ninguna.

El colesterol no es precursor de: Progesterona. Ácido glucocólico. 25-OH-colecalciferol. Aldosterona. Estradiol.

Indica cuál de las siguientes secuencias de transformaciones ocurre durante la síntesis de calcitriol: Colesterol → 7-Dehidrocolesterol → Colecalciferol. Colesterol → Colecalciferol → 25-OH-colecalciferol. Colesterol → Vitamina D3 → 25-OH-colecalciferol. Colesterol → 25-OH-colecalciferol → Calcidiol. 7-Dehidrocolesterol → Colecalciferol → 25-OH-colecalciferol.

El 7-dehidrocolesterol: Es un producto de degradación del colesterol. Sufre fotolisis en la piel, provocando la apertura del anillo C. Es un intermediario de la síntesis de colesterol. Es transformado en calcitriol en el hígado. Está más reducido que el colesterol.

La síntesis de ésteres de colesterol intracelular es estimulada por: HMG-CoA reductasa. Epóxido de escualeno. Mevalonato. Colesterol. Estatinas.

¿Cuál de los siguientes no es un intermediario en la biosíntesis de colesterol?. Lanosterol. Acetil-CoA. Acetoacetil-CoA. 5-Fosfomevalonato. Farnesil pirofosfato.

Del 7-dehidrocolesterol se obtiene directamente: Sales biliares. Hormonas esteroideas. Colecalciferol. Calcidiol. Calcitriol.

En función del porcentaje de colesterol esterificado podemos ordenar a las lipoproteínas de la siguiente forma: LDL > IDL > HDL > Quilomicrones > VLDL. HDL > Quilomicrones > IDL > LDL > VLDL. VLDL > IDL > LDL > HDL > Quilomicrones. Quilomicrones > VLDL > HDL > IDL > LDL. LDL > IDL > HDL > VLDL > Quilomicrones.

El porcentaje de triacilgliceroles en las lipoproteínas sigue el siguiente orden decreciente: Quilomicrones > VLDL > LDL > IDL > HDL. VLDL > Quilomicrones > IDL > LDL > HDL. VLDL > IDL > LDL > HDL > Quilomicrones. HDL > LDL > IDL > VDL > Quilomicrones. Quilomicrones > VLDL > IDL > LDL > HDL.

Respecto a las lipoproteínas no es cierto que: Se clasifican en función de su densidad. Algunas carecen de apoproteínas. La menos densas son las que contienen mayor proporción de triacilgliceroles. Transportan ésteres de colesterol. Transportan triacilgliceroles.

Las lipoproteínas: Son proteínas transportadoras de lípidos. Se sintetizan en la mayoría de las células. Contienen un núcleo lipídico en el que predominan los fosfolípidos. Se secretan al tracto intestinal durante el proceso digestivo de las grasas. Facilitan la transferencia de lípidos entre tejidos.

El colesterol: Es sintetizado a partir de acetil-CoA, poder reductor en forma de NADPH y energía suministrada por el ATP. Se obtiene en la matriz mitocondrial de los hepatocitos. Contiene más átomos de carbono que las sales biliares y menos que la vitamina D3. En el hígado es degradado a acetil-CoA cuando disminuye la carga energética. Es una molécula flexible que se inserta en la bicapa lipídica de las membranas biológicas.

¿En qué tejido se forma el calcitriol?. Riñón. Hígado. Piel. Epitelio intestinal. En todos los anteriores.

¿En qué tejido se forma el calcidiol?. Riñón. Hígado. Piel. Epitelio intestinal. En todos los anteriores.

La vitamina D3 es sintetizada a partir de: Pregnenolona. Acetil-CoA. 7-Dehidrocolesterol. Colesterol. Ácido glicocólico.

Respecto a los ácidos biliares es falso que: Son sintetizados a partir del colesterol. Los primarios son sintetizados en el hígado e intestino. Representan una forma de excreción del colesterol. Se concentran en la vesícula biliar. El ácido litocólico es una sal biliar secundaria.

La acción proteolítica sobre SREBP en el aparato de Golgi tiene la siguiente consecuencia: Se inhibe la síntesis de colesterol. Aumenta la degradación de HMG-CoA reductasa. Se favorece la asociación con SCAP. Se estimula la traducción del mRNA de HMG-CoA reductasa. Aumenta su unión a los SRE nucleares.

Sobre la biosíntesis el colesterol, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?. Es un proceso complejo y energéticamente costoso. El primer intermediario son cuatro anillos es el lanosterol. Comienza en el citosol y finaliza en el lumen del retículo endoplásmico. Utiliza acetil-CoA como único donante de carbonos y NADPH como poder reductor. El control de la vía recae sobre el enzima hidroximetil-glutaril-CoA reductasa.

Respecto al colesterol no es cierto que: Contiene un núcleo ciclopentanoperhidrofenantreno. Posee un solo grupo hidroxilo, situado en la posición C-4. Posee un centro insaturado situado entre los átomos de carbono 5 y 6. Contiene una cadena hidrocarbonada ramificada de ocho átomos de carbonos que está unida al anillo D en la posición C-17. Contiene dos grupos metilo que están unidos a los carbonos en posición 10 y 13, respectivamente.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?. Las VLDL y quilomicrones son pobres en triacilgliceroles. Las LDL son ricas en triacilgliceroles y pobres en ésteres del colesterol. Las HDL derivan de las IDL enriquecidas en colesterol. Todas las lipoproteínas contienen algún tipo de apolipoproteína. El receptor de LDL reconoce a Apo B-100 y a Apo-B48.

Las lipoproteínas LDL e IDL son producidas: En el intestino. En el hígado. En el intestino y en el hígado. En todos los tejidos. En el torrente circulatorio.

La proteína encargada de transferir ésteres de colesterol desde HDL a VLDL es: LCAT. CETP. Apo C-II. ACAT. Lipoproteína lipasa.

Si los niveles intracelulares de colesterol son bajos, SREBP y SCAP: Se disocian en el retículo endoplásmico y SREBP migra al núcleo. Migran desde el Golgi al retículo endoplásmico donde SCAP se unirá al colesterol. Migran al Golgi, donde SREBP es diana de varias proteasas. Son degradados por el proteasoma. Migran desde el retículo endoplásmico al núcleo y aquí promueven la transcripción de HMG CoA reductasa.

El escualeno es: Un intermediario de la biosíntesis del colesterol de 6 átomos de carbono. Un producto del catabolismo del colesterol. El sustrato del enzima escualeno sintasa. Una molécula cíclica. Ninguna de las anteriores es cierta.

El mevalonato es…. Un inhibidor competitivo de HMG CoA reductasa. El primer intermediario cíclico de la síntesis de colesterol. Un derivado del colesterol sin una función conocida. Transformado en 3-isopentenil pirofosfato tras varias etapas. El producto de la reacción catalizada por la HMG CoA sintasa.

Las HDL: Son las lipoproteínas de menor densidad y se generan en la circulación sanguínea a partir de las VLDL. Se transforman en LDL cuando captan colesterol en los tejidos periféricos. Transportan el colesterol hacia los tejidos periféricos y regulan la síntesis de colesterol de novo en esos tejidos. Son las lipoproteínas de menor tamaño y participan en el transporte de colesterol inverso, es decir en la transferencia de colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado. Contienen Apo B-100, un ligando presente en la envuelta de la lipoproteína y que es necesario para su reconocimiento por los tejidos periféricos.

De las siguientes afirmaciones señala la que es CIERTA: Los quilomicrones son más densos que las “lipoproteínas de baja densidad”. Las “lipoproteínas de baja densidad” tienen mayor proporción de triacilgliceroles que las “lipoproteínas de muy baja densidad ”. Las LDL se generan en el hígado mientras que los quilomicrones en el intestino. Las “lipoproteínas de densidad intermedia” contienen menos proporción de triacilgliceroles que las VLDL pero más colesterol esterificado. Las IDL se generan en el hígado e intestino y son las precursoras de las LDL.

Respecto al colesterol es FALSO que: Es un componente ubicuo y esencial en las membranas celulares de los mamíferos. En las membranas celulares se encuentra mayoritariamente en forma esterificado. Está presente en pequeñas cantidades en la membrana mitocondrial interna. Su elevada solubilidad en sangre se debe a las lipoproteínas plasmáticas. No es precursor del ergosterol.

Es CIERTO que: El esqueleto carbonado de colesterol se oxida a CO₂ y H₂O. La biosíntesis del colesterol proporciona un sustrato para la producción fotoquímica en la piel de la vitamina D3. Los ácidos biliares son los responsables de que precipite el colesterol en la vesícula biliar. El colesterol tiene una elevada solubilidad en medio acuoso. El 7-dehidrocolesterol es un derivado del colesterol que presenta una insaturación.

Los receptores sacavenger (limpiadores): Se expresan en el hígado. Están regulados por los niveles intracelulares de colesterol. Se unen a las LDL oxidadas. Es un tipo de apolipoproteína. Participan en el transporte de colesterol inverso.

Es FALSO que el receptor de LDL: Se conoce también como receptor de apo B/E. Utiliza como ligando apo B-100 pero no apo B-48. Sus ligandos son apo B-100 y apo E. Es defectuoso en la hipercolesterolemia familiar. Está constituido por tres cadenas polipeptídicas.

Las HDL: Son las lipoproteínas de mayor densidad y se generan en el torrente circulatorio. Transportan el colesterol hacia los tejidos periféricos y regulan la síntesis de colesterol de novo en los tejidos periféricos. Participan en el transporte de colesterol inverso, captan el colesterol liberado al plasma por las células muertas y del recambio de las membranas. Contiene una sola molécula B-100 en su envoltura. Se sintetizan de forma exclusiva en el hígado.

Las lipoproteínas especializadas en el transporte de triacilgliceroles son... Quilomicrones y HDL. VLDL y LDL. LDL y quilomicrones. VLDL y HDL. VLDL y quilomicrones.

Respecto a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) es FALSO que: Es el principal transportador de colesterol en la sangre. Transportan el colesterol hacia los tejidos periféricos. Regula la síntesis de novo del colesterol en los tejidos periféricos. Contiene varias moléculas de apoproteína B-100 en su envoltura. Proceden de las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) mediante la eliminación de triacilgliceroles.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA?. Las células extrahepáticas obtienen el colesterol principalmente por síntesis de novo. El complejo LDL-receptor entra en las células por endocitosis y todos los componentes del complejo son hidrolizados en los lisosomas. El colesterol intracelular regula a nivel transcripcional la cantidad de receptores para LDL. Cada partícula de LDL contiene varias moléculas de Apo-B100 que actúan como ligando. Los principales tejidos productores de LDL son el hígado e intestino.

Las estatinas: Catalizan la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA. Son inhibidores competitivos de la escualeno sintasa. Estimulan la síntesis de mavalonato. Reducen la formación endógena de colesterol. Modulan la síntesis de triacilgliceroles.

Respecto al enzima HMG-CoA reductasa podemos afirmar que: Cataliza la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA a partir de la reducción del mevalonato. Se une y activa a SCAP. Su expresión está regulada a nivel transcripcional por SREBP. Se encuentra en el citosol. Aumenta su actividad en presencia de estatinas.

El colesterol: Es una molécula de 27 carbonos, de estructura rígida y sintetizada a partir del acetil-CoA en una sola etapa. Está constituido por la unión de cuatro anillos, posee varios grupos hidroxilos y es sintetizado en prácticamente todos los tejidos. Se acumula en forma de un derivado esterificado en el citosol en pequeñas gotículas. Es el precursor de la vitamina D, del estradiol, de la testosterona pero no es el precursor de las sales biliares. Forma parte de las membranas biológicas e interacciona con los fosfolípidos mediante puentes de hidrógeno con la cola hidrocarbonada.

El colesterol: Es una molécula hidrofóbica y muy flexible. Está constituida por la unión de cuatro anillos y posee un grupo hidroxilo unido al carbono nº 3. Contiene una cadena ramificada hidrocarbonada de 27 átomos de carbono. Es el precursor de la vitamina D, de los esteroides y del acetil-CoA. Forma parte de las membranas biológicas e interacciona con los fosfolípidos mediante puentes de hidrógeno con la cola hidrocarbonada.

Señala la afirmación correcta: El colesterol sufre fotolisis para generar vitamina D3. La vitamina D3 ha de ser obligatoriamente suministrada en la dieta. El 7-dehidrocolesterol es transformado en calcitriol. En la síntesis del calcitriol colaboran la piel, hígado e intestino. El colecalciferol y la vitamina D3 son químicamente diferentes.

El enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa): Se encuentra en el citosol. Cataliza la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA a partir de la reducción del mevalonato. Se une e inhibe a SCAP. Es inhibida competitivamente por diversos fármacos conocidos como estatinas. Es regulada negativamente por SREBP.