B. INTRODUCCIÓN

¿Cuál de las siguientes hormonas no se secreta en la adenohipófisis?. a) Prolactina. b) Hormona del crecimiento (GH). c) Vasopresina. ACTH.

La secreción de prolactina está inhibida principalmente por: GABA. Dopamina. Estrógenos. Somatostatina.

¿Cuál de las siguientes hormonas adenohipofisarias se libera en respuesta a CRH hipotalámica?. TSH. ACTH. GH. FSH.

La hormona del crecimiento (GH) actúa principalmente a través de: Directamente sobre el ADN nuclear. Aumento del cortisol plasmático. Producción hepática de IGF-1 (somatomedina C). Estimulación tiroidea.

El adenoma hipofisario funcional más frecuente es: Somatotropinoma. Prolactinoma. Corticotropinoma. Gonadotropinoma.

En un adenoma hipofisario, la compresión del quiasma óptico produce típicamente: Hemianopsia bitemporal. Pérdida visual unilateral. Diplopía. Escotomas centrales.

¿Cuál de los siguientes hallazgos sugiere invasión o crecimiento macroadenomatoso en la RM?. Diámetro >1 cm con extensión supraselar. ) Hipointensidad en T1. Hipercaptación homogénea. Silla turca de tamaño normal.

En un paciente con adenoma hipofisario, la indicación de cirugía transesfenoidal está especialmente clara en: Microadenoma no funcional. Adenoma con compresión del quiasma óptico. Prolactinoma controlado con cabergolina. Hipopituitarismo parcial sin efecto masa.

En el diagnóstico de hiperprolactinemia, lo primero que debe descartarse es: Embarazo. Adenoma hipofisario. Hipotiroidismo. Toma de estrógenos.

Entre los fármacos que pueden inducir hiperprolactinemia se incluyen: Antipsicóticos como risperidona o haloperidol. Corticoides. Estatinas. Betabloqueantes.

La prueba inicial ante un nivel de prolactina elevado es: Repetir la determinación con el paciente en reposo. Solicitar RM cerebral. Test de TRH. Determinar GH.

En un prolactinoma, el tratamiento de elección es: Cirugía transesfenoidal. Agonistas dopaminérgicos (cabergolina o bromocriptina). Radioterapia. Corticoides.

En mujeres con prolactinoma, la restauración de la fertilidad suele lograrse mediante: Agonistas dopaminérgicos. Estrógenos. Radioterapia. Cirugía.

En los hombres con prolactinoma, el síntoma más frecuente es: Galactorrea. Disminución de la libido o impotencia. Ginecomastia dolorosa. Aumento ponderal.

¿Cuál de las siguientes es una causa fisiológica de hiperprolactinemia?. Lactancia. Ejercicio intenso. Menopausia. Hipertiroidismo.

El diagnóstico de acromegalia se confirma mediante: Falta de supresión de GH tras sobrecarga oral de glucosa. Elevación aislada de IGF-1. Disminución de cortisol tras dexametasona. Aumento de TSH.

La causa más frecuente de acromegalia es: Adenoma hipofisario productor de GH. Adenoma suprarrenal. Tumor ectópico productor de GHRH. Hipotiroidismo.

El tratamiento de primera línea de la acromegalia es: Cirugía transesfenoidal. Radioterapia hipofisaria. Somatostatina de acción prolongada. Agonistas dopaminérgicos.

Si la cirugía no consigue normalizar GH e IGF-1, el tratamiento médico más efectivo es: ) Análogos de somatostatina (octreótido, lanreótido). Cabergolina. Radioterapia. Antagonistas de GH (pegvisomant).

La complicación cardiovascular más característica de la acromegalia es: Cardiomiopatía hipertrófica. Hipotensión ortostática. Bloqueo AV completo. Insuficiencia cardíaca diastólica aislada.

El hipopituitarismo se define como: Déficit parcial o total de una o más hormonas hipofisarias. Disminución aislada de hormonas tiroideas. Exceso de secreción de GH y ACTH. Trastorno exclusivo del hipotálamo.

La causa más frecuente de hipopituitarismo en adultos es: Adenoma hipofisario o su tratamiento (cirugía/radioterapia). Traumatismo craneoencefálico. Infarto hipofisario posparto (síndrome de Sheehan). Hemocromatosis.

El síndrome de Sheehan aparece típicamente: Por exceso de prolactina en el embarazo. Por hipoglucemia mantenida. ) Tras una hemorragia posparto masiva con necrosis isquémica de la hipófisis anterior. Por infección bacteriana hipofisaria.

¿Cuál de los siguientes procesos puede causar hipopituitarismo?. Craneofaringioma. Radioterapia cerebral. Traumatismo craneal severo. Todas las anteriores.

En el síndrome de Sheehan, el síntoma más precoz suele ser: Agalactia (ausencia de producción de leche). Cefalea. Hirsutismo. Ganancia ponderal. me tienes hasta la polla que lo sepas.

La primera hormona que suele perderse en un hipopituitarismo progresivo es: GH (hormona del crecimiento). ACTH. TSH. LH.

La última hormona en afectarse habitualmente en el hipopituitarismo es: ACTH. LH. GH. TSH.

El déficit de GH en el adulto se asocia a: Aumento de grasa corporal y disminución de masa magra. Hipoglucemia y pérdida de peso. Hiperpigmentación cutánea. Hipertrofia muscular ________________________________________.

El déficit de gonadotropinas (LH/FSH) causa en el varón: Disminución de la libido, infertilidad y testículos pequeños. Aumento de vello corporal. Ginecomastia y galactorrea. Incremento de testosterona ________________________________________.

En la mujer, el déficit de gonadotropinas provoca: Amenorrea o hipomenorrea y esterilidad. Pubertad precoz. Aumento de prolactina. Virilización.

La ausencia de ACTH en el hipopituitarismo produce: Insuficiencia suprarrenal secundaria sin hiperpigmentación. Hiponatremia e hiperpigmentación. Hiperglucemia y retención de líquidos. Hipotensión con hiperkalemia intensa.

En el hipopituitarismo, el déficit de TSH origina: Hipotiroidismo secundario con T4 baja y TSH inapropiadamente normal o baja. TSH elevada con T4 normal. T3 alta con TSH suprimida. Hipotiroidismo primario con TSH elevada ________________________________________.

La prolactina suele estar: Baja o normal (por falta de estímulo hipotalámico). Elevada de forma mantenida. Siempre ausente. Variable según el sexo.

En el diagnóstico de hipopituitarismo, las hormonas periféricas suelen estar bajas y las tróficas hipofisarias: Inadecuadamente normales o bajas. Elevadas compensatoriamente. Siempre suprimidas. Normales sin excepción ________________________________________.

El test de estimulación con insulina se utiliza para evaluar: La reserva de GH y ACTH. La secreción de TSH. La función gonadal. ) La secreción de prolactina.

En un paciente con hipopituitarismo, los niveles de sodio sérico suelen estar: Normales o discretamente bajos. Altos. Muy bajos con hiperkalemia. Siempre normales.

El hallazgo radiológico típico en el síndrome de Sheehan es: Silla turca vacía parcial o total. Microadenoma hipofisario. Engrosamiento hipotalámico. Desviación del tallo hipofisario.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el nivel de ACTH es: Bajo o inapropiadamente normal. Elevado. ) Indetectable con hiperpigmentación. Fluctuante con el cortisol.

En el tratamiento del hipopituitarismo, la sustitución hormonal debe realizarse: En orden fisiológico, comenzando por glucocorticoides antes de tiroxina. En cualquier orden, según comodidad. Empezando siempre por GH. ) Con T4 antes de corticoides.

El orden correcto de sustitución en un hipopituitarismo completo es: Cortisol → hormona tiroidea → gonadotropinas → GH. Tiroxina → cortisol → GH. Gonadotropinas → GH → Tiroxina. Tiroxina → GH → Cortisol.

En la mujer con hipopituitarismo que desea gestación, el tratamiento de elección es: Gonadotropinas exógenas (FSH/LH) o pulsos de GnRH. Estrógenos orales aislados. Bromocriptina. Radioterapia hipofisaria.

En el varón con hipogonadismo hipogonadotropo, el tratamiento sustitutivo es: Testosterona y, si desea fertilidad, gonadotropinas. Estrógenos orales. TSH exógena. GH recombinante.

En pacientes con síndrome de silla turca vacía, el tratamiento se indica: Solo si hay déficit hormonal o efecto masa. Siempre con cirugía transesfenoidal. Con antagonistas dopaminérgicos. De forma empírica.

En el seguimiento del hipopituitarismo, el control de sustitución tiroidea debe basarse en: Valores de T4 libre, no en TSH. Valores de TSH exclusivamente. Niveles de T3. Síntomas clínicos únicamente.

En el hipopituitarismo, la mortalidad se asocia sobre todo a: Insuficiencia suprarrenal no tratada o tratada inadecuadamente. Hiperprolactinemia. Hipotiroidismo leve. Exceso de GH.

La diabetes insípida (DI) se caracteriza por: Hiperglucemia con poliuria y polidipsia. Déficit o resistencia a la acción de la vasopresina con eliminación excesiva de orina diluida. Aumento de secreción de aldosterona. Retención de agua con hiponatremia.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la DI central?. Existe un déficit absoluto o relativo de secreción de ADH (vasopresina). Se debe a una resistencia periférica a la acción renal de la ADH. Se asocia típicamente a síndrome nefrótico. Se caracteriza por hiponatremia dilucional.

La diabetes insípida nefrogénica se produce por: Resistencia del túbulo colector renal a la ADH. Lesión hipotalámica que impide la síntesis de ADH. Liberación excesiva de ADH. Exceso de cortisol endógeno.

¿Cuál de las siguientes causas se asocia con DI nefrogénica adquirida?. Tratamiento prolongado con litio. Lesión en el lóbulo posterior hipofisario. Tumor de hipófisis anterior. Carencia de magnesio.

Una causa hereditaria de diabetes insípida nefrogénica está relacionada con mutaciones en: Receptor V2 de la vasopresina (AVPR2. Gen de la oxitocina. Canal de sodio epitelial (ENaC). Gen de la prolactina.

El síntoma cardinal de la DI es: ) Poliuria con orina de baja densidad y polidipsia. Oliguria con orina concentrada. Hipoglucemia con hipotensión. Retención urinaria.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es típico de la DI no tratada?. Osmolaridad urinaria <300 mOsm/kg. Natremia baja. Densidad urinaria elevada. ) Orina con glucosuria. el hombre en busca del sentido.

En la prueba de restricción hídrica, un paciente con DI central presenta: Incapacidad para concentrar la orina (osmolaridad urinaria baja) que mejora tras administración de desmopresina. Aumento progresivo de la osmolaridad urinaria sin cambios con desmopresina. Orina concentrada antes del test. Descenso del sodio plasmático.

En la DI nefrogénica, tras administrar desmopresina: No hay aumento significativo de la osmolaridad urinaria. Se normaliza la concentración urinaria. Aumenta la excreción de sodio. Se produce hipoglucemia.

La osmolaridad plasmática típica en la DI es: Elevada (>295 mOsm/kg). Normal. Baja (<270 mOsm/kg). Variable según la ingesta de agua.

¿Cuál de las siguientes pruebas es la más útil para diferenciar entre DI central y nefrogénica?. Test de desmopresina (vasopresina sintética). Prueba de tolerancia a la glucosa. Test de supresión con dexametasona. Prueba de TRH.

El tratamiento de elección de la DI central es: Desmopresina (DDAVP). Clorpropamida. Cabergolina. Fludrocortisona.

¿Cuál de los siguientes tratamientos puede ser útil en la DI nefrogénica?. Diuréticos tiazídicos y dieta hiposódica. Desmopresina. Corticoides. Agonistas dopaminérgicos.

En el manejo de la DI central secundaria a cirugía hipofisaria, es importante: Controlar el balance hídrico y los niveles séricos de sodio para evitar hipernatremia. Administrar restricción de líquidos. Dar furosemida desde el primer día. Suspender toda medicación hormonal.

En la DI gestacional, la causa principal es: Degradación excesiva de vasopresina por la vasopresinasa placentaria. Déficit de síntesis de ADH. Resistencia a la insulina. Mutación en el receptor V1.

¿Qué característica permite diferenciar la DI de la polidipsia psicógena?. En la polidipsia psicógena la osmolaridad plasmática es baja y la orina puede concentrarse tras restricción hídrica. En la DI la orina se concentra espontáneamente. En la DI hay hiponatremia dilucional. En ambas la orina es siempre concentrada.

En la DI de origen central posquirúrgico, la tríada clásica postoperatoria puede incluir: Fase poliúrica → fase antidiurética → fase poliúrica. Hiponatremia persistente. Ausencia de cambios urinarios. Hiperglucemia mantenida.

¿Qué hallazgo de laboratorio no es característico de la DI?. Natremia baja. Osmolaridad plasmática alta. Orina diluida. Polidipsia.

En un paciente con poliuria, la presencia de orina concentrada y osmolaridad urinaria alta excluye: Diabetes insípida. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Polidipsia psicógena. Insuficiencia suprarrenal.

La complicación más grave de una DI no controlada es: Deshidratación grave con hipernatremia. Hiponatremia dilucional. Insuficiencia renal. Edema cerebral.