Banco Parcial 1 - Patología

Es un factor de riesgo para la prostatitis crónica abacteriana de tipo granulomatoso. Infecciones ascendentes de la vejiga. Cistoscopia reciente. Carcinoma urotelial de grado bajo. Reflujo intraprostático de orina.

Factor de riesgo para presentar adenocarcinoma primario de vejiga. Cistitis intersticial. Cistitis folicular. Cistitis por Klebsiella. Metaplasia colónica de la extrofia.

Es una alteración oncogénica frecuente en carcinoma de próstata. Amplificación de OCT-3, OCT-4 y NANOG. Fusión de genes ERG/TMPRSS2. Disminución de la apoptosis y aumento de TGF-β. Amplificación de C-ERB-2.

¿Cuál es la patogenia para la formación de hiperplasia prostática?. Acúmulo de cuerpos amiláceos. Aumenta el número de glándulas en la periferia del órgano. Crece en forma hipertrófica cada una de sus células. Disminución de la apoptosis y aumento de TGF-β.

Es un oncogén implicado en la carcinogénesis que aumenta hasta 20 veces el riesgo de padecer carcinoma prostático en familias afectadas. BRCA2. PTEN. ETS-related gene (ERG). Transmembrane protease, serine 2 (TMPRSS2).

Es un tumor germinal testicular compuesto por células similares a gonocitos iniciales. Teratoma. Tumor de senos endodérmicos. Carcinoma embrionario. Seminoma.

Las proteínas bacterianas 12, 4 y 1 de Streptococcus β-hemolíticos se asocian a. Reacciones cruzadas que causan enfermedad de depósitos densos. Reacciones cruzadas que causan glomerulonefritis aguda proliferativa. Reacciones cruzadas que causan enfermedad de cambios mínimos. Reacciones cruzadas que causan glomerulonefritis membranosa.

Los cambios morfológicos de los glomérulos del tipo glomeruloesclerosis nodular son característicos de nefropatía. Lúpica. Amiloidosis. Diabética. Autoinmune por depósito de complejos.

Las glomerulonefritis pauciinmunes idiopáticas se caracterizan por la presencia de. Anticuerpos antimembrana basal glomerular. Anticuerpos anti-FAZ. Anticuerpos anti-C3. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.

Esta forma de glomerulonefritis se caracteriza por la presencia de depósitos de IgA en las regiones mesangiales. Enfermedad de Berger. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Púrpura de Henoch-Schönlein.

El síndrome nefrítico se caracteriza por. Hipertensión arterial, anemia, hipercolesterolemia, hematuria, oliguria. Hematuria, proteinuria mayor de 3.5 g/día, hipertensión arterial. Hematuria, hipertensión arterial, oliguria y edema. Hipertensión arterial, hematuria, oliguria, edema, hiperlipidemia.

Es el tipo más frecuente de tumor de células germinales testiculares en adultos jóvenes. Tumor de senos endodérmicos. Coriocarcinoma. Seminoma. Carcinoma embrionario.

La glomerulonefritis aguda proliferativa cursa característicamente con. Síndrome nefrótico. Síndrome nefrítico. Proteinuria mayor de 3.5 g/día. Coagulación intraglomerular.

Es la presentación clínica de mayor frecuencia en pacientes con enfermedad de cambios mínimos. Hematuria. Síndrome nefrótico. Síndrome nefrítico. Tubulopatías.

Esta enfermedad se manifiesta con hematuria y progresión a insuficiencia renal crónica acompañada por sordera de conducción y cataratas, así como distrofia corneal. Hematuria benigna recurrente. Síndrome nefrítico. Síndrome de Alport. Necrosis tubular aguda.

En un paciente con adenopatía retroperitoneal y mediastinal, nódulos pulmonares hemorrágicos y elevación de la gonadotropina coriónica humana, usted pensaría como primera posibilidad en. Tumor de células de Leydig metastásico. Gonadoblastoma. Tumor germinal mixto metastásico. Tumor de células de Sertoli maligno metastásico.

Se considera lesión precursora de los tumores testiculares seminomatosos. Seminoma espermatocítico. Tumor del saco vitelino. Neoplasia intratubular germinal. Teratoma.

Los tumores con sumas de Gleason bajas, de 2 a 4, se localizan principalmente. En las metástasis pulmonares. En pacientes con síndromes hereditarios. Limitados al parénquima prostático. Diseminados en ambos lóbulos prostáticos.

Hormona encargada del crecimiento y diferenciación del tejido prostático. Hormona del crecimiento. Gonadotropina coriónica. Hormona luteinizante. Testosterona.

Es un mecanismo de resistencia de las células tumorales de próstata al tratamiento con bloqueadores androgénicos. Sobreexpresión de 5-alfa reductasa tipo 1. Amplificación del gen de receptores de andrógenos. Mutaciones con ganancia de función antiapoptótica. Receptores de andrógenos hipoglutaminados.

Tumor testicular que se caracteriza por tener células grandes con un infiltrado linfocitario reactivo; expresa C-KIT, OCT4 y PLAP. Coriocarcinoma. Seminoma. Teratoma maduro. Carcinoma embrionario.

Es la lesión precursora más aceptada del carcinoma prostático. Hiperplasia nodular benigna masiva. Lesión intraepitelial prostática. Infarto prostático. Prostatitis granulomatosa.

Es una causa importante de nicturia, tenesmo vesical y polaquiuria, sin fiebre ni ataque al estado general. Adenocarcinoma prostático. Prostatitis aguda bacteriana. Hipospadias. Hiperplasia nodular prostática.

Tipo de neoplasia de células germinales más frecuente en pacientes adultos mayores de 65 años. Seminoma espermatocítico. Tumor de senos endodérmicos. Carcinoma embrionario. Coriocarcinoma.

Es el principal componente de la hiperplasia prostática benigna. Linfocitos. Células epiteliales. Estroma. Vasos.

Los aumentos en la longitud de las secuencias CAG de los receptores de andrógenos están asociados con. Aumento en la sensibilidad a andrógenos. Disminución de la diferenciación epitelial. Aumento en la conversión de testosterona en DHT. Resistencia a la apoptosis de células estromales.

En una biopsia prostática transrectal, un hallazgo histopatológico que nos indica adenocarcinoma de próstata es. Inflamación linfoplasmocitaria. Zonas de infarto y metaplasia escamosa. Nódulos estromales hipervasculares. Ausencia de capa de células basales.

Glomerulopatía de predominio pediátrico, asociada a la fusión de pedicelos y síndrome nefrótico. Glomerulonefritis postinfecciosa. Enfermedad de depósitos densos. Nefropatía por depósitos de IgA. Enfermedad de cambios mínimos.

La glomerulopatía membranosa se asocia a varias enfermedades sistémicas y a agentes etiológicos identificables como (todos): Captopril, hepatitis B, carcinoma de pulmón. Penicilina, captopril, oro, antiinflamatorios no esteroideos.

Es una complicación renal del uso de AINE. Necrosis papilar. Nefropatía membranosa (síndrome nefrótico).

La presencia de necrosis fibrinoide de la pared, asociada a hiperplasia muscular en capas de cebolla y elevación de la renina, corresponde a. Microangiopatías trombóticas. Nefroesclerosis maligna.

Es una complicación de la pérdida masiva de proteínas en el síndrome nefrótico. Trombosis de la vena renal. Corea de Sydenham. Faringitis de repetición. Fibrosis pulmonar idiopática.

Se asocia a proteinuria en adultos. Anticuerpos antirreceptor A2 de fosfolipasa. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. Anticuerpos antimembrana basal glomerular. Anticuerpos anti-C3.

Un señor con hematuria y una membrana basal glomerular con espesor de 160 nm en un adulto nos hace pensar en. Hematuria benigna familiar. Enfermedad por depósitos de IgA mesangiales. Enfermedad de cambios mínimos. Enfermedad de Goodpasture.

Las glomerulonefritis rápidamente progresivas se asocian a la presencia de. Hipercelularidad extracapilar (semilunas). Hipercelularidad mesangial. Hipercelularidad endocapilar. Desdoblamiento de la membrana basal glomerular.

Es la principal causa de nefropatía terminal en países como Estados Unidos y México. Nefropatía por depósitos de IgA. Amiloidosis renal. Nefropatía diabética. Nefropatía lúpica.

¿A cuál de las siguientes nefropatías se les llama mesangiocapilar y se asocia a infecciones por hepatitis?. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis fibrilar. Glomerulonefritis focal y segmentaria colapsante.

La mayoría de los pacientes con nefropatía membranosa tiene una etiología. Secundaria. Universitaria. Preparatoria. Primaria.

Esta enfermedad implica la disfunción inmunitaria que lleva a la producción de APOL-1, que dañará finalmente las células epiteliales viscerales y causará proteinuria. Síndrome nefrótico congénito. Enfermedad de Berger. Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulonefritis membranoproliferativa.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta clínicamente por. Síndrome nefrítico. Proteinuria selectiva. Proteinuria intensa. Síndrome urémico.

En un paciente pediátrico con síndrome nefrítico y jorobas subendoteliales por microscopía electrónica. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis postinfecciosa. Glomerulonefritis mesangial proliferativa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Las infecciones por agentes infecciosos faríngeos y cutáneos pueden provocar. Glomerulonefritis aguda proliferativa. Glomerulonefritis mesangial proliferativa. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

¿Cuál de los siguientes marcadores no es distintivo del coriocarcinoma embrionario?. OCT3/4. Citoqueratina. c-KIT. PLAP. CD30.

Corresponde a la variante más agresiva de cáncer de próstata. Epidermoide. Adenoescamoso. Adenocarcinoma. Microcítico. Ninguno de los anteriores.

Variante del disgerminoma femenino en el hombre, correspondiente a hasta el 50 % de los casos de tumoración testicular. Teratoma. Coriocarcinoma. Carcinoma embrionario. Seminoma. Tumor de Leydig.

Las manifestaciones de la enfermedad se deben a cadenas anormales α3, α4 o α5 de colágeno tipo IV; se manifiesta con hematuria acompañada por sordera y varios trastornos oculares. Hematuria familiar benigna. Enfermedad de Berger. Nefropatía por IgA. Síndrome de Alport. Lesión de la membrana basal delgada.

Se han detectado mutaciones en genes que codifican las cadenas del colágeno tipo IV, pero faltan la pérdida de la audición, las anomalías oculares y los antecedentes familiares de insuficiencia renal. Hematuria familiar benigna. Enfermedad de Berger. Nefropatía por IgA. Síndrome de Alport. Glomerulonefritis crónica.

Las superficies corticales del riñón muestran una granularidad fina y homogénea que se parece al cuero áspero. Microangiopatías trombóticas. Nefroesclerosis maligna. Nefroesclerosis benigna. Necrosis cortical difusa. Nefropatía de la enfermedad falciforme.

Pueden aparecer pequeñas hemorragias petequiales puntiformes, dando al riñón un aspecto de 'picaduras de pulga'. Microangiopatías trombóticas. Nefroesclerosis maligna. Nefroesclerosis benigna. Necrosis cortical difusa. Nefropatía de la enfermedad falciforme.

En la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la presencia de semilunas está dada principalmente por. Proliferación del espacio urinario de la cápsula de Bowman. Proliferación de la capa parietal de la cápsula de Bowman. Depósito de inmunocomplejos e infiltrado de monocitos y macrófagos. Proliferación de la capa visceral de la cápsula de Bowman. Proliferación del mesangio.

Gen mutado que codifica la nefrina y da lugar al síndrome nefrótico congénito de tipo finlandés. NPHS3. TRPC6. NPHS1. NPHS2.

Forma más frecuente de prostatitis en la actualidad. Bacteriana crónica. Abacteriana crónica. Granulomatosa. Nodular. Aguda.

Se relaciona con la glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo III. Síndrome de Goodpasture. GMN postinfecciosa. GMN por IgA. Se asocia a ANCA. GMN membranoproliferativa.

En el adenocarcinoma de próstata, la diseminación linfática llega a. Ganglios mesonéfricos. Ganglios mesentéricos y obturadores. Reticulares. Ganglios obturadores y paraaórticos. Ganglios obturadores y paratraqueales.

Factor de riesgo más significativo en el carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal). Hipertensión. Obesidad. Exposición a asbestos. Tratamiento con estrógenos. Tabaco.

¿Cuál de los siguientes corresponde a una glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo II?. Síndrome de Goodpasture. Poliangeítis microscópica. Asociada a ANCA. Nefritis lúpica. Granulomatosis de Wegener.

Son los mejores factores predictivos en el carcinoma de próstata. Tamaño y localización. Localización y estadio. Tamaño y grado. Tipo y grado. Grado y estadio.

Característica histológica que distingue a la glomerulonefritis crónica. Infiltrado de inmunoglobulinas. Depósito de inmunocomplejos. Semilunas. Obliteración glomerular. Engrosamiento de la membrana basal.

Se asocia a la púrpura de Schönlein-Henoch. Síndrome de Goodpasture. GMN por IgA. GMN membranoproliferativa. GMN postinfecciosa. Enfermedad de cambios mínimos.

Pérdidas diarias de proteínas en el síndrome nefrótico. 1 g. 4 g. 3 g. 4.5 g. 3.5 g.

Se asocia a pérdida del brazo corto del cromosoma 3. Angiomiolipoma. Carcinoma de células claras. Nefropatía poliquística autosómica de la infancia. Carcinoma papilar esporádico. Carcinoma papilar hereditario.

La nefropatía asociada a AINE. Produce nefritis intersticial alérgica. No existe relación con nefropatías. Produce litiasis de la sal del medicamento. Se produce por inhibir la COX-1. Produce GMN formadora de medias lunas.

La glomerulopatía colapsante grave se asocia con mayor frecuencia a. VIH. GMN membranosa. Nefritis de Heymann. VPH. Lupus eritematoso sistémico.

El segundo componente celular en el seminoma clásico es. Células germinales indiferenciadas. Células de Leydig. Linfocitos. Eosinófilos. Células de Sertoli.

Se refiere a la reserva renal disminuida. Proteinuria menor de 3.5 g/día. Filtrado glomerular de un 20 a 50 % de lo normal. Filtrado glomerular de un 50 % de lo normal. Tubulopatías leves. Filtrado glomerular menor de 5 %.

Esta patología se refiere al fracaso del desarrollo de los riñones. Agenesia renal. Riñones ectópicos. Riñones en herradura. Oligomeganefronia. Hipoplasia.

Esta patología se presenta como lesiones que consisten en múltiples dilataciones quísticas de los conductos colectores en la médula. Nefronoptisis y enfermedad quística. Quistes simples. Riñón en esponja medular. Displasia renal multiquística. Enfermedad quística medular de inicio en el adulto.

Manifestaciones del síndrome nefrótico, excepto. Proteinuria masiva. Hipotensión arterial. Edema generalizado. Hipoalbuminemia. Hiperlipidemia y lipiduria.

Presenta una pared capilar glomerular con aspecto de 'doble contorno' o en 'vía de tren' debido a la duplicación de la MBG; es evidente con tinción PAS. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Enfermedad de cambios mínimos. Nefropatía membranosa. Amiloidosis glomerular.

Depósitos fibrilares característicos en el mesangio y paredes capilares glomerulares que se parecen superficialmente a las fibrillas de amiloide, pero que difieren estructuralmente y no se tiñen con rojo Congo. Glomerulonefritis fibrilar. Nefritis lúpica. Púrpura de Schönlein-Henoch. Glomerulopatía inmunotactoide. Nefropatía membranosa.

El cuadro histológico más frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos, que se producen por la proliferación de las células epiteliales parietales y el infiltrado de monocitos y macrófagos. Glomerulonefritis aguda no estreptocócica. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Glomerulonefritis aguda proliferativa. Nefropatía membranosa. Nefritis tubulointersticial.

Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la acumulación de depósitos electrodensos de Ig. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatía membranosa. Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Nefropatía asociada al VIH.

Se caracteriza por el borramiento difuso de las prolongaciones de las células epiteliales viscerales en los glomérulos. Nefropatía membranosa. Nefropatía asociada al VIH. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Enfermedad de cambios mínimos.

El síndrome florido de la hipertensión maligna se caracteriza por presiones. Sistólica > 200 mmHg y diastólica > 120 mmHg. Sistólica > 500 mmHg y diastólica > 200 mmHg. Diastólica > 300 mmHg solamente. Sistólica > 500 mmHg solamente.

Se presenta con hematuria, azoemia, proteinuria variable, oliguria, edema e hipertensión. Síndrome nefrítico. Síndrome nefrótico. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Insuficiencia renal crónica. Anomalías urinarias aisladas.

Son enfermedades sistémicas con afectación renal, excepto. Púrpura de Schönlein-Henoch. Lupus eritematoso sistémico. Endocarditis bacteriana. Síndrome de Alport. Síndrome de Goodpasture.

El angiomiolipoma renal es causado por alteración en. Trisomías 7 y 17. Alteración del cromosoma Filadelfia. Translocación en PTEN. Genes NPH1, NPH2 y NPH3. Mutación en TSC1 o TSC2.

¿Se caracteriza por nefritis aguda, proteinuria e insuficiencia renal aguda?. Síndrome nefrítico. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Síndrome nefrótico. Insuficiencia renal crónica. Anomalías urinarias aisladas.

¿Es una glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo II?. Síndrome de Goodpasture. Granulomatosis de Wegener. Poliangeítis microscópica. Asociada a ANCA. Púrpura de Schönlein-Henoch.

Cálculos que en la radiografía aparecen radiotransparentes. Cistina. Calcio. Ácido úrico. Fosfato de amonio. Fosfato de magnesio.

En la lesión renal aguda tóxica por cloruro de mercurio se suelen encontrar. Grandes inclusiones acidófilas. Acumulación de lípidos neutros. Balonización y degeneración hidrópica o vacuolar. Cuerpos de psamoma. Cuerpos de Russell.

Histológicamente, las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares. Carcinoma embrionario. Seminoma. Seminoma espermatocítico. Tumor del saco vitelino. Teratoma.

¿Patología que es consecuencia de la acción de una bacteria similar a la que causa las infecciones de vías urinarias?. Prostatitis bacteriana aguda. Linfoma testicular. Gonadoblastoma. Tumores de las células de Leydig. Prostatitis abacteriana crónica.

Estadio clínico de tumor testicular que corresponde a la diseminación a distancia limitada a los ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma. Estadio 0. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV.

Principal andrógeno de la próstata; supone el 90 % de los totales y se forma a partir de la conversión de testosterona por la 5-alfa reductasa tipo 2. Testosterona. Proteína prostática. Androstenodiona. Dihidrotestosterona. Estradiol.

Forma muy maligna de tumor testicular; supone menos del 1 % de todos los tumores de células germinales. Seminoma espermatocítico. Carcinoma embrionario. Coriocarcinoma. Teratoma. Tumor del saco vitelino.

Metástasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por encima del diafragma: ¿a qué estadio clínico de los tumores testiculares pertenece?. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

Factor más importante implicado en la regulación paracrina del crecimiento prostático estimulado por andrógenos. TGF-β. TNF-α. FGF-7. EGF. FGF-1.

¿Estadificación patológica del carcinoma de vejiga cuando invade la lámina propia?. T1. T3a. T3b. Tis. T4.

¿Tumor de células germinales más frecuente y que expresa OCT3/4?. Carcinoma embrionario. Seminoma espermatocítico. Seminoma. Tumor del saco vitelino. Tumor del cordón espermático.

Este factor es el más importante y aumenta el riesgo entre tres y siete veces, dependiendo de la cantidad, en la aparición de un carcinoma urotelial. La exposición industrial a arilaminas. Las infecciones por Schistosoma haematobium. Consumo de cigarrillos. Uso de analgésicos a largo plazo. Exposición importante a largo plazo a ciclofosfamida.

La diseminación metastásica del adenocarcinoma prostático se da primero en ganglios. Inguinales. Traqueobronquiales. Mesentéricos. Obturadores. Supraclaviculares.

Carcinoma más frecuente de riñón. Carcinoma de células claras. Carcinoma papilar. Carcinoma renal cromófobo.

Gen que se encuentra mutado en la nefropatía poliquística autosómica dominante (del adulto). PKD1 y PKD2. NPH1, NPH2 y NPH3. PKHD1. MET.

Se considera el iniciador de la lesión de la pared capilar en la glomerulonefritis membranosa por inducir la liberación de oxidantes y proteasas. a) Factor H. b) C1q. c) C3b. d) C4. e) C5b-C9.

En un paciente masculino de 60 años que se presenta por primera vez con metástasis blásticas diseminadas a columna vertebral, se reporta un antígeno prostático específico (APE) de 18 ng/ml. ¿Qué determinación nos sería más útil para diagnosticar adenocarcinoma de próstata?. a) Densidad del APE. b) Relación APE/DHT. c) APE total. d) Velocidad del APE.

Esta patología se asocia con lesiones glomerulares denominadas semilunas y hemoptisis. La inmunofluorescencia muestra depósito lineal de IgG. a) Síndrome de Goodpasture. b) Glomerulonefritis fibrilar. c) Enfermedad de Berger. d) Granulomatosis de Wegener.

El tratamiento recomendado en hiperplasia prostática. a) Resección transuretral. b) Inhibidores de la 5-alfa reductasa (y α1-adrenérgicos).

Es una manifestación renal de la infección por VIH, asociada a dilatación quística tubular. a) Nefronoptisis. b) Enfermedad renal poliquística del adulto. c) Carcinoma de células claras. d) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante.