Banco Parcial 2 - Patología

Lesión subareolar que forma una masa dolorosa, asociada con fístula y abscesos recurrentes (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Enfermedad de Paget del pezón. Mastitis de la lactancia. Papiloma intraductal. Enfermedad de Zuska (también se llama absceso subareolar recurrente, mastitis periductal o metaplasia escamosa de los conductos galactóforos).

Estas lesiones mamarias son detectadas como densidades irregulares en la mamografía, con o sin calificaciones y elevan poco el riesgo de carcinoma (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Fibrosis estromal. Adenoma Lactacional. Enfermedad proliferativa sin atipia. Adenosis esclerosante.

Lesión benigna con fibrosis, retracción estromal y proliferación de conductos en la porción periférica, que es diagnóstico diferencial de carcinoma mamario a (Robbins 10ª edición, pág. 1043). Adenoma lactacional. Ginecomastia. Cicatriz radial. Fibroadenoma.

Un paciente de 65 años muestra costras y exudación alrededor del pezón. No se observa úlcera visible. El examen microscópico del pezón muestra células grandes y anormales dispersas dentro de la epidermis del pezón. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera? ++ enfermedad de Paget (Robbins 10ª edición, pág. 1054). El paciente requiere investigación por carcinoma de mama subyacente. La condición se debe al eczema del pezón, en reacción a medicamentos. Esta condición se asocia con un tumor Phylloides subyacente. El diagnóstico más probable es el carcinoma de células escamosas in situ.

En pacientes con carcinoma mamario, ¿la exposición a estrógenos aumenta la incidencia de carcinomas secundarios en qué otro sitio?. Endocérvix. Ovario. Endometrio. Hueso.

Es el principal gen implicado en la carcinogenia del carcinoma mamario hereditario monogénico (Robbins 10ª edición, pág. 1047). KRAS. BRCA1 (también es BRCA2). C-ERB-2. CDH1.

Cuál es el riesgo de presentar carcinoma ductal infiltrante una paciente con calcificaciones y reporte histopatológico de fibroadenoma y cambios fibroquísticos no proliferativos (Luevanito dijo). Alto (25%). Medio (5%). Nulo. Bajo (1%).

Un paciente transexual de 30 años, ahora masculino, presenta una masa indurada de 3cms en el remanente de tejido mamario. La biopsia muestra carcinoma apocrino. ¿A qué grupo molecular tiene más probabilidades de pertenecer? (Robbins 10ª edición, pág. 1058). Luminal. Receptores hormonales negativos / HER2 positivo. Receptores hormonales positivos / claudina negativa. Basaloide.

Microorganismo asociado a la mastitis aguda en la lactancia: (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Proteus mirabilis. Actinomyces spp. Staphylococcus aureus. Haemophilus influenzae.

Un hombre de 49 años desarrolla crecimiento del tejido mamario en región subareolar, su diagnóstico sería: (Robbins 10ª edición, pág. 1044). Ginecomastia. Enfermedad de Paget del pezón. Adenoma lactacional. Papiloma intraductal.

Este tumor fibroepitelial se caracteriza por presentar sobrecrecimiento estromal y frondas revestidas de epitelio: (Robbins 10ª edición, pág. 1063). Carcinoma inflamatorio. Tumor filodes (también se llama cistosarcoma filodes). Miofibroblastoma. Lipoma.

Es un factor de riesgo para presentar linfoma anaplásico, primario de la glándula mamaria: (Robbins 10ª edición, pág. 1063). Uso excesivo de teléfono celular. Tabaquismo intenso. Implantes mamarios texturizados. Dieta rica en carbohidratos.

Factor de riesgo que aumenta la probabilidad de presentar un carcinoma infiltrante hasta casi el 90%: (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Multiparidad. Ejercicio activo. Mutaciones en genes reparadores de ADN. Menarquia temprana.

Una lesión mamaria sospechosa de malignidad, en la mamografía mostraría:(Robbins 10ª edición, pág. 1039). Lesiones redondeadas bien definidas. Lesiones con componente quístico. Lesiones irregulares espiculadas con calcificaciones agrupadas. Lesiones con aumento de la captación del contraste.

Una paciente con carcinoma mamario y mutación patogénica en BRCA1, es candidata a: (Robbins 10ª edición, pág. 1018). Salpingooforectomía bilateral profiláctica. Tiroidectomía profiláctica. Histerectomía profiláctica. Hemicolectomía profiláctica.

La enfermedad caracterizada por fibrosis irregular estroma y quistes revestidos de células apocrinas, sin proliferación ni atipía y ocasionales calcificaciones luminales, se denomina: (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Cambios fibroquísticos no proliferativos. Carcinoma in situ plano. Mastitis granulomatosa. Carcinoma medular in situ.

Es el subtipo molecular más agresivo, con frecuencia asociado a mutaciones en el gen BRCA1 (Robbins 10ª edición, pág. 1049). Positivo para HER2NEU. Positivo para receptores hormonales y HER2NEU negativo y alta proliferación. Positivo para receptores hormonales y HER2NEU negativo y baja proliferación. Triple negativo.

Condición difusa de la mama, asociada a la presencia de quistes con cambio apócrifo y fibrosis estromal que no aumenta el riesgo de carcinoma (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Adenosis esclerosante. Alteraciones fibroquísticas proliferativas. Alteraciones fibroquísticas no proliferativas. Carcinoma in situ.

Es un signo clínico que aparece en mujeres con papilomas del pezón (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Galactorrhea. Piel de naranja. Secreción sanguinolenta. Inversión del pezón.

Características que aumentan el riesgo de carcinoma en las pacientes con fibroadenomas (Robbins 10ª edición, pág. 1062). Adenosis esclerosante asociada. Patrón pericanalicular. Localización en cuadrante superior externo. Patrón intracanalicular.

Es el tipo de carcinoma que ha visto aumentada su incidencia con el uso de mamografía para detección precoz de lesiones mamarias. (Robbins 10ª edición, pág. 1046). Carcinomas hormono-dependientes (según internet el carcinoma luminal es lo mismo). Carcinomas triples negativos. Carcinomas inflamatorios. Carcinomas HER2NEU positivos.

En una paciente de 35 años con carcinoma ductal invasivo y con grado histológico alto, qué exámenes complementarios estaría indicado realizar (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Determinación de proteínas de reparación de ADN. Determinación de mutaciones en BRAF. Determinación de mutaciones en ALK. Determinación de receptores hormonales, HER2NEU, KI67 y P53.

Es el factor pronóstico más importante en los carcinomas invasivos de glándula mamaria (Robbins 10ª edición, pág. 1059). Subtipo molecular. Subtipo micropapilar. Involucro a pezón y piel. Metástasis a distancia.

Una mujer lactando desarrolla enrojecimiento y dolor del seno derecho, asociado a fiebre y malestar general, su recomendación sería: (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Referir a mamografía y toma de biopsia. Detener lactancia y vigilar. Iniciar antibioticoterapia. Referir a cirugía oncológica para tratamiento definitivo.

En una mujer de 70 años con secreción sanguinolenta del pezón es necesario descartar (Robbins 10ª edición, pág. 1053). Necrosis grasa. Prolactinoma. Carcinoma papilar. Ginecomastia.

Son el subtipo molecular más frecuente de carcinoma mamario (Robbins 10ª edición, pág. 1049). Receptores hormonales negativos. HER2NEU positivo. Receptores hormonales positivos. Triple negativo.

En un paciente masculino, cirrótico con sensación de masa en cuadrante superior externo se debe descartar: (Robbins 10ª edición, pág. 1044). Mastitis aguda por Staphylococcus aureus. Neoplasia lobulillar in situ. Ginecomastia. Hidradenoma papilífero.

En una mujer de 25 años, una masa palpable de 3 cms, localizada en el cuadrante superior externo tiene más probabilidad de ser (Robbins 10ª edición, pág. 1062). Tumor filoides maligno. Fibroadenoma. Pezón supernumerario. Carcinoma ductal infiltrante.

Una lesión periareolar, palpable que en la ecografía es quística con componente sólido, es sugestiva de (Robbins 10ª edición, pág. 1042). Enfermedad de Paget del pezón. Papiloma intraductal. Cambios fibroquísticos no proliferativos. Fibroadenoma.

En este tipo de carcinoma in situ existe una mutación en el gen de la e-cadherina (Robbins 10ª edición, pág. 1055). Carcinoma in situ cribiforme. Carcinoma in situ comedoniano. Carcinoma in situ micropapilar. Carcinoma in situ lobulillar.

Es el tipo de carcinoma ductal in situ con núcleos pleomórficos y necrosis que más se asocia a recidiva tras la resección (Robbins 10ª edición, pág. 1053). CDIS comedoniano. CDIS micropapilar. CDIS papilar. CDIS cribiforme.

La biopsia de una paciente refiere cambios fibroquisticos proliferativos sin atipia, estos cambios se refieren a: (Robbins 10ª edición, pág. 1043). Fibroadenoma. Carcinoma lobulillar in situ. Tumor phyllodes. Cicatrices radiales.

Paciente de 35 años con masa palpable de reciente aparición y leve retracción de la piel suprayacente. Refiere traumatismo reciente, su diagnóstico más probable es: (Robbins 10ª edición, pág. 1041). Mastopatía linfocitica esclerosante. Mastitis granulomatosa. Necrosis grasa. Ectasia ductal.

Es un factor de riesgo para carcinoma invasor en hombres (Robbins 10ª edición, pág. 1061). Mastitis recurrente. Síndrome de Turner. Síndrome de Klinefelter. Mutaciones de en CDH1.

Se considera la lesión precursora de los carcinomas ductales de grado bajo (Robbins 10ª edición, pág. 1050). Hiperplasia lobulillar atípica. Proliferación acinar atípica. Atipia epitelial plana. Carcinoma ductal in situ de tipo comedo.

Estructura histológica ausente en la glándula mamaria masculina (no viene en el libro pero chat gpt dice eso). Complejo areola-pezón. Unidad ducto lobulillar terminal. Ganglios linfáticos axilares. Conductos galactóforos.

Señale el enunciado correcto en glándula mamaria (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Las microcalcificaciones son evidencia de malignidad. Las microcalcificaciones gruesas son evidencia de carcinomas lobulillares. La mastitis puede tener metaplasia escamosa. El fibroadenoma es "invisible". La mastitis periductal cursa con metaplasia condroide.

Es el lugar más frecuente de aparición del carcinoma de glándula mamaria (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Cuadrante inferior interno. Cola de Spence. Intercuadrantes internos. Cuadrante superior externo.

Es el tumor benigno más frecuente de la glándula mamaria femenina (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Lipoma. Angiosarcoma. Tumor filoides. Fibroadenoma.

Señale la mutación única más común hereditaria en el cáncer de mama (Robbins 10ª edición, pág. 1047). BRCA1. BRCA2. P53. CHEK2. Mam-1.

De acuerdo al índice histológico de Nottingham, los carcinomas invasivos grado I tienen las siguientes características (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Se refiere a metástasis a parénquima mamario. Son altamente agresivos y metastásicos. Tienen células pleomórficas y mitosis abundantes. Son bien diferenciados.

Mutación impulsora desencadenante de las formas de cáncer de mama familiar (Robbins 10ª edición, pág. 1047). Mutación de receptores de estrogenos promotores. Mutación de BRCA1/BRCA2. Mutación de APC. Mutación de KRAS.

Mutación impulsora desencadenante de las formas de cáncer de mama familiar: (Robbins 10ª edición, pág. 1047). Mutación esporádica de un alelo normal. Estrógenos promotores. Proliferación celular. Exposición a las hormonas.

Mujer de 67 años diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama sin historia familiar de neoplasia, ¿qué estudios adicionales básicos deben realizarse en el tumor por sus implicaciones clínico-terapéuticas? (Robbins 10ª edición, pág. 1055). Estudio fenotípico completo mediante citometría de flujo. Estudio de BCRA L2 y estudio de familiares de primer grado. Estudio de receptores hormonales, E CADHERINA y estudio de familiares de primer grado. Estudio de receptores hormonales y de HER2.

Paciente femenino de 43 años de edad sin antecedentes patológicos o ginecológicos obstétricos de relevancia acude porque sus sangrados menstruales se han vuelto muy abundantes de hace 3 meses. La inspección del cérvix no presenta datos patológicos y no hay evidencia de hiperplasia endometrial. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Hiperplasia endometrial. Cáncer cervicouterino. Pólipo endometrial. Leiomiomatosis.

Paciente femenino de 45 años de edad que se conoce que tiene síndrome de ovario poliquístico diagnosticado a los 22 años manejada con tratamiento hormonal intermitente¿Qué patología tiene riesgo de padecer la paciente? (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Hiperplasia endometrial. Lesión intraepitelial cervical de alto. Enfermedad pélvica inflamatoria. Síndrome de ovario poliquístico complicado.

Cual es el origen propuesto de los tumores serosos en peritoneo (Robbins 10ª edición, pág. 1019). Mesotelio. Ovario. Colon. Salpinges.

Las pacientes con endometriosis tienen 3 veces más riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer, ¿cuáles? (Robbins 10ª edición, pág. 1017). Cánceres de ovario. Cánceres de glándula mamaria. Cánceres cervicouterino. Cánceres gástrico.

Una nulípara de 67 años presenta sangrado transvaginal persistente, la biopsia muestra hiperplasia compleja con atipia, esta lesión es precursora de (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Carcinoma endometroide tipo I. Adenocarcinoma seroso de endometrio. Carcinosarcoma. Endometriosis.

Tumor maligno del endometrio con mutaciones en TP53 (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Carcinoma escamoso. Carcinoma endometroide tipo II. Sarcoma del estroma endometrial. Carcinoma endometroide tipo I.

Las lesiones premalignas en cérvix están dadas en su mayoría por infecciones del virus del papiloma humano de alto riesgo ¿Cuál de las siguientes clasificaciones no se trata como una lesión premaligna? (Robbins 10ª edición, pág. 997). NIC I. NIC II. NIC III. ASGUS.

La patogenia de este tumor ovárico está dada principalmente por una mutación en el protooncogen KRAS (Robbins 10ª edición, pág. 1020). Tumor mucinoso ovárico. Tumor seroso ovárico. Tumor de Brenner. Carcinoma de células claras.

¿Cuál es el motivo que una lesión intraepitelial cervical de bajo grado no se trata como premaligna? (Robbins 10ª edición, pág. 999). El 60% de las lesiones intraepiteliales de bajo grado se curan dentro de 2 años. La infección se elimina en el 90% de los casos dentro de 24 meses. Los virus que ocasionan lesiones de bajo grado son siempre virus de papiloma humano de bajo grado que no avanzarán a carcinoma cervical. El tratamiento premaligno genera más daño en la integridad de la barrera del epitelio resultando en un mayor riesgo de diseminación de la infección.

Cual de estos sería el marcador de mayor utilidad en el monitoreo de los tumores de ovario de origen seroso (Robbins 10ª edición, pág. 1023). CA 125. Antígeno carcinoembrionario. CA 19. Alfa feto proteína.

Paciente femenino de 40 años de edad que hace 10 meses comenzó a presentar sangrado intermitente durante ciclo menstrual, se presenta también tras el coito vaginal, no presenta dolor ni otros signos o síntomas, en la visualización del cérvix qué esperarías encontrar (Robbins 10ª edición, pág. 996). Pólipo endocervical. Necrosis del cérvix. Infección con patrón de cérvix en fresa. Desgarro en la mucosa vaginal.

Mecanismo probable de génesis de SOP (Robbins 10ª edición, pág. 1016). Actividad estrogénica elevada predominante con sx de resistencia asociada. Elevación de FH con actividad intensa progestágeno y sx de resistencia a la insulina. Resistencia a la insulina, obesidad, hirsutismo. Sx resistencia a la insulina con desregulación androgénica y elevación LH.

La tinción de inmunohistoquímica intensamente positiva con anticuerpos frente a la alfa-inhibida caracteriza estos tumores: (Robbins 10ª edición, pág. 1026). Tumores de senos endodérmicos. Tumores de Krukenberg. Tumores de células de Sertoli-Leydig. Tumor de células de los gránulos.

Señale el tipo de lesión endometrial más relacionado con carcinoma endometrial (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Hiperplasia compleja con atipia. Endometriosis. Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia simple con atipia.

Se describen como masas llenas de líquido de color marrón-chocolate procedente de hemorragias previas que distorsionan los ovarios (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Endometrioma. Teratoma quístico maduro. Quiste paratubárico. Cistadenoma.

¿A qué procesos patológicos está asociado el SOP? (Robbins 10ª edición, pág. 1016). Cáncer de colon, infecciones gastrointestinales e hipertensión. Diabetes, ateroesclerosis y obesidad. Hipertensión, dislipidemia e inmunocompromiso. Inmunocompromiso, insuficiencia renal e hipertensión.

El tumor de Krukenberg corresponde a una infiltración neoplásica ovárica bilateral proveniente principalmente de: (Robbins 10ª edición, pág. 1028). Pulmón. Glándula mamaria. Ovario contralateral. Estómago.

Los genes BRCA1 y BRCA2 con qué tipo de cánceres ováricos se relacionan (Robbins 10ª edición, pág. 1018). Germinales. Mucinosos. Endometrioides. Serosos.

En qué tumor es característico observar los cuerpos de Call-Exner (Robbins 10ª edición, pág. 1026). Tumores de las células de Sertoli-Leydig. Tumor de senos endodérmicos. Tumores de células de los gránulos. Disgerminomas.

Paciente femenino de 38 años de edad que no ha podido quedar embarazada en 2 años con ciclos regulares presenta dismenorrea severa y disuria durante cada menstruación ¿Cual es el diagnóstico más probable? (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Vaginitis. Síndrome de ovario poliquístico. Endometriosis. Quistes ováricos.

Paciente con adenopatía retroperitoneal y mediastinal, nódulos pulmonares hemorrágicos y elevación de la gonadotropina coriónica humana, usted pensaría como primera posibilidad: (Robbins 10ª edición, pág. 973). Tumor de células de Leydig metastásico. Gonadoblastoma. Tumor germinal mixto maligno—- coriocarcioma. Tumor de células de sertoli maligno.

Enfermedad más frecuente de la mama. Cáncer mamario. Cambio fibroquístico. Adenomas. Fibroadenomas.

Corresponde al tumor mülleriano mixto en endometrio (Robbins 10ª edición, pág. 1012). Carcinoma endometrioide tipo I. Carcinoma endometrioide tipo II. Carcinoma escamoso. Carcinosarcoma endometrial.

¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero? (Robbins 10ª edición, pág. 996). Solo las mujeres con infección del VPH tiene inflamación en cérvix. Virtualmente todas las mujeres tienen un grado de inflamación en el epitelio del cérvix. Solo las mujeres con infección bacteriana o fúngica tienen inflamación en el epitelio del cérvix. La inflamación en el epitelio del cérvix solo está presente si una infección bacteriana tiene síntoma de prurito.

El virus del papiloma humano tipo 11 es el agente etiológico causal del condiloma acuminado, ¿cuál enunciado es verdadero? (Robbins 10ª edición, pág. 991). El condiloma acuminado es una lesión precancerosa. El condiloma acuminado solo se forma en climas con alta humedad. Siempre encontraremos el virus del papiloma humano tipo 6 en infecciones donde está el tipo 11. El condiloma acuminado no es una lesión precancerosa.

Un carcinoma cervical con invasión del estroma superior a 3mm y no superior a 5mm, corresponde a un estadio: (Robbins 10ª edición, pág. 999). Ia. Ia1. Ia2. Ib.

El carcinoma cervical LSIL o de bajo grado, ¿tiene una posible resolución del? (Robbins 10ª edición, pág. 999). 60%. 10%. Ninguna. 30%. 90%.

En las lesiones cervicales premalignas, la atipia celular se caracteriza por: (Robbins 10ª edición, pág. 997). Agrandamiento nuclear. Hipercromasia. Presencia de gránulos de cromatina gruesos. Variación de tamaño y la forma de los núcleos. Todos los anteriores.

Tiempo promedio que tarda una persona depurar el VPH (Robbins 10ª edición, pág. 996). No es depurable nunca, no se integra. Virus se integra y permanece latente. Mayor de 3 años. 1 a 2 años. Menos de un año.

De los virus de papiloma que más frecuentemente que puedan causan neoplasias cervical corresponde (Robbins 10ª edición, pág. 996). VPH 18, 31. VPH 11, 18. VPH 18, 16. VPH 31, 11. VPH 16, 36.

¿Cuáles son las cepas VPH mayormente asociadas a cáncer de cérvix? (Robbins 10ª edición, pág. 996). VPH 14. VPH 11. VPH 16. VPH 21. VPH 15.

En la vacuna tetravalente contra el VPH protege contra cuáles cepas (Robbins 10ª edición, pág. 1001). 5, 6, 17, 21. 16, 18, 4, 11. 6, 11, 16, 18. 5, 10, 15, 17. 6, 8, 16, 21.

Proteína vírica que puede promocionar el ciclo celular por unión a RB y regulación a la alza de la ciclina E (Robbins 10ª edición, pág. 997). E9. E7. SIL-I. E8. SIH-I.

La secuencia genómica que potencialmente corresponde mayormente a tumor carcinoma endometrial es corresponde (Robbins 10ª edición, pág. 1009). P53 inicial con MLH1 – KRAS PTEN. Inicial mutación en KRAS – Posterior alteración en P53. Inicial BCR1 posterior KRAS. PTEN inicial MLH1, KRAS, IP53.

Etiología más frecuente de hemorragia uterina anormal en mujer de 60 años (Robbins 10ª edición, pág. 1003). Trastornos endocrinos. Lesión tumoral. Ciclo anormal anovulatorio. Mioma uterino leiomioma. Disfunción hormonal.

Cuál de las siguientes alteraciones genéticas no está presente en el adenocarcinoma de endometrio endometrioide tipo I: (Robbins 10ª edición, pág. 1008). B-CATENINA. ANEUPLOIDÍA. KRAS. IMS. 60P3w.

Este tumor se encuentra clasificado dentro del grupo de tumores de los cordones sexuales/estroma: (Robbins 10ª edición, pág. 1027). Tumor de Brenner. Fibrotecoma. Cistoadenofibroma. Tumor mixto mülleriano maligno.

Mutación característica de tumor mucinoso de ovario (Robbins 10ª edición, pág. 1020). KRAS. PTEM. BRCA1. PIK cinasa. BRCA2.

Los tumores de ovario más frecuentes pudieran corresponder: (Robbins 10ª edición, pág. 1017). Mixtos. Germinal. Serosos. Mucinoso. Estroma.

Representan aproximadamente el 40% de todos los cánceres de ovario y son los tumores malignos más frecuentes (Robbins 10ª edición, pág. 1018). Adenosarcoma. Mucinosos. Tumores serosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Entre los tumores de ovario aparecen macroscópicamente como tumores multilobulados, llenos de líquido mucinoso pegajoso, rico en glicoproteínas (Robbins 10ª edición, pág. 1020). Adenosarcoma. Mucinosos. Tumores serosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Tumor llamado también carcinoma de células transicionales (del urotelio) (Robbins 10ª edición, pág. 1022). Androblastoma. Mucinosos. Tumores serosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Estos tumores habitualmente producen masculinización o desfeminización (Robbins 10ª edición, pág. 1027). Androblastoma (en internet dice que es el mismo que células de Sertoli-Leydig). Mucinosos. Tumores serosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

Es un tumor germinal, de características hemorrágicas, productor de gonadotropina coriónica humana en grandes cantidades: (Robbins 10ª edición, pág. 1025). Carcinoma embrionario. Tumor de senos endodérmico. Tumor de células de Leydig. Coriocarcinoma.

En cáncer de mama una de las siguientes características no corresponde a un tumor negativo a los marcadores HER 2 y RE (Robbins 10ª edición, pág. 1050). Habitualmente medular. Se presenta mayormente en mujeres jóvenes. Es uno de las neoplasias más agresivas. Asociado a BRCA1. Rara vez genera metástasis a hueso.

El carcinoma de mama HER 2 positivo y RE negativo (Robbins 10ª edición, pág. 1050). De acuerdo a patrón de receptor mula respuesta. Asociado a BRCA1. Se presenta en mujer anciana. Corresponde a un 50% de las neoplasias de mama. mayormente a mutación en P53.

Tumor palpable en mama de 2 cm no hay ganglio axila corresponde a etapa? (Robbins 10ª edición, pág. 1060). Etapa I. Etapa III. Etapa IV. Etapa II. Etapa 0.

Señale la mutación "única" más común hereditaria en el cáncer de mama (Robbins 10ª edición, pág. 1049). BRCA1. BRCA2. p53. CHEK2. Mam-1.

¿Cuáles son las proteínas víricas esenciales para los efectos oncogénicos del VPH? (Robbins 10ª edición, pág. 996). E5 y E7. E5 y E6. E5, E6 y E7. E6 y E7.

En el carcinoma intraepitelial cervical existen dos tipos de lesiones SIL-L y SIL-H, mencione el VPH que se encuentra con más frecuencia en forma aislada en este tipo de lesiones: (Robbins 10ª edición, pág. 997). VPH 18. VPH 31. VPH16. VPH 5.

Esta es una alteración genética común hallada en las hiperplasias y carcinomas endometriales: (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Activación de PTEN. P53. Activación de BCRA2. Inactivación de PTEN.

Tipo de hiperplasia endometrial que se caracteriza por el aumento del número y tamaño de glándulas endometriales, apiñonamiento glandular marcado "espalda contra espalda" y ramificación de las glándulas: Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia simple con atipia. Hiperplasia compleja con atipia. Hiperplasia compleja sin atipia.

Este es un tipo de tumor ovárico el cual se clasifica como un adenofibroma y su componente epitelial corresponde a nidos de células epiteliales de tipo transicional: (Robbins 10ª edición, pág. 1022). Tumor de Brenner transicional. Cistoadenofibroma. Adenoma de células claras. Adenofibroma urinario.

Son los tumores benignos más comunes de la mama femenina, las mujeres jóvenes se presentan con una masa palpable y las mayores con calcificaciones mamográficas: (Robbins 10ª edición, pág. 1039). Fibroadenomas. Tumores filodes. Lesiones estromales benignas. Lesiones tubulares.

Poco frecuentes, pero constituyen hasta el 10% de los tumores menores de 1cm de diámetro: Carcinoma ductal in situ. Carcinoma tubular. Carcinoma medular. Carcinoma mucinoso.

Consiste en una población clonal maligna de células limitada a los conductos y los lobulillos por la membrana basal: (Robbins 10ª edición, pág. 1053). Carcinoma lobulillar in situ. Carcinoma ductal in situ. Carcinoma invasivo o infiltrante. Carcinoma lobulillar invasivo.

Gen que además de estar asociado al cáncer de mama, aumenta el riesgo de carcinoma de ovario: (Robbins 10ª edición, pág. 1047). BRCA2. p53. CHEK2. BRCA1.

Gen que está asociado al cáncer de mama en varones: (Robbins 10ª edición, pág. 1061). BRCA2. p53. CHEK2. BRCA1.

Cuál de las siguientes morfologías histológicas no se observa en los adenocarcinomas endometrioides de tipo II (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Endometroide. Seroso. Tumor mixto mülleriano. Células claras.

Los cuerpos de psamoma y núcleos vacíos son característicos de este carcinoma: (Robbins 10ª edición, pág. 1019). Indiferenciado. Seroso de alto grado en ovario. Medular. Folicular. Carcinoma papilar.

Estadio del cáncer cervical al que corresponde el llamado carcinoma microinvasivo (Robbins 10ª edición, pág. 999). Estadio 0. Estadio Ia1. Estadio Ib. Estadio II. Estadio IV.

Los cánceres asociados a este gen suelen ser poco diferenciado, triple negativos y condicionan la ausencia del corpúsculo de Barr (Robbins 10ª edición, pág. 1049). BRCA1. BRCA2. CHECK2. PTEN. ATM.

Los cánceres de este grupo son conocidos como "triple negativos", tienen mayor probabilidad de metástasis a ganglios linfáticos y pueden no responder a la quimioterapia (Robbins 10ª edición, pág. 1050. Luminal A. Luminal B. Similar a la mama normal. Similar al basal. HER2 positivo.

Son conocidos como cánceres triple positivos (Robbins 10ª edición, pág. 1050. Luminal A. Luminal B. Similar al basal. HER2 positivo. Similar a la mama normal.

Tumores más frecuentes de las mujeres, presentan un patrón arremolinado característico de los haces de músculo liso (Robbins 10ª edición, pág. 1014. Leiomiosarcomas. Carcinoma endometrial tipo II. Sarcoma del estroma endometrial. Leiomioma. Tumores mucinosos.

Se conoce como enfermedad de Zuska y más del 90% de los individuos afectados son fumadores (Robbins 10ª edición, pág. 1040. Mastitis aguda. Ectasia ductal mamaria. Mastitis periductal. Mastopastía linfocítica. Mastitis granulomatosa.

Elige el enunciado incorrecto respecto a la enfermedad de Zuska (Robbins 10ª edición, pág. 1040. Más del 90% de los afectados son fumadores. Presencia de pezón invertido. Deficiencia de vitamina A. Metaplasia escamosa queratinizante de los conductos del pezón. Se asocia a una secreción blanca espesa.

Características de la proteína vírica E7 (Robbins 10ª edición, pág. 997. Prevenir la senescencia por la regulación al alza de la telomerasa. Induce una degradación rápida de p53 mediante proteólisis. Unión a Rb y regulación al alza de la cíclica E. Estabilidad genómica y no induce duplicación del centrosoma.

Los pacientes con síndromes de Cowden que causan una mutación de la línea germinal que PTEN tienen una alta incidencia de: (Robbins 10ª edición, pág. 1007. Endometriosis. Adenomiosis. Endometritis crónica. Hiperplasia endometrial.

Translocación que existe comúnmente en el 40% de los casos de leiomiomas (Robbins 10ª edición, pág. 1014. t(12;14). t(12;18). t(14;18). t(8;22). t(10;14).

Este tipo de carcinoma mamario ocurre en su mayoría en mujeres jóvenes, antes de la menopausia, se asocia a pérdida de la expresión de e-cadherina (Robbins 10ª edición, pág. 1055. CDIS con microinvasión. Enfermedad de Paget. Carcinoma invasivo sin tipo especial similar al basal. CLIS.

Factor pronóstico más importante para el carcinoma invasivo en ausencia de metástasis distantes (Robbins 10ª edición, pág. 1059. Metástasis ganglionares. Carcinoma inflamatorio. Tamaño del tumor. Enfermedad localmente avanzada. Metástasis a distancia.

Clasificación de lesiones cervicales intraepiteliales que persiste en un 30% (Robbins 10ª edición, pág. 999. CIN I. CIN II. CIN III. SIL-L. SIL-H.

Carcinoma endometrial con mutaciones en p53 mínimas (Robbins 10ª edición, pág. 1008. Tipo I. Tipo II. Tipo III. SIL-L. SIL-H.

Mutación de gen único en el Li-Fraumeni (Robbins 10ª edición, pág. 1051. p53 (13q12-13). p53 (17q21). p53 (17q13.1). p53 (22q12.1). BRCA1(17q21).

Estadificación AJCC de carcinoma invasivo > 5cm (Robbins 10ª edición, pág. 1060. Estadio 0. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV.

Carcinoma de mama no invasivo más común. Carcinoma tubular. Carcinoma lobulillar in situ. Carcinoma ductal in situ. Carcinoma ductal.

Tumor que se caracteriza por ser similar a una hoja (Robbins 10ª edición, pág. 1063). Fibroadenoma. Carcinoma mucinoso. Tumor filodes. Adenomas de la lactancia. Ninguna de las anteriores.

Cuál de los siguientes NO corresponde a la enfermedad mamaria proliferativa sin atipia (Robbins 10ª edición, pág. 1043). Papilomas. Adenosis esclerosante. Hiperplasia epitelial. Adenosis lobulillar (los que SÍ son: hiperplasia epitelial, adenosis esclerosante, lesión esclerosante compleja y papiloma). Todas corresponden.

Es el gen mutado con más frecuencia en los cánceres de mama esporádicos (Robbins 10ª edición, pág. 1052). BRCA1. BRCA2. p53. PTEN.

Tipo de hiperplasia endometrial que se caracteriza por: atipia citológica en células epiteliales glandulares, pérdida de polaridad, núcleos vesiculosos y nucleolos prominentes NO LA ENCONTRÉ. Hiperplasia simple sin atipia. Hiperplasia compleja con atipia. Hiperplasia simple con atipia. Hiperplasia compleja sin atipia. Hiperplasia quística con atipia.

Tipo de cáncer de mama que en estadio avanzado tiende a metastatizar hacia peritoneo, retroperitoneo y meninges (Robbins 10ª edición, pág. 1056). Ca medular. Ca lobulillar. Ca mucinoso. Ca papilar. Ca micropapilar.

Este tipo de cáncer ductal in situ carece de un eje fibrovascular en los papilomas que presenta (Robbins 10ª edición, pág. 1053). Ca ductal in situ variante papilar. Ca ductal in situ variante comedo. Ca ductal in situ variante micropapilar. Ca ductal variante cribiforme. Ninguno de las anteriores.

Cánceres de mama triple negativo para el HER 2 NEU (Robbins 10ª edición, pág. 1058). Ductal, lobulillar y mucinoso. Medular, similar al basal y metaplásico. Papilar, micropapilar y metaplásico. HER 2 NEU +, ductal y cribiforme. Medular, metaplásico y enfermedad de Zuska.

Subtipo más común de cáncer cervical (Robbins 10ª edición, pág. 998). Adenocarcinoma. Carcinoma escamoso. Carcinoma adenoescamoso. Neuroendocrinos. Carcinoma invasivo.

En qué estadio se encuentra el cáncer cervical cuando se ha extendido a la pared pélvica y afecta al tercio inferior de la vagina (Robbins 10ª edición, pág. 1000). II. Ia1. Ia2. III. IV.

Las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado (SIL-L) persisten en un: (Robbins 10ª edición, pág. 999). 15%. 20%. 40%. 30%. 60%.

Presentan un buen pronóstico, excepto: (Robbins 10ª edición, pág. 1019). Carcinoma medular. Carcinoma coloide. Carcinoma tubular. Carcinoma micropapilar. Carcinoma mucinoso.

Cuáles son las neoplasias quísticas de ovario más frecuentes y que están tapizadas de células epiteliales altas, cilíndricas, ciliadas y no ciliadas y aparecen llenas de líquido seroso claro (Robbins 10ª edición, pág. 1018). Tumores serosos. Ovario poliquístico. Tumores mucinosos. Tumor de Brenner. Tumores endometriales.

¿En cuanto a los tumores serosos, la afectación más frecuente de este gen proporciona carcinomas de grado alto, es decir, que son moderados a pobremente diferenciados y tienen mal pronóstico? (Robbins 10ª edición, pág. 1019). KRAS. BRAF. p53. BRCA1. BRCA2.

Estadio de cáncer cervical en el que el carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero no alcanza la pared pélvica. El carcinoma afecta al tercio inferior de la vagina. (Robbins 10ª edición, pág. 1000). Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio Ib.

Lesiones inocuas que tienen origen en el folículo de Graaf íntegro, pueden llegar a ser masas palpables y producir dolor. (Robbins 10ª edición, pág. 1016). Tumor seroso. Quiste estromal. Quiste folicular. Cistoadenofibroma. Fibroma.

Ocurre en mujeres jóvenes, puede aparecer con oligomenorrea, hirsutismo, infertilidad y, a veces, obesidad, secundariamente a la producción excesiva de estrógenos y andrógenos (Robbins 10ª edición, pág. 1016). Ovario poliquístico. Tumor endometroide. Síndrome de Stein-Leventhal. Hiperplasia endometrial. Tumor mucinoso.

Gen mutado en alrededor del 50% de las neoplasias de ovario. (Robbins 10ª edición, pág. 1019). BRCA1. p53. HER2/NEU. K-RAS. BRCA2.

Tumor que crece con lentitud, es de morfología blanda o gomosa, tiene el aspecto de una gelatina gris pálida-azulada, suelen ser diploides y RE positivos. Edad media de presentación 71 años (Robbins 10ª edición, pág. 1057). Carcinoma mucinoso (coloide). CLIS. CDIS. Tumor filodes. Fibroadenoma.

Patrón más frecuente del carcinoma invasivo sin tipo especial (STE) SEGÚN YO ES ESA. Luminal B. Luminal A. Similar a la mama normal. Similar al basal. HER2 positivo.

Patrón del carcinoma invasivo sin tipo especial (STE), se caracterizan por ausencia de RE, RP, HER2/neu, subgrupo de los carcinomas triple-negativo SEGÚN YO ES ESA. Luminal A. Similar al basal. HER2 positivo. Luminal B. Similar a la mama normal.

Carcinoma extendido más allá de la pelvis, con afectación en vejiga o del recto, este estadio predomina obviamente la diseminación metastásica (Robbins 10ª edición, pág. 1000). Carcinoma escamoso estadio 3 ib. Carcinoma escamoso estadio 4. Carcinoma escamoso estadio 1 iib. Carcinoma escamoso estadio 2. Carcinoma escamoso estadio 1 ia2.

Gen presente en hiperplasia endometrial se expresa constantemente en la fase proliferativa, su principal función es un bloqueo de la fosfatasa lipídica por fosforilación en la vía P13K (Robbins 10ª edición, pág. 1006). NANOG. JAZF1. JJAZ1. PTEN. BRCA2.

Alteración encontrada en tumores mucinosos (Robbins 10ª edición, pág. 1020). BRCA2. PTEN. KRAS. BRCA1. BRAF.

Gen que se encuentra alterado en el cáncer de mama, que da un fenotipo triple negativo (Robbins 10ª edición, pág. 1049 tabla). BRCA1. BRCA2. p53. CHECK2. PTEN.

Estadio IA2 de carcinoma cervical (Robbins 10ª edición, pág. 999). Carcinoma in situ. El carcinoma se extiende más allá del cérvix sin llegar a pared pélvica. El carcinoma se ha extendido a la pared pélvica. Invasión de estroma que no supera los 3mm de profundidad ni 7mm de extensión superficial. Profundidad máxima de invasión del estroma mayor de 3mm pero menor de 5mm y extensión horizontal no superior a los 7mm.

Originado en el estroma intralobulillar que ocurren mayormente en la sexta década de vida y que sólo metastatiza el componente estromal (Robbins 10ª edición, pág. 1062-1063)). Tumor filodes. Fibroadenomas. Carcinoma papilar invasivo. Carcinoma metaplásico. Carcinoma tubular.

Carcinoma que se presenta como masa bien delimitada, flexible, carnosa y bien circunscrita. Se caracteriza por láminas sólidas, figuras mitóticas frecuentes e infiltrado linfoplasmocítico alrededor y dentro del tumor. (Robbins 10ª edición, pág. 1058). Carcinoma mucinoso (coloide). Carcinoma papilar invasivo. Carcinoma medular. Carcinoma metaplásico. Carcinoma tubular.

Las concentraciones altas en tejidos y suero de inhibinas son útiles en el diagnóstico de: (Robbins 10ª edición, pág. 1026). SIL-L. Fibrotecomas. Rabdoiosarcoma botrioides. Adenocarcinoma papilar. Tumor de la granulosa-teca.

Tumor ovárico caracterizado por células cargadas de lípidos y una estructura citoplasmática característica "cristaloides de Reinke"? (Robbins 10ª edición, pág. 1028). Tumor de Krukenberg. Tumor del hilio. Tumor de granuloso-tecal. Fibroma. Tumor de Brenner.

Órganos hacia donde metastatiza con más frecuencia en el coriocarcinoma: Vagina y encéfalo. Pulmón e hígado. Hígado y huesos. Pulmón y vagina. Encéfalo y riñones.

Es precursor del carcinoma endometrial tipo I (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Hiperplasia. Carcinoma intraepitelial endometrial. Tumor mulleriano mixto. Aneuploidía. Ninguna de las anteriores.

Es precursor del carcinoma endometrial tipo II (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Hiperplasia. Carcinoma intraepitelial endometrial. Tumor mulleriano mixto. Aneuploidía. Ninguna de las anteriores.

Si las células escamosas atípicas inmaduras están confinadas al tercio inferior del epitelio la lesión es graduada como: (Robbins 10ª edición, pág. 997). CIN III. CIN IV. SIL-L. SIL-H. Carcinoma in situ.

El carcinoma microinvasivo, limitado al cérvix con invasión del estroma que no supera los 3mm de profundidad ni 7 mm de extensión superficial, ¿en qué estadio se encuentra? (Robbins 10ª edición, pág. 999). Estadio IIa2. Estadio IIa1. Estadio Ia1. Estadio Ia2. Estadio Ib.

Cáncer infiltrante más común del aparato genital femenino, excluyendo el cáncer de piel. (Robbins 10ª edición, pág. 1008). Carcinoma de endometrio. Adenosarcoma. Carcinoma cervical. Tumor Müllerianos mixtos malignos. Carcinosarcoma.

Tumores bifásicos específicos de la mama, que se originan en el estroma intralobulillar. (Robbins 10ª edición, pág. 1062). Lesiones estromales benignas y malignas. Fibroadenoma y tumor filodes. Lesiones estromales benignas y fibroadenomas. Lesiones estromales benignas y tumores filodes. Fibroadenoma, tumor filodes y lesiones estromales benignas.

Trastorno inflamatorio de la mama que ocurre con frecuencia durante el primer mes de lactancia. (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos. Mastitis aguda. Mastitis periductal. Mastitis crónica. Mastitis escamosa de los conductos galactóforos.

Quistes diminutos de .01 a 2 cm translúcidos llenos de líquido seroso claro, que se encuentran variedades mayores cerca del extremo con fimbrias de la trompa? (Robbins 10ª edición, pág. 1016). Quiste folicular. Quiste luteínico. Quistes tubáricos. Cistoadenoma mucinoso mülleriano. Quiste endometrial.

Glicoproteína de peso molecular alto presente en el suero de más del 80% de las pacientes con carcinomas serosos y endometrioides. CA-125. BRCA. TORCH. HELLP. p57.

Los tumores ováricos primarios generalmente produce metástasis amplias hacia. Piel. Cerebro. Corazón. Pulmón. Útero.

Carcinoma in situ (CDIS) que genera una erupción eritematoso unilateral con una costra escamosas (Robbins 10ª edición, pág. 1054). Comedocarcinoma. CDIS distinto de los comedocarcinomas. Enfermedad de Paget. CDIS con microinvasión. Ninguna.

Genes causantes del 8% de los carcinomas de mama hereditarios (Robbins 10ª edición, pág. 1049). p53 y CHECK2. BRCA1 y BRCA2. PTEN y ATM. LKBI y STK11. y BRCA1.

Proceso inflamatorio en el cual más del 90% de los individuos son afectados (Robbins 10ª edición, pág. 1040). Necrosis grasa. Mastitis periductal. CDIS. CLIS. Mastitis granulomatosa.

La ovariectomía disminuye el riesgo de desarrollo de cáncer de mama en un: NO LA ENCONTRÉ. 95%. 85%. 75%. 65%. 55%.

Con respecto al tumor filodes: (Robbins 10ª edición, pág. 1063). Puede originarse en la piel de la mama. Es especial, dado que es el único tumor de mama más común en varones. La presencia anormal de B-catenina en el núcleo es una característica diagnóstica útil. Solo metastatiza el componente estromal. Se origina en el estroma interlobulillar.

Los tumores serosos presentan mutaciones de grado alto en los oncogenes: (Robbins 10ª edición, pág. 1019). Elevada p53, elevada KRAS o BRAF. KRAS o BRAF con mutaciones raras en p53. Elevada p53, carente en KRAS o BRAF. KRAS o BRAF con mutaciones altas en p53. Disminuida p53, disminuida KRAS o BRAF.

En la enfermedad mamaria proliferativa sin atipia la hiperplasia epitelial se define como? (Robbins 10ª edición, pág. 1043). La capacidad de cambiar el tipo de celular en respuesta a el tabaco. El crecimiento de los conducto galactóforos con parecido a lo normal. La habilidad de disminuir la lesión tumoral con radiación. La capacidad de las células de disminuir en en respuesta a los estrógenos. La presencia de más de dos capas de células.

Principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama (Robbins 10ª edición, pág. 1047). Hormonales y genéticos. Ambientales y edad. Edad y raza. Nacionalidad y religión. Habitos alimenticios y sexo.

Es una manifestación del cáncer de mama donde se presenta como erupción eritematosa unilateral con una costra escamosa (Robbins 10ª edición, pág. 1054). CDIS distinto del comedocarcinoma. Comedocarcinoma. Enfermedad de Paget del pezón. CDIS con microinvasión. Carcinoma lobulillar in situ.

Seleccione el tipo de neoplasia ovárica que no corresponde a tumor de células del epitelio superficial: (Robbins 10ª edición, pág. 1017). Tumor endometrioide. Tumor mucinoso. Coriocarcinoma. Tumor seroso. Tumor de Brenner.

Trastorno que tiende a ocurrir en la quinta o sexta década de vida usualmente en mujeres multíparas, las pacientes presentan una masa periareolar palpable poco definida, muchas veces asociada a secreción blanca espesa por el pezón y en ocasiones retracción cutánea? (Robbins 10ª edición, pág. ). Ectasia ductal mamaria. Necrosis grasa. Mastitis granulomatosa. Mastitis periductal. Mastitis aguda.

Desde el punto de vista histológico el carcinoma medular tiene las siguientes características, excepto: (Robbins 10ª edición, pág. 1058). Figuras mitóticas frecuentes. Láminas sólidas. Margen compresivo. Patrón criboso. Infiltrado linfoplasmático.

La malignidad de los tumores endometroides se asocia a una alteración (Robbins 10ª edición, pág. 1009). p53. KRAS. BRCA1. PTEN. Inestabilidad microsatélite.

Gen directamente relacionado a hiperplasia endometrial y a carcinoma endometrial (Robbins 10ª edición, pág. 1006). RB. p16. PTEN. BRCA1. BRCA2.

¿En cuál de las siguientes neoplasias es posible encontrar cristaloides de Reinke? (Robbins 10ª edición, pág. 1028). Carcinoma cervical. Rabdomiosarcoma botrioides. Tumor de células de hilio (tumores de células de Leydig puros). Tumor de Krukenberg. Tumor de células de la granulosa-teca.

Las mutaciones de este gen se han identificado en el 30-80%de los carcinomas endometriales con predominio al tipo I (Robbins 10ª edición, pág. 1009). p53. PIK3CA. PTEN. KRAS. β-catenina.

Los ovarios pueden experimentar distorsión marcada por grandes masas quísticas (3-5 cm) llenas con líquido pardo procedente de hemorragia previa, conocidos como: (Robbins 10ª edición, pág. 1006). Pólipos funcionales. Salpingitis tuberculosa. Hiperplasia. Quistes de chocolate. Ciclo anovulatorio.

En este tipo de hiperplasia endometrial las glándulas se pueden "apiñar" con poco estroma intermedio y figuras mitóticas abundantes: NO LA ENCONTRÉ. Simple sin atipia. Simple con atipia. Compleja sin atipia. Compleja con atipia. Metaplasia escamosa.

Trastorno más común encontrado en las trompas de Falopio: (Robbins 10ª edición, pág. 1015). Embarazo ectópico. Infecciones. Endometriosis. Quistes. Tumores.

Su morfología consiste en quistes subcorticales de 0.5-1.5cm así como una corteza superficial fibrosa engrosada NO LA ENCONTRÉ. EQPO. Quiste luteínico. Hipertecosis estromal. Síndrome de Stein-Leventhal. Carcinoma de células claras.

Se diferencia de CDIS por su extensión limitada y porque solo rellena los conductos de forma parcial (Robbins 10ª edición, pág. 1045). Hiperplasia lobulillar atípica. Hiperplasia lobulillar sin atipia. Hiperplasia ductal atípica. Adenosis esclerosante. Papilomas.

La cicatriz radial es la única lesión benigna frecuente que forma masas irregulares y puede imitar al carcinoma invasivo: (Robbins 10ª edición, pág. 1043). Lesión esclerosante compleja. Alteración mamaria no proliferativa. Mastitis granulomatosa. Enfermedad mamaria con atipia. Hiperplasia ductal atípica.

Riesgo relativo de desarrollo de carcinoma invasivo en mujeres que no reciban tratamiento de enfermedad proliferativa con atipia: (Robbins 10ª edición, pág. 1045). 3%. 5%. 17%. 25%. 50%.

Cuantos estadios pronósticos tiene el sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (Robbins 10ª edición, pág. 1060). 1. 2. 3. 4. 5.

De los tumores estromales en la mama cuáles son los tumores más comunes y benignos: (Robbins 10ª edición, pág. 1062). Tumores filodes. Fibroadenomas. Tumores estromales malignos. Lesiones estromales benignas.

Cuáles son los genes relacionados con mayor frecuencia en el cáncer de mama: (Robbins 10ª edición, pág. 1047). BRCA1 y PTEN. BRCA2 y CHEK2. BRCA2 y BRCA1. PTEN y CHEK2. BRCA2 y PTEN.

El cáncer de mama se encuentra asociado con qué otro tipo de cáncer: (Robbins 10ª edición, pág. 1047). Ovario. Colon. Páncreas. Próstata. Todos los anteriores.

VPH con riesgo oncogénico relacionado con el desarrollo de carcinoma escamoso cervical (Robbins 10ª edición, pág. 1001). 31 y 18. 6 y 11. 16 y 18. 11 y 18. 11 y 16.

¿Cuál es una característica que diferencia a los carcinomas in situ de los carcinomas invasores?. Atipia nucelar. Necrosis. Capa de células mioepiteliales y membrana basal. Calcificaciones.

Los pacientes con enfermedad de Pagett del pezón tienen mayor riesgo de: Tener carcinoma ductal infiltrante. Tener mutaciones en BRCA1. Tener ascendencia Ashkenasi. Tener carcinoma lobulillar in-situ.

El el subtipo más frecuente de carcinoma mamario. Luminal. Triple negativo. HER2 positivo. KI67 negativo.

Son las lesiones que más frecuentemente se detectan por mamografía. Carcinoma in situ comedonico. Carcinoma lobulillar. Hiperplasia lobular. Carcinoma micropapilares.

Que genes se asocian a los carcinomas hereditarios. BRCA2, BRCA1, P53. BRCA2, BRCA1, ESR1. ESR1, P53, BRCA1. ESR1, P53, BRCA2.

Los carcinomas serosos de ovario y los carcinomas mamarios triples negativos comparten alteraciones en este gen: CDH1, P53. PTEN, CDH1. P53, BRCA1. BRCA1, CDH1.

La atipia epitelial plana esta comúnmente asociada con este tipo de carcinomas. Luminal A. HER2 enriquecido. Triple negativo. Basaloide.

Este tipo de tumor es mas frecuente en mujeres jovenes con mutaciones en p53. Basaloide. HER2 enriquecido. Luminal A. Luminal B.

Este tipo de lesiones esta asociada a metástasis tardías a hueso. HER2 enriquecido. Luminal A. Basaloide. Triple negativo.

El bloqueo hormonal es mas efectivo en este tipo de tumores. Luminal A y B. HER2 enriqurcido. Basaloide. De p53.

Es el subtipo más frecuente de carcinoma mamario que aparece en pacientes con síndrome de Li Fraumeni. HER2 enriquecido. Luminal B. Basaloide. Triple negativo.

El silenciamiento epigenético de BRCA1 es más común en carcinomas mamarios de tipo. Hereditarios. Familiares. Asociado. Esporádico.

Los carcinomas de tipo comedo tienen estas características. Calcificaciones y desmoplasia. Alto grado nuclear y calcificaciones. Bajo grado nuclear y calcificaciones. Desmoplasia y alto grado de calcificaciones.

La enfermedad de Pagett se manifiesta como. Erosión cutánea. Eversión del pezón. Masa palpable. Adenopatía axilar.

La perdida de expresión de e-cadherina se asocia con: Carcinoma in situ comedonico. Carcinoma lobulillar. Carcinoma micropapilar. Carcinoma apócrino.

Los carcinomas medulares se asocian mas a este subtipo molecular. Luminal. Basaloide. HER2 enriquecido. ESR1 mutados.

La piel de naranja de la mama se asocia con: Invasión a ganglio centinela. Invasión linfática. Papiloma del pezón. Carcinoma in situ comedónico.

Es el factor pronóstico más importante del carcinoma de glándula mamaria. Invasión a ganglio centinela. Metástasis a distancia. Tipo basaloide. Subtipo lobulillar.

Esquema de estadificación del carcinoma mamario. American Joint Committe on Cancer. American Congress of Mamary Pathology. International Society for Breast Carcioma. American Breast Cancer Society.

Los pacientes con síndrome de Klinefelter tiene más riesgo de presentar carcinoma mamario. Si. No. Rara vez. La mayoría.

Los carcinomas de tipo luminal B tienen proliferación ___ y el marcador HER2 ___. Alta y positivo. Alta y negativo. Baja y negativo. Baja y positivo.

Este tipo de carcinomas generalmente se presenta como una zona de distorsión sin masa o reacción desmoplásica. Carcinoma medualr. Carcinoma ductal infiltrante. Carcinoma ductal in situ. Carcinoma lobulillar infiltrante.

De acuerdo a la escala de Nothingham los carcinomas medulares tendrían un grado histológico. Bajo. Moderado. Alto. Inespecífico.

Que mutación caracteriza a este carcinoma lobulillar que infiltró en forma difusa sin la formación de conductos. E-sinaptina. BRCA1. E-Cadherida. P53.

Cual de estos es el factor de peor pronóstico en la pacientes con diagnóstico reciente de carcinoma de glándula mamaria. Presencia de masa palpable en el cuadrante superoexterno. Presencia de metástasis a pulmones e hígado. Sobreexpresión de receptores de estrógenos y progesterona. Diagnóstico mamográfico de carcinoma lobulillar in situ.

En hombres portadores de mutación de BRCA2 ademas de la glándula mamaria qeu otros sitios pueden verse afectados por neoplasias epiteliales malignas. Hueso. Pulmon. Melanoma. Prostata.