Banco Parcial 3 - Patología

Se caracteriza por tener infiltrado linfoide, folículos tiroideos atrofiados y tapizados por células epiteliales que se distinguen por la presencia de citoplasma granular eosinófilo denominadas células de Hürthle (Robbins 10ª edición, pág. 1079). Tiroiditis de Quervain. Tiroiditis linfocítica subaguda. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis de Riedel.

La insuficiencia renal crónica produce (Robbins 10ª edición, pág. 1096). Hiperparatiroidismo secundario. Hiperparatiroidismo primario. Hipoparatiroidismo primario. Hipoparatiroidismo secundario.

El signo de Chvostek y el de Trousseau se producen en esta alteración (Robbins 10ª edición, pág. 1097). Insuficiencia suprarrenal. Postquirúrgico de tiroidectomía total. Hipercalciuria normocalcémica. Ingesta de diuréticos tiazídicos.

En la insuficiencia renal se produce una alteración de la paratiroides y se manifiesta con tendencia a la osteoporosis, aumento de la excreción de fósforo con el consecuente efecto de este sobre el calcio. La alteración mencionada es: (Robbins 10ª edición, pág. 1096). Hiperparatiroidismo secundario. Hiperparatiroidismo primario. Hipoparatiroidismo primario. Hipoparatiroidismo secundario.

La principal diferencia entre adenoma y carcinoma folicular se establece por (Robbins 10ª edición, pág. 1092). Invasión transcapilar. Núcleos vacíos en vidrio despulido. Presencia de células oxifílicas. Hemorragia y degeneración quística.

La hipofunción de la hipófisis anterior aparece cuando se pierde: (Robbins 10ª edición, pág. 1072). El 75% del parénquima. El 1% del parénquima. El 100% del parénquima. El 10% del parénquima.

Los adenomas de este tipo causan prognatismo, hiperostosis, diabetes mellitus (Robbins 10ª edición, pág. 1071). Gonadotropos. Somatotropos. Corticotropos. Tirotropos.

La hormona paratiroides produce elevación de niveles calcio sérico por (Robbins 10ª edición, pág. 1093). Menor hidroxilación de vitamina D. Menor actividad de osteoclastos con liberación de calcio sérico. Hiperfosfatemia con tendencia a la hipercalcemia. Hidroxilación de vitamina D aumentada, activación de osteoclastos.

Este tipo de cáncer tiroideo representa del 5 al 15% de los cánceres primarios pero en zonas endémicas de deficiencia de yodo son endémicos siendo entre el 25 y 45% del total de cánceres tiroideos (Robbins 10ª edición, pág. 1089). Medular. Papilar. Anaplásico. Folicular.

En la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 y 3 (MEN 2 y 3) se observa este tipo de cáncer tiroideo (Robbins 10ª edición, pág. 1030). Medular. Papilar. Indiferenciado. Folicular.

En esta entidad la inmunoglobulina estimulante tiroidea se une al receptor de TSH y simula sus efectos (Robbins 10ª edición, pág. 1081). Bocio endémico. Tiroiditis de Reindel. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves.

La etiología del síndrome de Conn es: (Robbins 10ª edición, pág. 1119). Hiperplasia de la capa fascicular de corteza suprarrenal. Adenoma productor de cortisol. Hiperplasia de zona glomerular. Atrofia suprarrenal.

Es el carcinoma más agresivo y poco frecuente de tiroides (Robbins 10ª edición, pág. 1090-1091). Carcinoma anaplásico. Carcinoma folicular. Carcinoma papilar. Carcinoma medular.

Una paciente presenta pérdida de peso, sudoración, palpitaciones, taquicardia, temblores, retracción del párpado, exoftalmosis, en gammagrafía tiroideo hay aumento en la captación de yodo, ¿cuál es la patogenia de su enfermedad? (Robbins 10ª edición, pág. 1081). Idiopático. Infección. Autoinmune Es enfermedad de Graves. Ninguno.

El seudohipoparatiroidismo es causado por: (Robbins 10ª edición, pág. 1097). Ingesta excesiva de sales de calcio. Insuficiencia renal crónica. Resistencia de los órganos diana a la acción de la PTH. Retención excesiva de calcio por uso de diuréticos tiazídicos.

Son signos y síntomas de miocardiopatía tiroidea (Robbins 10ª edición, pág. 1076). Miocardiopatía constructiva. Insuficiencia cardíaca de gasto bajo. Gasto cardíaco normal. Bradicardia.

La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1) está formada por estos tipos de cáncer (Robbins 10ª edición, pág. 1029). Paratiroideo, pancreático y prolactinoma. Pulmonar, paratiroideo y pancreático. Prolactinoma, paratiroideo y feocromocitoma. Feocromocitoma, tiroideo medular, paratiroideo.

La tirotoxicosis asociada a hipertrofia e hiperplasia difusa, corresponde a: (Robbins 10ª edición, pág. 1082). Tiroiditis granulomatosa. Enfermedad de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Carcinoma papilar de tiroides.

Es el subtipo de carcinoma más frecuente (Robbins 10ª edición, pág. 1086). Folicular. Papilar. Medular. Anaplásico.

Este medicamento se asocia con hipotiroidismo (Robbins 10ª edición, pág. 1077). Digoxina. Anfetamínicos. Litio. Corticoesteroides.

Clínicamente esta tumoración tiroidea es una lesión encapsulada y sólida bien delimitada del resto del parénquima, son frecuentes de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos (Robbins 10ª edición, pág. 1085). Bocio multinodular. Carcinoma papilar. Adenoma folicular tiroideo. Carcinoma folicular tiroideo.

Este tipo de adenomas pueden dar extensa calcificación en forma de piedras pituitarias (Robbins 10ª edición, pág. 1070). Lactotropos. Somatotropos. Tirotropos. Gonadotropos.

En el carcinoma papilar de tiroides es la mutación más frecuente (Robbins 10ª edición, pág. 1089). P53. BRAF. Ciclina D1. KRAS.

La triada de tumor pancreático, hipersecreción y ulceración péptica recurrente se observa en pacientes con (Robbins 10ª edición, pág. 1114). Glucagonoma. Insulinoma. Gastrinoma. Adenoma pituitario.

Este tipo de bocio produce el aumento más extremo de la tiroides y se confunde con una neoplasia más frecuentemente que cualquier otro (Robbins 10ª edición, pág. 1083). Tiroiditis linfocítica aguda. Bocio tóxico difuso. Bocio simple. Bocio multinodular.

En el hipotiroidismo primario, la lesión o causa principal se encuentra en (Robbins 10ª edición, pág. 1077). Hipófisis. Adenoma hipofuncionante. Hipotálamo. Tiroides.

El feocromocitoma es un tumor (Robbins 10ª edición, pág. 1127). Con baja producción de catecolaminas. Maligno y es la causa más frecuente de hipertensión arterial. Hiperproductor de aldosterona. Hiperproductor de catecolaminas.

Neoplasia sólido quística del hipotálamo compuesta de cordones de epitelio escamoso con producción de queratina (Robbins 10ª edición, pág. 1074). Teratoma hipofisiario. Astrocitoma. Craneofaringioma hipofisario. Adamantinoma hipofisario.

Paciente de 25 años, acude a consulta por amenorrea y desarrollo tardío de pubertad, mide 2.25 m y pesa 138 kg, presenta prognatismo, ¿cuál representa una prueba indicada para el diagnóstico de su patología? (Robbins 10ª edición, pág. 1071). Niveles de T4 libre. Niveles séricos de somatostatina. Prueba de tolerancia a la glucosa. Niveles séricos de glucosa.

Componente sérico encargado de regular el nivel de tiroxina (Robbins 10ª edición, pág. 1075). Tirometionina. Tiroxina. Tirotropina. Tiroglobulina.

Es la variante de carcinoma papilar que, por su tamaño, es más frecuente diagnosticarlo de manera incidental: (Robbins 10ª edición, pág. 1088). Microcarcinoma papilar. Carcinoma micropapilar. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico.

Cuerpos de Psamoma, núcleos en forma de ojos de Anita la huerfanita, estas alteraciones se observan en el cáncer tiroideo tipo (Robbins 10ª edición, pág. 1088). Medular. Folicular. Indiferenciado. Papilar.

Femenino de 45 años con palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, T4 libre en 12 ng/dl, niveles de antitiroglobulina de 3000 IU/ml, su diagnóstico presuntivo es: (Robbins 10ª edición, pág. 1082). Síndrome de MEN2. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular. Bocio endémico.

La hiperglucemia descontrolada tiene como efecto en la inmunidad (Chat dice). Innata por defectos en la superóxido dismutasa. Adquirida por alergia de LT CD4. Innata por disfunción neutrofílica. Innata por defectos en inactivación de C3.

La oftalmopatía tirotóxica y el mixedema se asocia a: (Robbins 10ª edición, pág. 1081). Adenoma de tiroides. Bocio multinodular hiperfuncional. Enfermedad de Graves. Tiroides linfocitaria.

En la diabetes mellitus, la aterosclerosis es un dato asociado a: (Chat dice). Microalbuminuria. Defectos del ciclo primario. Hiperazoemia. Hiperactividad de macrófagos.

El efecto terapéutico del yodo consiste en: (Robbins 10ª edición, pág. 1075). Bloquear la liberación de tirotropina. Bloquear la conversión de T3 a T4. Bloquear la oxidación del yodo en el folículo. Bloquear la proteolisis de tiroglobulina.

¿Cómo se trata la insuficiencia suprarrenal primaria? (Chat dice). Reposición de mineralocorticoides y administración de ACTH. Reposición de glucocorticoides y administración de ACTH. Reposición de glucocorticoides. Reposición de glucocorticoides y administración de ACTH.

Es el cáncer tiroideo con peor pronóstico: (Robbins 10ª edición, pág. 1091). Anaplásico. Papilar. Medular. Folicular.

La enfermedad de Addison produce alteración de lo siguiente: (Robbins 10ª edición, pág. 1124). Disminución de ACTH en sangre con déficit de corticoides. Déficit de corticoides sin afectar los mineralocorticoides. Elevación de corticoides y mineralocorticoides. Déficit de corticoides y mineralocorticoides.

¿Cuál es la etiología más frecuente del síndrome de Cushing? (Robbins 10ª edición, pág. 1115). Administración de glucocorticoides exógenos. Tuberculosis de las suprarrenales. Adenoma hipofisiario (endógena). Adenoma suprarrenal.

Es un tumor tiroideo agresivo que puede surgir de modo espontáneo o con más frecuencia ser una desdiferenciación de otros carcinomas (Robbins 10ª edición, pág. 1087). Carcinoma medular de tiroides. Carcinoma papilar. Carcinoma anaplásico. Carcinoma medular.

Es un tumor tiroideo agresivo que puede surgir de modo espontáneo o con más frecuencia ser una desdiferenciación de otros carcinomas (Robbins 10ª edición, pág. 1087). C-ERB-2. KRAS. CDH1. BRCA1.

Factor de riesgo que aumenta la probabilidad de presentar un carcinoma infiltrante hasta casi el 90%: (Robbins 10ª edición, pág. 1088). Menarquia temprana. Multiparidad. Mutaciones en genes reparadores de ADN. Ejercicio activo.

La corteza suprarrenal tiene 3 capas y cada una de ellas produce: (Robbins 10ª edición, pág. 1115). Reticular esteroides andrógenos, fascicular glucocorticoides, glomerular mineralocorticoides. Reticular glucocorticoides, fascicular mineralocorticoides, glomerular andrógenos. Reticular andrógenos, fascicular mineralocorticoides, glomerular glucocorticoides. Reticular mineralocorticoides, fascicular glucocorticoides, glomerular esteroides andrógenos.

Es el examen de laboratorio más sensible para detectar hipotiroidismo primario: (Robbins 10ª edición, pág. 1078). Anticuerpos antitiroideos. Disminución severa de TSH. Elevación de TSH. Gammagrafía tiroidea.

Es la complicación más grave del hipertiroidismo (Robbins 10ª edición, pág. 1076-1077). Tormenta tiroidea. Pérdida de peso acelerada. Insomnio, hiperactividad simpática. Taquicardia supraventricular.

El síndrome de Conn consiste en: (Robbins 10ª edición, pág. 1119). Hiperaldosteronismo primario. Hipercortisolismo primario. Hiperaldosteronismo secundario. Insuficiencia suprarrenal.

La concentración sérica de calcitonina es un parámetro útil en el diagnóstico y seguimiento de esta neoplasia tiroidea (Robbins 10ª edición, pág. 1091). Carcinoma anaplásico. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma papilar.

En forma aguda en los casos graves puede provocar pérdida de la conciencia, shock cardiovascular, síndrome de Stokes Adams y muerte súbita (Robbins 10ª edición, pág. 1073). Carcinoma hipofisario. Apoplejía hipofisaria. Necrosis isquémica de la hipófisis. Hemorragia subaracnoidea.

La osteoartritis fibrosa quística y los tumores pardos del hueso, se presentan en paciente que tienen: (Robbins 10ª edición, pág. 1095). Adenomas pituitarios. Adenomas suprarrenales. Adenomas paratiroideos. Adenomas tiroideos.

En el hiperparatiroidismo se presentan los siguientes signos y síntomas: (Robbins 10ª edición, pág. 1096). Taquicardia, temblor, piel diaforética, pérdida de peso, bocio. Confusión mental, trastornos psiquiátricos, urolitiasis, osteoporosis por hiperactividad de osteoclastos. Osteoporosis, exoftalmos, taquicardia, hiperquinesia. Exoftalmos, urolitiasis, calcificaciones atípicas.

Esto produce hiperaldosteronismo secundario: (Robbins 10ª edición, pág. 1119). Tumor de capa fascicular. Uso excesivo de espironolactona. Baja producción de renina con hipokalemia. Isquemia renal en la ICC, estenosis de la arteria renal y shock hipovolémico.

Son datos de hipoparatiroidismo (Robbins 10ª edición, pág. 1097). Hipercalcemia. Hipermagnesemia. Signo de Chvostek. Intervalo QT corto.

Carcinoma que secreta calcitonina igual que las células C sanas la concentración de calcitonina es útil para el diagnóstico y seguimiento postoperatorio y las mutaciones puntuales activadoras del protooncogén RET tienen un papel importante en la aparición de este tipo de carcinoma, nos referimos a: (Robbins 10ª edición, pág. 1091). Carcinoma anaplásico. Carcinoma medular. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular.

Esta entidad se caracteriza por una infiltración linfocítica llamada también: (Robbins 10ª edición, pág. 1080). Enfermedad de Graves. Tiroiditis linfocítica subaguda. Estruma linfomatoso. Tiroiditis de Quervain.

Este tipo de tumores hipofisarios se observan con una incidencia bifásica, siendo un pico en la infancia y otra en adultos con 65 años o más y representan el 1 al 5% de los tumores intracraneales (Robbins 10ª edición, pág. 1074). Adenoma lactotropo. Adenomas hipofisarios no funcionantes. Craneofaringiomas. Adenoma somatotropo.

Los adenomas de esta estirpe pueden ocasionar hiperpigmentación cutánea: (Robbins 10ª edición, pág. 1072). Somatotropos. Corticotropos. Gonadotropos. Tirotropos.

Es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario: (Robbins 10ª edición, pág. 1093). Neoplasia endocrina múltiple tipo MEN 2 y 3. Carcinoma. Adenoma. Hiperplasia.

Después de los prolactinomas son la segunda causa más frecuente de adenomas hipofisarios (Robbins 10ª edición, pág. 1071). Adenomas somatotropos. Adenomas corticotropos. Adenomas gonadotropos. Adenomas tirotropos.

Se le conoce como tiroiditis subaguda: (Dice internet que tiroiditis granulomatosa, subaguda y de Quervain es lo mismo). Tiroiditis de Quervain. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis medicamentosa por amiodarona. Tiroiditis de Graves.

Este tipo de tiroiditis se desencadena posterior a una infección vírica por Coxsackie, Sarampión, Adenovirus y virus de la Parotiditis: (Robbins 10ª edición, pág. 1080). Tiroiditis de Riedel. Tiroiditis linfocítica subaguda. Tiroiditis de Quervain o granulomatosa. Tiroiditis de Hashimoto.

Un paciente presenta cuadros repetidos de confusión y pérdida del conocimiento. Parecen estar precipitados por el ejercicio. Es necesario descartar (Robbins 10ª edición, pág. 1113). Adenoma pituitario. Insulinoma. Glucagonoma. Gastrinoma.

En el hipotiroidismo subclínico se puede encontrar en el laboratorio (Robbins 10ª edición, pág. 1078). Concentraciones elevadas de TSH, T3 y T4. Concentraciones elevadas de TSH con niveles normales de T3 y T4. Concentraciones normales de TSH con niveles de T3 yT4 muy bajos. Concentraciones muy bajas de TSH.

En esta entidad, el problema está causado por una sobreestimulación (Robbins 10ª edición, pág. 1081). Adenoma de tiroides. Tiroiditis crónica de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular hiperfuncional.

En la insuficiencia suprarrenal secundaria se detecta: (Robbins 10ª edición, pág. 1125). Hiperproducción de ACTH por tumor hipotalámico productor de ACTH. Lesión hipotalámica severa. Aumento de ACTH por suprarrenales dañadas. Hipoproduccion de ACTH por la hipófisis con suprarrenales con función normal.

Los siguientes trastornos se asocian a tirotoxicosis, mas no a hipertiroidismo: (Robbins 10ª edición, pág. 1076). Tiroiditis granulomatosa, estruma ovárico, adenoma hiperfuncional. Tiroiditis de Quervain, tirotoxicosis neonatal asociada a enfermedad de Graves. Tiroiditis linfocítica subaguda, tiroiditis granulomatosa, estruma ovárico. Hiperplasia tóxica, tiroiditis linfocítica subaguda, tiroiditis granulomatosa.

Señale cuál de las siguientes corresponde a una neumopatía restrictiva (Robbins 10ª edición, pág. 688). Bronquiolitis. Asma. Bronquitis crónica. Neumonía intersticial inespecífica. Enfisema.

La manifestación histológica de la lesión pulmonar aguda causante del síndrome de dificultad respiratoria aguda es: (Robbins 10ª edición, pág. 676). Cuerpos de Masson. Neumonía descamativa. Hemorragia pulmonar. Daño alveolar difuso.

Tipo de atelectasia pulmonar causada por una obstrucción bronquial: (Robbins 10ª edición, pág. 675). Atelectasia por cicatrización. Atelectasia por reabsorción. Atelectasia por contracción. Atelectasia por compresión.

Es un factor desencadenante común en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: (Robbins 10ª edición, pág. 679). Insuficiencia cardiaca congestiva. Humo del cigarro. Infecciones virales. Excremento de aves.

Cuál es la causa de acumulación de líquido en el trasudado: (Robbins 10ª edición, pág. 675). Aumento de la presión hidrostática con aumento de la presión oncótica. Disminución de la presión hidrostática con aumento de la presión oncótica. Disminución de la presión oncótica con aumento de la presión hidrostática. Disminución de la presión hidrostática con disminución de la presión oncótica.

Se caracteriza por ser periférico, más frecuente en no fumadores y con mutaciones en EGFR y rearreglos en ALK: (Robbins 10ª edición, pág. 717). Tumor fibroso solitario. Mesotelioma. Carcinoma espinocelular. Adenocarcinoma pulmonar.

Subtipo de linfocitos implicados en la patogenia del asma: (Robbins 10ª edición, pág. 684). Linfocitos Th2. Linfocitos T reguladores. Eosinófilos. Linfocitos B.

Estos son síntomas patognomónicos asociados con el enfisema. (Robbins 10ª edición, pág. 682). Paciente con tórax normal, cianótico, disneico, con broncoespasmo. Paciente con tórax en tonel, con hiperventilación, disneico acianótico o soplador rosado. Paciente azul abotagado. con tórax en tonel, disneico. Tórax en tonel con fase inspiratoria prolongada.

La presencia de un tumor que obstruye la luz bronquial de un segmento pulmonar puede derivar en: (Robbins 10ª edición, pág. 682). Daño alveolar difuso. Broncoconstricción y vasodilatación. Tromboembolia pulmonar. Hiperinsuflación obstructiva.

Son las células encargadas de la regeneración del epitelio alveolar: (Robbins 10ª edición, pág. 674). Macrófagos alveolares. Neumocitos tipo I. Células de Clara. Neumocitos tipo II.

Su disminución farmacológica, está ligada a elevación de los niveles de leucotrienos B4, C4, D4 y E4, causantes de broncoconstricción: (Robbins 10ª edición, pág. 683). Prostaglandina E2. Prostaglandina D. Tromboxano A2. Histamina.

Hongo oportunista, que se activa y desarrolla enfermedad pulmonar de forma casi exclusiva en personas inmunodeprimidas (Robbins 10ª edición, pág. 714). Histoplasma capsulatum. Citomegalovirus. Coccidioidomicosis. Pneumocystis jiroveci.

Es la dilatación permanente de las vías respiratorias por destrucción del músculo liso: (Robbins 10ª edición, pág. 687). Enfisema intersticial. Bronquiectasias. Antracosis. Neumoconiosis.

Es causa de enfisema panacinar: (Robbins 10ª edición, pág. 679). Tabaquismo. Neumonitis infecciosa. Deficiencia de α-1 antitripsina. Silicosis.

El lobulillo pulmonar está compuesto de: (Robbins 10ª edición, pág. 674). Tres a cinco bronquiolos terminales y sus alvéolos. Tres a cinco poros de Khon. Tres a cinco sacos alveolares. Tres a cinco segmentos pulmonares.

Un componente de la fase temprana en el asma está mediada principalmente por: (Robbins 10ª edición, pág. 683). Secreción de IL-1. Reclutamiento de neutrófilos. Unión de IgE a mastocitos. Producción de factores de crecimiento.

La fase de resolución del daño alveolar difuso se caracteriza por: (Robbins 10ª edición, pág. 676). Fibrosis y reepitelización alveolar. Activación endotelial. Adhesión y activación de neutrófilos. Trombosis de capilares alveolares.

Funcionalmente la lesión pulmonar aguda se caracteriza por: (Robbins 10ª edición, pág. 677). Cociente FEV1/CVF de 0.9. Cociente FEV1/CVF menor a 07 obstructivo. Broncoconstricción. Desequilibrio ventilación-perfusión.

A cuál de las siguientes alteraciones celulares se asocia el consumo de cigarro. (Robbins 10ª edición, pág. 705). Hiperplasia de fibroblastos. Disfunción ciliar. Hipoplasia de neumocitos tipo II. Atrofia glandular.