Los pacientes con esquizofrenia crónica muestran alteraciones en las células piramidales del hipotálamo, con desorientación bilateral. Verdadero falso . La prevalencia de la esquizofrenia es menor en entornos rurales que en entornos urbanos. Verdadero falso . Las complicaciones obstétricas aumentan el riesgo de padecer esquizofrenia, incluso en personas que no tienen antecedentes familiares del trastorno V F. Se ha detectado un aumento en la mielinización en la sustancia gris en la esquizofrenia de inicio infantil. V F. Existen pruebas post mortem que verifican importantes daños estructurales en el sistema dopaminérgico mesolímbico y tuberoinfundibular en pacientes con esquizofrenia residual. V F. Existe una asociación entre los síntomas positivos de la esquizofrenia y la hiperfrontalidad dopaminérgica, así como entre los síntomas negativos y la hipodopaminergia subcortical. V F. La excesiva activación de la vía dopaminérgica nigroestriatal produce los síntomas positivos de la esquizofrenia. V F. La alteración en los movimientos oculares de seguimiento ocurre en gemelos monocigóticos discordantes para la esquizofrenia. V F. Los síntomas deficitarios de la esquizofrenia se relacionan con hipo-frontalidad congnitivo-dependiente. V F. Uno de los problemas que implica el tratamiento con agonistas de la DA es que, a pesar de reducir los síntomas positivos, provocan un empeoramiento de los síntomas negativos. V F. Los pacientes con esquizofrenia crónica muestran actividades delta y theta disminuida en áreas frontales y prefrontales y, este hallazgo contribuye a explicar la hipoactivación en estas zonas. V F. Uno de los hallazgos más replicados en anatomía macroscópica de la esquizofrenia es la dilatación ventricular. V F. El proceso patológico de la esquizofrenia Tipo II se ha relacionado con la pérdida del tejido celular y la presencia de alteraciones estructurales. V F. Se han detectado aumentos volumétricos bilaterales en la formación hipocampo en pacientes esquizofrénicos. V F. La hipótesis glutamatérgica postula que los receptores NMDA en la esquizofrenia están hipoactivos a nivel de la corteza prefrontal, lo que resulta en una hiperactividad de la DA mesolímbica. V F. La administración de ketamina provoca síntomas positivos y negativos de esquizofrenia. V F. Un exceso de sinaptogénesis es una de las causas del neurodesarrollo que puede explicar la esquizofrenia. V F. La ventriculomegalia está presente en individuos con un único brote psicótico. V F. Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia implican síntomas positivos. V F. El estado psicótico suprime el ritmo sincrónico alfa (8-12Hz). V F. La causa más importante de la depresión es una alteración del desarrollo normal del encéfalo prenatal. V F. En animales de laboratorio se ha confirmado que el estrés reduce las ramificaciones dendríticas de las células piramidales del hipocampo. V F. En el TEP, la estructura cerebral que consolida la memoria explícita o declarativa acerca de la situación emocional es el hipocampo. V F. La lobotomía prefrontal se ha aplicado en la actualidad con resultados positivos en estragamiento del TEP. V F. En los individuos normales, la dexametasona suprime la secreción de cortisol. V F. Los pacientes con depresión, a menudo tienen valores reducidos del factor liberador de corticotropina (CRF) y niveles aumentados de norepinefrina (NE) en plasma y líquido cefalorraquídeo. V F. El pánico, no se debe a la reactivada cortical ni amigdalina sino a la activación neuronal en áreas hipotalámicas (perifornical) y en la sustancia gris periacueductal (SGPA), entre otras. V F. Uno de los mecanismos biológicos involucrados en la ansiedad es la hiperactividad de las vías serotoninérgicas ascendentes del LC. V F. A nivel estructural, los pacientes con pánico muestran disminuciones volumétricas en amígdala e ínsula. V F. Los movimientos de seguimiento ocular lento y la reducción de la conductancia cutánea se utilizan como biomarcadores de la depresión. V F. Los datos de neuroimagen funcional señalan la existencia de una amígdala hiperactiva y una CPF hipoactiva en los trastornos de ansiedad. V F. La hormona liberadora de la corticotropina (CRF) provoca efectos ansiolíticos a nivel fisiológico y conductual. V F. Ante la presencia de imágenes traumáticas, se consideran índices fiables de reactivada autonómica la tasa cardíaca, la actividad electrodermal y la actividad electromiográfica facial. V F. La disminución de los niveles de 5-HIAA en el líquido cefalorraquídeo puede indicar un bajo control de impulsos. V F. Un rasgo de vulnerabilidad pre-existente del TEP es la mayor cantidad de etapa 1 de sueño NO REM. V F.
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