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contesta lo siguiente... Estructura primaria. Estructura secundaria. Estructura terciaria. Cuaternaria.

Inhiben a la HMG-Coa Reductasa. Atorbastatina. provastatina. plomo. Acido acetilsalicidico.

Qn inhibe a la ATP Sintasa. oligomicina. cianuro. cps-1.

Qn degrada el almidon en oligosacaridos (dextrinas). amilasa salival. amilasa pancreatica.

el almidon es el carbohidrato + abundante en la dieta y tiene 2 formas. alfa amilasa. amilopeptina.

Via metabolica que utiliza los tejidos para obtener energía a través de la glucosa. Glucolisis. Gluconeogenesis.

enzima del ATC que es inhibida por el fluoroacetato (veneno de rata). aconitasa. piruvato.

se activa en el ayuno cuando hay elevados precursores de glucogenicos y niveles altos de glucagon. Gluconeogenesis. glucolisis.

es la enzima que lleva a cabo la descarboxilacion oxidativa del piruvato para formar acetil-coa. piruvato deshidrogenasa. piruvato cinasa. piruvato.

la deficiencia de esta enzima esta ligada el CR X y causa acidosis láctica congénita. piruvato deshidrogenasa. piruvato carboxilasa.

en las células B del páncreas, funciona como sensor de glucosa. glucosinasa (hexocinasaIV). Hexocinasa.

los 3 precursores glucogenicos son... lactato. glicerol. aminoacidos. tromboxanos. glucosa.

Masculino de 3 años de edad, llevado a consulta por dolor y ardor al orinar en múltiples ocasiones, no se hace evidente la presencia de bacterias, por lo que se decide realizar una radiografía y eco abdominal, que reporta la presencia de cálculos renales. El medico piensa en el diagnóstico de cistinuria que se caracteriza por: Defecto en el sistema de transporte activo secundario dependiente de sodio por proteínas transportadoras de soluto de la membrana apical. Transporte defectuoso de cistina y de aminoácidos dibásicos ornitina, arginina y leucina. Transporte defectuoso de cisteína y de aminoácidos dibásicos ornitina, arginina y lisina.

En el estado posprandial la glucógeno sintasa se activa. En este caso ¿Cuál de las siguientes moléculas actúa como efector alostérico positivo debido a que existe en una mayor disponibilidad?. Glucosa 6-fosfato. Acetil-CoA. Piruvato.

Las endonucleasas son capaces de: Digerir el ADN de doble hebra en fragmentos cortos y definidos para su posterior análisis. Romper los enlaces glucósidos presentes en los nucleótidos que constituyen al ADN. Digerir el ARN en fragmentos grandes para su manipulación. Digerir el ADN de doble hebra en fragmentos cortos y definidos para su posterior análisis.

¿Cuál de las siguientes enzimas implicadas en la síntesis de Novo de los nucleótidos de purina es la que se inhibe por acción de metotrexato y que por ello tambien es toxico para todas las células en división?. Dihidrofolato reductasa. PRPP sintetasa.

Lugar del sistema gastrointestinal donde se realiza la conjugación de la bilirrubina. higado. pancreas. Vesicula biliar.

Masculino de 7 años, que acude a consulta por trastorno psicomotor, desnutrición, tofos gotosos, rigidez articular, conductas agresivas y evidentes automutilación, con estos datos el medico piensa en el síndrome de Lesch-Nyhan. ¿Cuál de las siguientes opciones describe la causa de la sintomatología del paciente?. La cantidad excesiva de ácido úrico producto de la incapacidad de utilizar la hipoxantina o guanina. La deficiencia enzimática de la PRPP sintetasa.

Órgano que secreta la enzima ribonucleasas y desoxirribonucleasas responsables de hidrolizar el ARN y ADN proveniente de la dieta. pancreas. higado.

Tipo de interacción que mantiene unidos los pares de bases de DNA estabilizando la estructura de doble hélice. a)Puentes disulfuro b)Enlaces de hidrógeno c)Enlaces iónicos d)Enlaces covalentes.

Inhibidor suicida que se asocia permanentemente a la timidilato sintasa, por lo que puede ser utilizado como tratamiento antineoplásico: a)Metotrexato b)Alopurinol c)5-Fluorouracilo b)azido-3-desoxitimidina (AZT).

Pequeñas moléculas de ADN circular extracromosómico que pueden facilitar la transferencia de información genética de una bacteria a otra. a)Plásmidos b)Transposones c)ADNmi d)Telómeros.

Las partículas de lipoproteínas de alta densidad: Contienen un alto porcentaje de triacilgliceroles. Transportan el colesterol exógeno. Transfieren colesterol desde las células periféricas hacia el hígado. Son denominadas transportadoras de colesterol "malo".

Aminoácidos que un paciente diagnosticado con Enfermedad de la orina de Jarabe de Arce no puede metabolizar, ocasionando su elevación junto con sus análogos α-ceto en plasma y orina. Leucina, valina, isoleucina. Lisina, valina, isoleucina. Alanina, glutamina, valina.

¿Cuál de las siguientes opciones es un ácido biliar primario?. Desoxicólico. Cólico. Glicocólico.

Si un paciente es diagnosticado con coproporfiria hereditaria que es lo correcto: Se acumula coproporfirinogeno III en orina. Es una enfermedad crónica donde se encuentra deficiente la enzima coproporfirinogeno III reductasa. Los pacientes no presentan fotosensibilidad.

A un paciente que sufrió un infarto al miocardio, como consecuencia del bloqueo de un vaso sanguíneo por un coágulo sanguíneo, se le ha indicado como parte del tratamiento asesoramiento nutricional, ejercicio y la toma diaria de ácido acetilsalicílico de 81mg. En este caso, la indicación del ácido acetilsalicílico es con el objetivo de inhibir: La actividad de fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de membrana. La síntesis de tromboxanos A2 en las plaquetas activadas. La síntesis de leucotrienos A2.

Enzima involucrada en la síntesis del hemo que es muy sensible a la inhibición por iones de metales pesados como el plomo. Ferroquelatasa. Delta aminolevulinico sintasa. Uroporfirinogeno sintasa III.

Efecto que produce la adrenalina en el musculo a) Activar la glucógeno sintasa b) Inhibir la formación de AMP cíclico c) Incrementar la síntesis de glucógeno d) Estimular la glucogenolosis.

Es un trastorno metabólico grave que se presenta cuando existe deficiencia de la enzima aldolasa B ya que puede producir insuficiencia hepática y muerte. a) Intolerancia hereditaria a la fructosa b) Fuctosuria esencial c) Síndrome de McArdle d) Acidosis láctica congénita.

Para que las ADN polimerasas pueden iniciar la síntesis de una hebra de ADN complementaria sobre la hebra que sirve de plantilla, se requiere: a) Una molécula de ADN complementario b) La acción de la transcriptasa inversa c) La adición de ribonucleósidos d) Un ARN cebador.

Una niña de 1 año de edad presenta alteraciones en el crecimiento, discapacidad intelectual, facies tosca y obstrucción de vías respiratorias superiores. Después de una evaluación exhaustiva se llegó al diagnóstico de Síndrome de Hurler. Este síndrome es debido a una deficiencia en la a) Síntesis de glucoproteínas b) Degradación de glucoproteínas c) Síntesis de glucosaminoglucanos d) Degradación de glucosaminoglucanos.

Como se denomina el segmento de ADN presente en los operones bacterianos que regula la actividad de los genes estructurales del operon al unir de forma reversible un represor. a)Operador b)Promotor c)Regulador d)Operon lac.

Varón de 9 años se queja de dolor en las extremidades, erupción cutánea de color purpura-rojizo Las pruebas de laboratorio revelan presencia de proteína en orina y deficiencia de alfa-galactosidasa El medico recomienda una terapia de reemplazo enzimatico. Con los datos que se presentan en el diagnostico mas probable es: Enfermedad de Niemann-Pick Enfermedad de Fabry Enfermedad de Krabbe Enfermedad de Farber.

Una joven con sobrepeso, en afán de perder peso se somete a una dieta baja en calorías. En este caso, la ruta metabólica que aumentara su actividad con el objetivo de obtener energía es la: a) Lipogénesis b) β-oxidación c) Glucogénesis d) Vía de las pentosas fosfato.

Masculino de 50 años, fumador activo por 30 años, acude a consulta con tos persistente, dificultad respiratoria. Estudios de imagen revelan datos digestivos de enfisema pulmonar. Con los daros que se presentan, lo mas probable es que a nivel molecular, la enfermedad esté causados por: a) Aumento de los grupos -SH presentes en la α-1 antitripsina pulmonar b) Disminución de la actividad de la elastasa en los pulmones c) Disminución de la actividad de la α-1 antitripsina en los pulmones d) Aumento de la actividad en la tripsina en los pulmones.

Es una de las características de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) a) Son denominadas transportadoras de colesterol “bueno” b) Son sintetizadas en las células de la mucosa intestinal c) Transfieren colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado d) Presentan una alta concentración de colesterol y esteres de colesterilo.

El monóxido de carbono es un potente veneno mitocondrial. Este agente realiza su acción dañina ya que se une al complejo de la cadena de transporte de electrones y la inhibe. ¿Qué efecto debe tener en su caso, este inhibidor respiratorio en la fosforilación oxidativa? a) La creación de un gradiente electrico, con mas cargas positivas en el exterior que en el interior de la membrana mitocondrial b) Incapacidad de mantener el gradiente de protones y por lo tanto se inhibe la fosforilación oxidativa c) Evita que los protones entren a la matriz mitocondrial y por lo tanto se inhibe la fosforilación oxidativa d) Incremento del gradiente de protones hacia la matriz mitocondrial y por lo tanto un aumento del pH de la misma.

Principal función del glucógeno hepático durante las primeras etapa del ayuno: a) Actuar como reserva de combustible para la síntesis de ATP durante la contracción muscular b) Mantener la concentración de glucosa en sangre c) Producir acetil-CoA para el ciclo de los ácidos tricarboxilicos d) Proporcionar el sustrato para la gluconeogénesis en el hígado.

Genes que son encargados de codificar los productos necesarios para las funciones celulares básicas por lo que son expresados continuamente. a) Pseudogenes b) Constitutivos c) Regulados d) Inducibles.

En los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 no controlada. ¿cuál de las siguientes vías metabólicas es estimulada por el exceso de acetil-CoA proveniente de la elevada oxidación de los ácidos grasos en el hígado? a) Lipogénesis b) Glucogenesis c) Glucogenólisis d) Cetogenesis.

La temperatura del medio altera la estructura nativa de una proteína al perturbar estos enlaces entre grupos funcionales. a) Enlaces covalentes b) Puentes de hidrogeno c) Puentes disulfuro d) Enlaces carbono-carbono.

Es uno de los cambios metabólicos que suceden en el hígado después de ingerir una comida rica en carbohidratos. a) Incremento de la gluconeogénesis y de la oxidación de los ácidos grasos b) Elevación en la producción de los cuerpos cetónicos c) Inhibición de la síntesis de Novo de los ácidos grasos d) Aumento de la glucólisis y en la síntesis de triacilgliceroles.

Base nitrogenada que se encuentra ausente en el ARN. a) Timina b) Citosina c) Adenina d) Guanina.

Compuesto que desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los aminoácidos al funcionar como aceptor los grupos amino de la mayoría de los aminoácidos. a) Glutamato b) α-cetoglutarato c) α-malato d) piruvato.

Efecto que tiene el gradiente de protones generado durante el flujo de electrones en la cadera de transporte de electrones. a) Desacoplar la cadena de transporte de electrones de la fosforilación oxidativa b) Favorecer la formación de ADP a partir de AMP y PPi (pirofosfato) c) Impulsar la síntesis de ATP a partir de ADP y Pi d) Capturar la mayor parte de la energía en forma de calor.

En una célula, una reducción incompleta del oxígeno a agua produce: a) Dióxido de carbono b) Especies reactivas de oxigeno c) Incremento de NAD+ d) FADH2.

Es una de las principales funciones del ciclo de los ácidos tricarboxilicos. a) Convertir acetil-CoA en piruvato b) Producir NADH y FADH2 c) Generar NADPH d) Formar acetil-CoA.

Cada cromosoma del núcleo de una célula eucariota contiene: a) Una molécula de ADN circular b) Una molécula de ADN circular de doble hebra c) Una molécula lineal de ADN de doble hebra d) Una molécula hibrida de ADN-ARN.

Son ejemplos de aminoácidos esenciales. a) Cisteina, tirosina, aspartato y serina b) Alanina, arginina, tirosina y asparagina c) Histidina, metionina, fenilalanina y lisina d) Glutamato, glutamina, glicina y prolina.

La regulación de la gluconeogénesis está determinada principalmente por el nivel circulante de: a) Glucagón y disponibilidad de sustratos gluconeogénicos b) Insulina y disponibilidad de glucosa c) Glucagón y disponibilidad de sustratos glucogénicos d) Insulina y disponibilidad de sustratos gluconeogénicos.