Biologia_celular_1

En cuanto a la asimetría de las membranas lipídicas. Los fosfolípidos presentes en la cara citosólica de la membrana no participan en ningún en los procesos de señalización celular. La PS únicamente está presente en la cara exoplásmica de la membrana plasmática. Se pone de manifiesto por la presencia de glucolípidos en la cara externa de la membrana plasmática. La presencia de PS en la cara citosólica de la membrana plasmática constituye una señal de apoptosis. C) y d) son correctas.

En cuanto a los transportadores ABC. Son capaces de bombear fármacos al exterior de la célula como el transportador Mdr. Transportan una gran variedad de moléculas, tanto en bacterias como en células animales. No solo se localizan en la membrana plasmática sino también a nivel de otros compartimentos como el retículo endoplasmático. Todas son ciertas.

En relación a las vesículas rebubiertas: La deficiencia de caveolina no implica alteraciones moleculares importantes como si ocurre con la deficiencia de clatrina. La clatrina ayuda a seleccionar las proteínas adecuadas para el transporte e induce a la deformación del área de membrana. Las vesículas recubiertas de clatrina únicamente están implicadas en el transporte del material desde la membrana plasmática. Las vesículas recubiertas de clatrina a diferencia de las recubiertas por caveolina concentran proteínas de transporte implicadas en la señalización celular. Solo las vesículas de clatrina se separan por acción de la proteína dinamina.

Respecto a las cuerpos multivesiculares es falso que: Las etiquedas de ubiquitina ayudan a dirigir a las proteínas hacia las vesículas recubiertas. La interacción de las moléculas de ubiquitina con proteínas ESCRT es fundamental en el proceso de clasificación de las proteínas hacia las vesículas internas. Su transporte en el citoplasma se ve asistido por la acción de los microtúbulos. Los receptores EGF se concentran específicamente en las membranas que invaginan cuerpos multivesiculares. Solo las proteínas ESCRT intervienen en el proceso de clasificación de las proteínas hacia las vesículas internas.

En cuanto a la hipercolesterolemia familiar: Los receptores de LDL pueden ser defectuosos a nivel extracelular o intracelular. Si el defecto de LDL es a nivel intracelular las moléculas de LDL no se unen a la superficie celular y por tanto no se incorporan a la célula. En algunos casos el receptor LDL no está presente. Los receptores LDL defectuosos a nivel intracelular se localizan se localizan en las depresiones revestidas de clatrina pero las moléculas no pueden unirse a la superficie celular. A y c son ciertas.

Entre las modificaciones postraduccionales que se enumeran ¿ Cual de las siguientes se ajustan más al retículo endoplasmático rugoso?. Adición de carbohidratos y formación de multímeros. Distribución de gluproteínas a destinos definitivos. Modificación de la glucosilación y la adhesión. Ubiquitinación y modificación de las proteínas mitocondriales. B) y c) son ciertas.

Respecto al retículo endoplasmático: Se sintetizan fosfolípidos. La función principal es clasificar a las gluproteinas y enviarlas a sus destinos definitivos. Las vesículas COP 1 transportan proteínas del retículo al aparato de Golgi. En el retículo endoplasmático rugoso no se glicosilan las proteínas. a) y b) son correctas.

En las proteínas traducidas en ribosomas asociados a la membrana es cierto que : La SRP es reconocida por una chaperona de membrana que permite el anclaje del ribosoma el retículo. El traslocón se encuentra normalmente cerrado en la membrana del retículo. Las secuencias de señal interna no escindidas permite orientar el extemo amino hacia el lumen del retículo. Las secuencias de detección de transferencia se encuentran en enzimas solubles. b) y c) son ciertas.

Sobre el proceso de glicosilación de aminoácidos es cierto que : En la N-Glucosilación se van incorporando los azúcares uno a uno al polipéptido. El dolicol monofosfato es una proteínas anclada a la membrana del retículo que transfiere monosacáridos. Los glúcidos N-ligados presentan ácido siálico. La O-glucosilación se inicia en el retículo endoplasmático. B) y c) son ciertas.

Sobre el receptor KDEL que afirmación es correcta: Se encuentra en las cisternas del trans golgi para unirse a proteínas de secreción. Recupera en el cis-golgi proteínas propias del retículo endoplasmático rugoso. Mantiene las proteínas del retículo endoplasmático rugoso al inducirles cambios conformacionales. Transporta determinadas proteínas al cis-golgi y luego vuelve vació al retículo endoplasmático. b) y d) son ciertas.

En la formación de enzimas lisosómicas: La enzima GlcNac fosfotransferasa se une específicamente y añade Glc-Nac fosfato a residuos de manosa. Las hidrolasas vienen marcadas con manosa 6 fosfato desde el retículo endoplásmico. La enzima lisosómica está activa en la vesícula que sale del Golgi. La eliminación de manosa se produce en el trans-golgi. Todas son falsas.

Respecto a las funciones del aparato de Golgi. La fosforilación de hidrolasas lisosómicas se da sobre todo en la red del cis- Golgi. La N-glicosilación se inicia sobre todo en el Cis-golgi. La adición de ácido siálico y de sulfatanamidas se da sobre todo en la red del cis-golgi. Su función principal es participar en procesos de detoxificación celular. Todas las respuestas son falsas.

A través de que aminoácidos se pueden unir oligosacáridos O-ligados a las proteínas: Serina , alanina. Serina, treonina. Glicina, asparragina. Cisteína, valina. b) y c) son ciertas.

Sobre los procesos de formación y unión entre vesícula de transporte y membrana diana: Una proteína intercambiadora de nucleótidos de guanina (GEF) reconoce a Rab , le induce el cambio de GDP por GTP. Una proteína v-snare de la vesicula en formación se une a rab-GDP dando especificidad a la vesícula. Rab-gdp soluble en el citoplasma tiene expuesto su grupo lipídico de unión a membrana. Las v-snare se encuentran en el compartimento diana y las t-snare proceden de la vesícula. Todas las respuestas son falsas.

Respecto a los lisosomas indica la opción correcta: Los autofagosomas son exclusivos de las células con capacidad fagocítica. Son lisosomas secundarios las vesículas que salen del golgi con hidrolasas. Los fagolisosomas son lisosomas secundarios de macrófagos. Los cuerpos residuales son exclusivos de los autofagosomas. b) y d) son ciertas.

En relación a las patologías mitocondriales. Una mutación puntual en diferentes genes que afectan a distintas subunidades de la NADH deshidrogenada es causante de la neuropatía óptica de Leber. La mayoría tienen un patrón de herencia materna y afectan a órganos con alta demanda de energía. El síndrome de MELAS se debe a una mutación que afecta al ATP sintetasa 6. a) y b) son correctas. b) y c) son correctas.

¿Cuál de los siguientes factores no afecta a la tasa de mutación de un gen?. El ambiente. Tipo de secuencia de bases (hotspots). Que se encuentre en un autosoma o en un gonosoma. Tamaño del gen.

¿Cuál de los siguientes cambios es una transversión?. La adenina reemplazada por timina. La citosina reemplazada por timina. La adenina reemplazada por guanina. Se insertan tres pares de nucleótidos en el ADN.

Cuando el fenotipo esperado correspondiente a un genotipo no se expresa en algunos individuos, se trata de: Expresión variable. Pleiotropía. Penetrancia incompleta. Poligenia.

En los estudios genéticos humanos la puntuación LOD mide. Heredabilidad (h2). Poligenia. Efecto umbral. Ligamiento.

La situación en la que un fenotipo clínico puede ser causado por mutaciones en cualquiera de varios loci diferentes se llama: Heterogeneidad alélica. Heterogeneidad de locus. Polimorfismo. Expresión variable.

La mayoría de los trastornos metabólicos siguen una herencia: Dominante. Recesiva. Multifactorial. Mitocondrial.

¿Cuál de las siguientes dotaciones cromosómicas sería aneuploide?. 2n. 3n. 4n. 2n-1.

¿Cuál de las siguientes alteraciones estructurales implica pérdida o ganancia de material genético?. Deleción. Duplicación. Cromosoma en anillo. Todas las anteriores.

La descendencia de una persona con fórmula cromosómica 45,XY,der(21:21) será: 100% normal (con la misma translocación). 100% con síndrome de Down. 50% normal (con la misma translocación) y 50% con síndrome de Down. No tendrá descendencia viable.

¿Cuántos corpúsculos de Barr se visualizarán en una célula con constitución gonosómica XYY?. Ninguno. Uno. Dos. Tres.

Un cariotipo en mosaico 47,XXX/46,XX se origina por: Mala disyunción en la meiosis paterna. Mala disyunción en la meiosis materna. Mala disyunción en el cigoto. Diandria.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la Hipótesis de Lyon es FALSA?. En las células femeninas un cromosoma X se inactiva. El cromosoma activo puede ser el de origen materno o paterno. La inactivación de uno u otro cromosoma se produce al azar. Cuando hay alteraciones estructurales del X se suele inactivar el X normal.

Un niño nace con varias malformaciones, pero no presenta un síndrome reconocible. Los padres no están emparentados y no hay antecedentes familiares de un cuadro similar. ¿Cuál de las siguientes respuestas podría explicar está situación?. Herencia autosómica dominante con mutación de novo. Ingestión materna de fármacos teratogénicos en una etapa sensible del desarrollo embrionario. Herencia autosómica recesiva. Todas ellas serían posibles explicaciones.

La diginia puede originar individuos: 69, XXYY. 69, XXX. 69, XYY. Cualquiera de los anteriores.

En una preparación citogenética con FISH se puede diagnosticar: Síndrome de Prader Willi. Pequeñas delecciones. Pequeñas translocaciones. Todo lo anterior.

La expansión de un trinucleótido CGG en el gen FMR1 en pacientes con Síndrome de X frágil: Está localizada en la región 5’ UTR. Está localizada en la región codificante del gen. En individuos normales el trinucleótido está repetido entre 500 y 1000 veces. Produce una proteína truncada.

¿Cuál de los siguientes mecanismos no se relaciona con el Síndrome de Angelman?. Microdelección. Inversión paracéntrica. Disomía uniparental. Mutación de imprinting.

Es falso que las células cancerosas: Invaden tejidos y establecen tumores secundarios a distancia. Se dividen con independencia de la señales de crecimiento. Ignoran las señales externas de anticrecimiento. Estimulan la apoptosis.

El gen mutante cuya función o expresión alterada provoca una estimulación patológica de la división y proliferación celular y confiere ganancia de función es un: Protooncogén. Oncogén. Gen supresor de tumor guardián. Gen supresor de tumor cuidador.

¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indicación para realizar un diagnóstico prenatal?. Antecedentes familiares de un trastorno ligado al X. Ansiedad materna. Padre con una enfermedad mendeliana con gen conocido. Abortos espontáneos de repetición.

¿A cuál de los siguientes niveles actúa la terapia génica?. Fenotipo clínico. Disfunción metabólica. Sustitución proteica. Cualquiera de las anteriores.