La alteración de la digestión es de importancia biomédica, como sucede
en la disminución de secreción biliar, colestasis, en el metabolismo de la
bilirrubina post-hepática. en pacientes con alteraciones del pH urinario
ácido-básico. esto nos conduce: Disminución de la digestión lipídica con la insolubilidad del colesterol
produciendo cálculos biliares Disminución de la digestión lipídica con la solubilidad del colesterol produciendo
cálculos biliares. Disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el
síndrome de crigler Disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el
síndrome de crigler-najar.
Para evitar la sobreproducción de una hormona, ¿qué debe suceder a
nivel celular?: Debe ser reciclada la proteína G y degradada posteriormente Debe ser reciclada la proteína G y activada posteriormente Bloquear los receptores para activar la proteína G Bloquear los receptores para no activar la proteína G.
En la gluconeogénesis las hormonas son fundamentales para mantener la
glicemia en ayuno, algunas actúan a nivel metabólico y otras
anabolicamente, estas hormonas son: Somatotropina, HG, glucocorticoides, glucagón, insulina. Somatotropina, HG, glucocorticoides, glucagón, insulina, norepinefrina Glucocorticoides, glucagón, HG, insulina, norepinefrina. Glucocorticoides, glucagón, HG, incretinas, norepinefrina.
Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y
psiquiátricos, su análisis mutacional alterada para profirinogeno I sintasa o
porfobilinogeno desanimada o HMB sintasa, cual es su dx: Porfiria intermitente aguda Porfiria eritropoyética congénita Porfiria cutánea tarda.
La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor,
lenguaje alterado, visión borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto
del metabolismo a nivel renal conduce a acidosis metabólica que se hace
incompatible con la vida del paciente, no es eliminado como en: Cirrosis con encefalopatía hepática Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática Hipertensión portal con encefalopatía hepática.
De estas reacciones cual es común para la síntesis de todas las hormonas
esteroideas Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo ácido graso de la
posición-1 del colesterol Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo ácido graso de la
posición-4 del colesterol Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo acilo de la posición-3
del colesterol.
La prediabetes y diabetes mellitus tipo 1 se diagnostica por deficiencia de
la hormona... prueba para confirmar el diagnóstico es: Ácido glutámico descarboxilasa Ácido glutamina descarboxilasa Ácido glutámico carboxilasa.
Paciente con problemas de alteraciones en el metabolismo basal asociado
con la hormona.... mecanismo de acción no se realiza por ser deficiente en
una vitamina liposoluble y está relacionado con uno de sus derivados de
esta vitamina, esta es: Vitamina A y ácido retinaldehído Vitamina A y ácido retinol Vitamina A y ácido retinoico.
El sistema reproductor femenino segrega hormonas análogas a
hormonas de la hipófisis ..... Estrógeno, progesterona, gonadotropina coriónica similar a FSH y LH y
somatotropina coriónica similar GH y prolactina Estrógeno, prolactina, gonadotropina coriónica similar a FSH y LH y
gonadotropina coriónica similar a GH y progesterona Estrógeno, progesterona, gonadotropina coriónica similar a GH y gonadotropina
coriónica similar a la LH y prolactina.
La hiperprolactinemia se asocia a: Impotencia dependiente de la alteración del aumento de la secreción de estradiol Impotencia dependiente de la alteración de secreción de estradiol Impotencia independientemente de la alteración de la secreción de testosterona.
Paciente alcohólico, edad 40 años, presenta encefalopatía hepática,
colangitis hace 1 año se le diagnostica cálculo en el colédoco, sus pruebas
bioquímicas fueron: BT mayor a 1 mg/dL, BD menor de 0,2, B1 normal. Su
diagnóstico presuntivo es: Colestasis, ictericia, coluria en hiperbilirrubinemia conjugada, heces de color
blanco Colestasis, ictericia, acoluria e hiperbilirrubinemia no conjugada, heces de color
pardo Colestasis, ictericia, acoluria, heces de color blanco.
En el paciente con aciduria orótica presenta los siguientes síntomas:
retraso en el desarrollo y del crecimiento, estrabismo bilateral, anemia
megaloblástica, malformaciones cardiacas y debilidad del músculo
esquelético. ¿Cuál es la enzima bifuncional comprometida en esta
patología? UMP sintasa u ORPT y ODC UMP sintasa u OPRT y ODC.
La enzima fucocil transferasa produce la sustancia H2CO2 y es el
precursor de la sustancia A y B para los grupos sanguíneos, las cuales son
catalizadas por las enzimas Glucosa N- acetiltransferasa y galactosa transferasa Galactosa N- acetiltransferasa y glucosa transferasa Galactosa N- acetiltransferasa y galactosa transferasa.
Paciente con debilidad y agotamiento general, se realiza pruebas
paraclínicas de minerales, vitamina y sus resultados fueron normales, su
vida social con alta ingesta de alcohol, sin embargo se automedica son
suplementos de hierro y no mejora. Presenta sobrecarga de hierro: Se produce porque hay deficiencia de ceruloplasmina e ingesta aumentada de
hierro Viene acompañada por un aumento de la transferrina sérica solamente Causada por ingesta aumentada de alcohol y suplemento de hierro.
Paciente de 75 años, sexo masculino, sin antecedentes cancerigenos,
presenta neoplasia hepatica, dificultad respiratoria probablemenete con
lesion vascular produciendo tromboos. Si le administraron ASA como
prevención primaria de enfermedades aterotrombóticos y clopidogrel
(antiplaquetario), él mejora su dificultad respiratoria. la acción ASA y el
examen a realizar es: ACETILAR LA COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y
ORDENAR PT (TIEMPO DE PROTOMBINA) ACETILAR LA COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2. PGI2 Y
ORDENAR PT. AMINACIÓN DE COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2,PGI2 Y
ORDENAR PT.
La enfermedad de Graves- Basedow se asocia con alteraciones de las
hormonas tiroideas, se produce por la presencia de Ac (anticuerpos)
circulantes que se unen y activan el receptor de la tirotropina (TSH),
produciendo hiperplasia e hipertrofia folicular, debido a eso estamos
hablando de: hipotiroidismo con disminución de T3 y T4 hipertiroidismo con aumento de T3 hipertiroidismo con aumento de T3 y T4.
La producción de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la
corteza adrenal inicia con el colesterol produciendo pregnenolona y a partir
del corticoesterona en 18-hidrocorticesterona y aldosterona, esto es
estimulado por: Angiotensina II Angiotensina I Hidrocortisona.
El 2-3 BPG Efector homotrópico de la Hb Se une fuertemente a la HbF que une a la HbA Se aumenta cuando el equilibrio T-R de la Hb se desplaza hacia la forma T.
En la gluconeogénesis las hormonas son fundamentales para mantener
la glicemia en ayuno, algunas actúan a nivel metabólico y otras
anabolicamente, estas hormonas son: glucagón, insulina, HG, adrenalina glucocorticoides, glucagón, HG e insulina, somatotropina T4, glucagón, insulina, HG, norepinefrina.
La insulina y el glucagón son hormonas contra regulatorias, la glc es
polihidroxilica, por tanto, altera la osmolaridad en el paciente diabetico. las
sustancias a nivel del cerebro que controla para no presentar edema
cerebral es: osmoles iridiogenos osmoles osmologenos osmoles idiogenos.
los neutrófilos y otras células fagociticas al fagocitar bacterias aumentan
el consumo de o2, conocido como explosion respiratoria produciendo rlo (
especies reactivas de oxígeno), actuando como agentes microbicidas. estos
son: O2, H2O2, OH, OCL O2, H2O2, OCL O2, H2O2, OCL.
paciente con 18 años, ingresa por urgencias, sus análisis enzimáticos
presentan deficiencia total asociado a metabolismo de nucleótidos, no tiene
cura, sus antecedentes son: problemas psicomotores, degeneración
neuronal, anemia macrocrítica, uricemia, en un futuro podría dársele
terapia génica, insuficiencia renal, muere finalmente antes de lo 2o años. en
el tratamiento del paciente podríamos sugerir: inv la terapia génica por deficiencia de la enzima hprt investigar la terapia neuronal por deficiencia de la enzima hprt terapia génica por deficiencia de la enzima hprt.
Paciente que trabaja en un serpentario, es mordido por una serpiente,
comienza a presentar dolor fuerte, hemorragia, debilidad general. Su
probable diagnóstico estaría asociado con:
Seleccione una: enzimas que producen lisocefalinas como agente hemolítico enzimas que producen lisofosfatidil serina como agente hemolítico enzimas que producen lisoetanolaminas como agente hemolítico.
Paciente con problemas digestivos, no evacua normalmente, algunas
veces sufre de estreñimiento. Si queremos mejorar su estreñimiento que
recomendaría al paciente:
Seleccione una: Almidones, celulosa y pectinas Gomas presentes en legumbres, monosacáridos Lignano, pectina, celulosa, hemicelulosa.
La Apoptosis, proceso fundamental para el desarrollo y mantenimiento
de la homeostasis de tejidos adultos, para eliminar células dañadas,
infectadas o transformadas, esto implica una programación genética,
llevando a cambios morfológicos y bioquímicos donde los lípidos cumplen
funciones específicas, especialmente fosfolípidos, este es:
Seleccione una: fosfatidil etanolamina fosfatidil inositol. fosfatidil lecitina fosfatidil serina.
La concentración de glutaminasa hepática aumenta en respuesta a la
ingestión proteica de la dieta y la glutaminasa renal aumenta en riñones por
la acidosis metabólica. el aminoácido que contribuye a la gluconeogénesis
renal es: Gln Glu Asn Leu.
En las proteínas plasmáticas la albúmina se encuentra en mayor
proporción y la de menor peso molecular que el resto de proteínas, pero sus
funciones son importantes porque: Seleccione una: mantiene el volumen plasmático y la presión osmótica y oncótica y no produce
edema. mantiene el volumen LIC y aumenta la presión osmótica y oncótica produciendo
edema en el paciente. mantiene el volumen LIC y disminuye la presión osmótica y oncótica y no
produce edema.
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