BIOQ II | Metabolismo del grupo hemo // Autoevaluación

¿Cuál de los siguientes es un intermediario en la síntesis del hemo?. Glicina. Succinil-CoA. Copropofirinógeno I. Glutamina. Copropofirinógeno III.

¿Qué enzima es regulada por el grupo hemo?. Delta-Aminolevulinato sintasa 1. Porfobilinógeno sintasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa. Ferroquelatasa. ALA deshidratasa.

La bilirrubina en sangre es transportada: Conjugada con ácido glucurónico. Unida a albúmina. Formando un complejo con la biliverdina. Desde los tejidos hasta el riñón para su excreción. Hasta el hígado donde se genera urobilinógeno.

Para la biosíntesis del hemo se requiere: Propionato y glicina. Ion férrico y succinil-CoA. Glicina y succinil-CoA. Ion férrico y propionato. Hemooxigenasas.

El envenamiento por plomo debería dar niveles elevados de: Delta-Aminolevulinato. Porfobilinógeno. Hidroximetilbilano. Protoporfirina IX. Hemo.

La hemooxigenasa: Actúa sobre el grupo hemo provocando la rotura del puente meteno que conecta los dos anillos pirrólicos que contienen un grupo vinilo. Cataliza una reacción reversible en condiciones fisiológicas. Produce dióxido de carbono. Puede utilizar el hemo y la protoporfirina IX como sustratos. Genera bilirrubina.

¿Qué enzima no interviene en la síntesis del hemo?. Delta-Aminolevulinato sintasa. Delta-Aminolevulinato deshidrogenasa. Ferroquelatasa. Biliverdina reductasa. Porfobilinógeno sintasa.

El hemo: Es un compuesto nitrogenado. Se sintetiza a partir de glicina y succinato. Todos sus átomos de carbono proceden de la glicina. Es un tetrapirrol cíclico que contiene Fe3+. Se sintetiza exclusivamente en el hígado y en la médula ósea.

La biosíntesis del hemo: Se inicia en el citosol y finaliza en la matriz mitocondrial. Comienza en la matriz mitocondrial y finaliza en el citosol. Comienza y finaliza en el citosol. Se inicia en la matriz mitocondrial y termina en el mismo orgánulo. Es un proceso lisosomal.

Algunas de las etapas en la biosíntesis del hemo son: Delta-Aminolevulinato - Porfobilinógeno - Uroporfirinógeno III - Protoporfirina IX. Hidroximetilbilano - Protoporfirinógeno IX - Hemo. Protoporfirinógeno IX - Protoporfirina IX - Hemo. Coproporfirinógeno III - Uroporfirinógeno III - Protoporfirinógeno III. Delta-Aminolevulinato - Hidroximetilbilano - Porforobilinógeno.

El enzima que cataliza la última etapa en la síntesis del hemo es: Delta-Aminolevulinato sintasa. PBG sintasa. Ferroquelatasa. Hemooxigenasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa.

El hidroximetilbilano: Es un producto del catabolismo del hemo. Se genera por acción de la biliverdina reductasa. Es un tetrapirrol lineal. Puede formarse por ciclación espontánea. Se obtiene por condensación de dos moléculas de porfobilinógeno.

El envenenamiento por el plomo tiene los siguientes efectos: Inhibición de la síntesis del hemo. Inhibición de la síntesis de porfobilinógeno. Inhibición de la actividad ferroquelatasa. Acumulación de delta-aminolevulinato. Todas son ciertas.

En las porfirias se pueden detectar niveles elevados de los siguientes metabolitos excepto de: Porfobilinógeno. Uroporfibilinógeno III. Hemo. Protoporfirina IX. Hidroximetilbilano.

La bilirrubina: Se genera por acción de la biliverdina oxidasa. Es un intermediario en la biosíntesis del hemo. Es esterificada con ácido glucurónico. Es hidrosoluble y se elimina por la orina. Se transforma en biliverdina por reducción.

Sobre la bilirrubina es falso que: Es un producto derivado del catabolismo del grupo hemo. Aproximadamente el 75% deriva de la hemoglobina de los eritrocitos viejos. Es convertida en biliverdina en el hígado. Causa ictericia cuando alcanza concentraciones en la sangre muy superiores a los valores normales. Es transportada en el torrente sanguíneo por la albúmina.

Hemoglobina, citocromo c y catalasa tienen en común que: Transportan O2. Transfieren electrones. Se expresan en todos los tejidos. Contienen un grupo hemo. Dos opciones son ciertas.

Algunos de los intermediarios que conducen a la síntesis de la protoporfirina IX son los siguientes y en el orden indicado: Uroporfirinógeno III → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno III. Ácido δ-aminolevuínico → Porfobilinógeno → Hidroximetilbilano → Uroporfirinógeno I. Hidroximetilbilano → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno IX. Hidroximetilbilano → Uroporfirinógeno III → Uroporfirinógeno I → Coproporfirinógeno I. Coproporfirinógeno I → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno IX.

En la síntesis del grupo hemo se genera el intermediario que aparece en la imagen, ¿cuál es?. Ácido δ-aminolevulínico. Hidroximetilbilano. Uroporfirinógeno III. Coproporfirinógeno III. Protoporfirinógeno IX.

Identifica los intermediarios de la vía de síntesis del hemo que faltan: A= Ácido δ-aminolevulínico; B= Uroporfirinógeno I. A= Coproporfirinógeno I; B= Coproporfirinógeno III. A= Porfobilinógeno; B= Coproporfirinógeno III. A= Arginina; B= Biliverdina. A= Alanina; B= Uroporfirinógeno I.

En el esquema adjunto el enzima que cataliza la etapa 4 es: Ácido δ-aminolevulínico deshidratasa. Porfobilinógeno desaminasa. Hemooxigenasa. Biliverdina reductasa. Uroporfirinógeno III cosintasa.

La biosíntesis del hemo puede verse afectada por el plomo debido a la inhibición de: δ-Aminolevulinato sintasa. δ-Aminolevulínico deshidratasa. Transporte de δ-aminolevulínico. Uroporfirinógeno sintasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa.

La imagen de la derecha corresponde a: Biliverdina. Bilirrubina. Hemo a. Hemo b. Hemo c.

El hemo contiene ocho sustituyentes unidos a los carbonos más externos de los anillo pirrólicos (esquema adjunto).De estos sustituyentes podemos afirmar que: Todos son iguales. Todos son diferentes. Solo hay dos sustituyentes y estos se alternan. Los sustituyentes 1, 3, 5 y 7 son iguales. Todas las anteriores son falsas.

La imagen de la derecha corresponde a: Hemo A. Hemo B. Hemo C. Bilirrubina conjugada. Bilirrubina directa.

Es falso que: La hiperbilirrubinemia puede reconocerse clínicamente porque la bilirrubina proporciona coloración amarilla a la piel. La bilirrubina procede mayoritariamente del catabolismo del hemo en los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. La bilirrubina conjugada es segregada eficientemente hacia la vesícula biliar. La hidrosolubilidad de la bilirrubina aumenta notablemente por la conjugación con glucuronato. El mono- y di-glucurónido de bilirrubina son eliminados por la orina.

Es cierto que: La bilirrubina es hidrosoluble pero no la biliverdina. La bilirrubina no es hidrosoluble pero sí la biliverdina. La bilirrubina y la biliverdina son hidrosolubles. La bilirrubina y la biliverdina no son hidrosolubles. La biliverdina no es hidrosoluble.

La biliverdina es: Un intermediario del catabolismo del hemo. Un derivado hidrofílico de la bilirrubina. El producto de la reacción catalizada por la ferroquelatasa. Transformado en la bilirrubina mediante oxidación. Transportado en la sangre mediante albúmina.

En la reacción catalizada por la hemooxigenasa: Se genera CO2. Se rompe el puente meteno α que mantiene unidos a los dos únicos anillos pirrólicos del hemo que contienen sustituyentes metilo. Se consume O2. Se produce bilirrubina. Ninguna es cierta.

En las porfirias podemos encontrar niveles elevados de los siguientes compuestos excepto de: Uroporfirinógeno III. Porfobilinógeno. Urobilinógeno. Coproporfirinógeno III. Protoporfirina IX.

La bilirrubina procede mayoritariamente de: La hemoglobina. Citocromos. Catabolismo del ácido glucurónico. Los lípidos de las membranas. La reacción de la bilirrubina UDP-glucoronil transferasa.

Uno de los siguientes no es un intermediario de la ruta que conduce a la síntesis del hemo: Porfobilinógeno. δ-aminolevulinato. Hidroximetilbilano. Uroporfirinógeno I. Protoporfirinógeno IX.

Es cierto que: Solo la médula ósea y el hígado tienen capacidad para la síntesis del hemo. El grupo hemo solo funciona como grupo prostético en proteínas sin actividad catalítica. La biosíntesis del hemo es un proceso enteramente citosólico. El hemo es un producto nitrogenado especializado derivado de la alanina. La etapa final en la síntesis el hemo implica la incorporación de un átomo ferroso a la protoporfirina IX, reacción catalizada por la ferroquelatasa mitocondrial.

Sobre la reacción catalizada por la hemooxigenasa es falso que: Se libera CO y Fe+3. Se consume O2 y NADPH. Se obtiene bilirrubina. Se rompe el puente meteno α del hemo. Es la etapa inicial en el catabolismo del grupo hemo.

En la situación fisiológica normal, la bilirrubina: Deriva exclusivamente de la destrucción de los eritrocitos. Es producida por el hígado y liberada al torrente sanguíneo. Es hidrosoluble. Es excretada en la orina. Es transformada a bilirrubina diglucorónido.

El urobilinógeno: Es un precursor de la bilirrubina. Se genera por la acción de la biliverdina reductasa. Se forma en la matriz mitocondrial de los hepatocitos. Es transformado en urobilina. Es un intermediario en la síntesis del hemo.

Respecto a la distribución del hierro en el organismo, la mayor proporción de este se encuentra principalmente formando parte de: Hemoglobina. Mioglobina. Transferrina. Ferritina sérica. Enzimas.

Es falso que: Aproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal. La forma reducida el hierro puede desencadenar la reacción de Fenton. A pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe+2). El hierro se sintetiza y metaboliza principalmente en el hígado. En condiciones fisiológicas aproximadamente el 10% de la transferrina plasmática está saturada.

Referente a la ferritina es falso que: Es una proteína implicada en el almacenamiento de hierro. Contiene 24 cadenas polipeptídicas, con una combinación variable de cadenas H y L. La cantidad en el plasma es similar a la encontrada en los tejidos. Puede albergar hasta 4500 átomos de hierro. Es degradada a hemosiderina.

La porfiria cutánea tardía es una enfermedad que se debe a: Acumulación del hemo. No se absorbe el hierro. No se sintetiza el hierro. Está afectada la biosíntesis del hemo. No se sintetiza bilirrubina conjugada.

El hemo B: Es un tetrapirrol lineal. No forma parte de las proteínas. Es el hemo predominante. Carece de hierro. Deriva por modificación del hemo A.

La porfiria de Doss (también conocida como plumboporfiria) está causada por un déficit de ALA deshidratasa (Porfobilinógeno sintasa) y en la que destaca la acumulación de: Ácido δ-aminolevulínico. Succinil-CoA. Porfobilinógeno. Hemo. Protoporfirina IX.

La hepcidina: Es una hormona que regula la biosíntesis del hemo. Es secretada por el hígado. Es una ferroxidasa. Disminuye en respuesta a una demanda generalizada de hierro. Es un transportador de cationes divalentes.

El receptor de transferrina se expresa: Solo en hígado. Solo en la médula ósea. Solo en hígado y médula ósea. Solo en los enterocitos. En todos los tejidos.

Las hemoproteínas requieren del grupo hemo como grupo prostético para desempeñar sus funciones; en este grupo de proteínas no se encuentra: Catalasa. ALA sintasa. Triptófano pirrolasa. Citocromo C. NO sintasa.

Para la síntesis del hemo se necesita: Succinato. Alanina. Ferroquelatasa. Fe+3. Hemooxigenasa.

Es falso que: ALA sintasa participa en la biosíntesis del hemo. Los eritrocitos no sintetizan hemo. El hígado y médula ósea son los principales tejidos productores de hemo. El Uroporfirinógeno I es un intermediario en la síntesis del hemo. El hemo es el complejo resultante de la incorporación de un átomo de hierro en estado ferroso a la protoporfirina IX.

ALA sintasa 1 y ALA sintasa 2 tienen en común: Catalizan la misma reacción. Contienen un grupo hemo. Predominan en el hígado. Predominan en la médula ósea. Su actividad está determinada por los niveles intracelulares de hierro.

El déficit de actividad los siguientes enzimas puede originar porfiria, excepto: ALA sintasa 1. Porfobilinógeno sintasa. Ferroquelatasa. Porfobilinógeno desaminasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa.

La síntesis de bilirrubina conjugada está catalizada por: Hemooxigenasa. Biliverdina reductasa. Bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. ALA deshidratasa. Porfobilinógeno sintasa.

Es falso que: La bilirrubina es menos hidrosoluble que la biliverdina. La biliverdina se obtiene por reducción de la bilirrubina. La bilirrubina indirecta es la que está unida a albúmina. La bilirrubina directa no se une a albúmina. La bilirrubina indirecta no está conjugada.

La bilirrubina... Se genera exclusivamente en los macrófagos. No se sintetiza en el hígado. Se conjuga con glucosa. No se elimina por la orina. Es metabolito hidrofílico que se genera durante el catabolismo del hemo.

Niveles plasmáticos elevados de bilirrubina conjugada pueden atribuirse a: Déficit de actividad hemooxigenasa. Ausencia de actividad biliverdina reductasa. Déficit de actividad bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. Enfermedades del hígado o del tracto biliar. Bajos niveles de albúmina.

El urobilinógeno: Se sintetiza en el riñón. Es un intermediario en la síntesis del hemo. Es transformado en urobilina en el hígado. Es un derivado metabólico de la bilirrubina. No se excreta por la orina en condiciones fisiológicas normales.

En la ictericia prehepática se observa: Niveles elevados de bilirrubina conjugada en sangre. Niveles elevados de bilirrubina no conjugada en orina. Producción excesiva de bilirrubina. Inhibición de la biosíntesis del hemo. Disminución de los niveles de urobilina.

En la anemia ferropénica se observa un aumento de: Hierro circulante. Ferritina sérica. Las reservas de hierro. % de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de hierro.

La anemia ferropénica está causada por: Déficit de hierro. Déficit de ácido fólico. Déficit de vitamina B12. Sobrecarga de hierro. Dos opciones son ciertas.

En una situación en la que se observa anemia con niveles elevados de ácido metilmalónico esta probablemente está causada por: Déficit de hierro. Déficit de ácido fólico. Déficit de vitamina B12. Sobrecarga de hierro. Ninguna de las anteriores.

La bilirrubina-UDP glucuronil transferasa cataliza: La síntesis de bilirrubina. El catabolismo de la bilirrubina. La síntesis de bilirrubina indirecta. La síntesis de bilirrubina directa. La reducción de la bilirrubina.

No es intermediario en la síntesis del grupo hemo: Ácido δ-aminolevulínico. Porfobilinógeno. Protoporfirinógeno IX. Coproporfirinógeno I. Hidroximetilbilano.

La transferrina es: Una hemoproteína. Una glicoproteína. El transportador de hierro en estado férrico. El receptor de hierro en los tejidos. El depósito tisular del hierro.

En condiciones fisiológicas normales, qué porcentaje de moléculas de transferrina están saturadas?. 10%. 20%. 33%. 45%. 90%.

En condiciones fisiológicas normales, ¿Cuál es el porcentaje de centros que están ocupados por el hierro en la transferrina?. 10%. 20%. 33%. 45%. 90%.

Los siguientes radicales forman parte de la estructura del grupo hemo: Metilo, vinilo y propionilo. Metilo, etilo y propionilo. Metilo y etilo. Vinilo y etilo. Etilo y propionilo.

El hemo C: Forma parte de la hemoglobina. Su átomo de hierro central puede encontrarse como Fe2+ o Fe3+. Forma parte del citocromo a3. No se encuentra en la naturaleza. Se acumula en la porfiria.

Señala lo que es cierto para el grupo hemo: Es un tetrapirrol lineal. Ha de obtenerse de la dieta porque carecemos de la capacidad para sintetizarlo. Su átomo de hierro central lo encontraremos siempre en forma ferrosa (Fe2+). La etapa limitante en su síntesis está catalizada por la hemooxigenasa. Es un derivado nitrogenado especializado que se sintetiza a partir de glicina y succinil-CoA.