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¿Por qué la falta de Citocromo oxidasa anula el efecto Pasteur?. Porque el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria están inhibidos. Porque la glucólisis está inhibida al no poder reoxidarse el NADH citosólico . No es cierto que la falta de Citocromo oxidasa anule el efecto Pasteur.

¿Qué ocurriría como consecuencia de una mutación en la Carnitina acilitransferasa I que hiciese a la enzima insensible a la regulación por malonil-CoA?. El malonil-CoA inhibiría la entrada de ácidos grasos a la mitocondria y no habría ß-oxidación. La ß -oxidación estaría inhibida. El malonil-CoA NO inhibiría la entrada de ácidos grasos (AG) a la mitocondria y se establecería un ciclo fútil (inútil) de síntesis de AG en citosol y ß-oxidación en mitocondrias.

¿Cómo podríamos convertir la glucosa en malato en condiciones anaerobias y presencia de CO₂?. 1º) Glucolisis- 2º) Ciclo de Krebs hasta malato inhibiendo la Malato deshidrogenasa . 1º) Glucolisis- 2º) Reacción de la Piruvato carboxilasa- 3º) Reacción de la Malato deshidrogenasa. 1º) Fermentación- 2º) Reacción de la Lactato deshidrogenasa- 3º) Reacción de la Piruvato Carboxilasa- 4º) Reacción del Enzima malico.

Si una dieta es rica en Ala pero deficiente en Asp, ¿se notarían signos de deficiencia de Asp?. Si porque el Aspartato (Asp) es un aminoácido esencial para nuestra alimentación. No porque podríamos obtenerlo a partir de las reacciones de transaminación. Si porque no podría ser reemplazado por Glutamato y no funcionaria la transdesaminación.

Balance del ciclo del Glioxilato. 1 Acetil-CoA + NAD+ + 2 H₂O → Succinato+ CoA + NADH + H+. 2 Acetil-CoA + NAD+ + 2 H₂O → Succinato + 2 COA + NADH + H+. 3 Acetil-CoA + Succinato+ ATP → 2 Glioxilato + 3 CoA + ADP + Pi.

Las enzimas reguladoras de la Glicólises son. PFK-1, PFK-2, Hexokinasa, Piruvato kinasa. PFK-1, Hexokinasa, Piruvato kinasa. Fosfofructokinasa-1, Gliceraldehido-3-P deshidrogenasa, Piruvato kinasa.

La deficiencia en ADA (Adenosina desaminasa) inhibe a las Metiltransferasas porque. Se acumula adenosina y desoxiadenosina y se inhibe a la S-Adenosilhomocisteína hidrolasa. La deficiencia en ADA no afecta a las metiltransferasas. Ocurre justo lo contrario: hay una activación de las reacciones de metilación en las células.

Cual de las siguientes afirmaciones es cierta para la Insulina y para el Glucagón. Ambas hormonas influyen el metabolismo de la glucosa y tienen como segundo mensajero al AMPC. Son producidas por las células beta páncreas y son reconocidas por los receptores GLUT. Son de naturaleza peptídica y su presencia está relacionada con los niveles de glucosa en sangre.

El Etanol interfiere con el metabolismo celular hepático porque. Altera la ratio NAD+/NADH, es metabolizado por el sistema MEOS, y genera altos niveles de acetaldehído. Altera la ratio NAD+/NADH, inhibe glucólisis y activa gluconeogénesis, y genera muchas ROS. Es metabolizado por el sistema AUTE, genera altos niveles de ROS e inhibe la gluconeogénesis.

El 2,4-dinitrofenol es un agente desacoplante que actúa mediante el siguiente mecanismo. Bloquea el transporte de protones a través de la membrana mitocondrial interna. Permite el intercambio de protones a través de la membrana mitocondrial interna. Aumenta el transporte de oxigeno a través de las membranas mitocondriales.

En el ayuno prolongado, la falta de la enzima ETF:Q oxidorreductasa puede causar la muerte porque: Hay una reducción drástica de la producción de energía a partir de los ácidos grasos. Se bloquea la cadena respiratoria mitocondrial. El complejo II de la cadena de transporte electrónico mitocondrial está inactivado.

¿Qué conjunto de “ciclos metabólicos” es el correcto?. Ciclo de los Nucleótidos de Purina, ciclo de Warburg, ciclo de la Urea, ciclo del Glioxilato. Ciclo de Cori, ciclo de los Nucleótidos de Pirimidina, ciclo de la Urea, ciclo del Glioxilato. Ciclo de Cori, ciclo de Krebs, ciclo de la Urea, ciclo del Glioxilato.

Una compañía farmacéutica está desarrollando un nuevo antibiótico que inhibe la síntesis de proteínas. Cuando se utiliza ese antibiótico se observa que solamente se forma un dipéptido: fMet-Phe. ¿Qué paso en la traducción estaría afectado por este antibiótico?. La iniciación de la traducción. La unión del tRNA cargado con el aminoácido al lugar A del ribosoma. La translocación del ribosoma.

¿Cuál es la ventaja de la presencia de Inosina en los tRNAS?. Se maximiza el número de codones que pueden leerse por un tRNA. En los tRNAs no existe Inosina. Facilita el “tambaleo” (wobble) entre el nucleótido 3’ del tRNA y el 5’ del mRNA.

En relación con los Cuerpos Cetónicos (CC), ¿qué afirmación es INCORRECTA?. Los CC son un combustible metabólico en situaciones como el ayuno prolongado. Los enfermos diabetes presentan una baja concentración de CC en sangre. Los CC son tres: Acetona, Aceloacetato y D-beta-Hidroxibutirato o Hidroxibutirato.

¿Por qué las estatinas reducen la cantidad de colesterol circulante en la sangre?. Porque inhiben la HMG-CoA sintetasa. Porque aumenta la actividad de la CETP (proteína de transferencia de ésteres de colesterol). Porque se estimula la captación de LDL por las células.

Una persona que esté tomando alcohol y medicamentos, ¿por cuál de los siguientes mecanismos puede aumentar su riesgo de lesión por radicales libres de oxígeno?. Reacción del oxígeno con el CoQ. Producción de radiación ionizante. Inducción de enzimas que contienen citocromo P450.

Si se utilizase la Ruta de las Pentosas Fosfato para oxidar la glucosa 6-fosfato y generar NADPH y ribosa 5-fosfato, ¿qué problemas metabólicos podría causar esta situación?. Interferencia con el metabolismo de nucleótidos. Ninguno. Inhibición de la glucólisis.

Otras rutas alternativas a la beta-oxidación mitocondrial de los ácidos grasos son: alfa-oxidación, beta-oxidación en peroxisomas, omega-oxidación. alfa-oxidación, gamma-oxidación, omega-oxidación. Gamma-oxidación, omega-oxidación.

Las Prostaglandinas son hormonas locales sintetizadas a partir. del ácido araquidónico con intervención de la Ciclooxigenasa (COX). del ácido araquidónico con intervención de la Citocromo oxidasa (COX). del ácido prostaglandínico esencial con intervención de la PG sintetasa.

La hiperlipidemia tipo III es causada por una deficiencia en apoE. ¿Qué se observaría en el suero de pacientes con esta enfermedad?. Una elevada cantidad de remanentes de quilomicrones en sangre. Una ausencia de quilomicrones después de comer. Valores de VLDL más elevados de lo normal.

Indica cual de las siguientes frases es INCORRECTA. El sistema de anillos de Purina se ensambla sobre la ribosa 5-fosfato. CPS II, ATCasa, y Dihidroorotasa forman parte de una única proteína multifuncional que se llama CAD. El inosinato (IMP) es el primer intermediario con el anillo de Pirimidina completo.

La Glutamina sintetasa es una enzima implicada en la síntesis de. Glutamato y Glutamina. Glutamina. Glutamato.

Los defectos hereditarios en las enzimas de la ruta de las pentosas fosfato podrían provocar…. Incapacidad para producir fructosa-6-P y gliceraldehido 3-P. incapacidad para protegerse contra el estrés oxidativo provocado por ROS (especies reactivas de O). estrés oxidativo mitocondrial en glóbulos rojos.

¿Qué es la Transhidrogenasa?. Es una enzima citosólica implicada en la formación de dobles enlaces trans en ácidos grasos. Es una enzima que cataliza la siguiente reacción: NADP+ + NADH <--> NADPH + NAD+. Esta enzima no existe.

Sobre el complejo de la PDH ¿Cuál es la reacción que cataliza?. Piruvato+ CoA+ NAD+ -> Acetil-coA+ NADH+H+ CO2. Piruvato+ CoA + NAD+ FADH2 -> Acetil-CoA + NADH+ H+ CO2+ FAD. Piruvato+ CoA+ CoA+ NAD+ -> Acetil-CoA + NADH+ H.

Sobre la traducción, señala la fase incorrecta. hay, como mínimo, una aminoacil-tRNA sintetasa para cada aminoácido. La actividad peptidiltransferasa está en las proteínas de la subunidad grande del ribosoma. la selenocisteina es un aminoácido que no tiene un triplete específico en el código genético.

Sobre la Ribonucleotido reductasa, señala cual es la expresión correcta. Tiorredoxina y glutarredoxina son los agentes reductores primarios de la RNR; el reductor final es el NADPH. Los efectores alostéricos que regulan la actividad son: ATP(inhibidor) y dATP(activador). Cataliza la reducción de ribonucleótidos monofosfato en los correspondientes desoxirribonucleótidos.

Pacientes con glucagonoma(tumor pancreático) tienen sobreproducción de glucagón, lo que produciría. hipoglucemia debido a una activación constante de la glucolisis. hiperglucemia debido a una activación constante de la gluconeogénesis. hipoglucemia e hiperglucemia provocada por una desregulación del páncreas.

la conversión de piruvato en acetil-CoA y CO2 implica. generación de NAD+. la participación del ácido lipoico (lipoamida). consumo de ATP.

la siguiente reacción A+B+FAD+H20 -> C+FADH2+NADH implica tres pasos en el ciclo de Krebs. Identifica a que moléculas corresponden A, B y C. A es succinato, B es NAD+, C es oxalacetato. A es alfa-cetoglutarato, B es NAD+, C es oxalacetato. A es succinato, B es NAD+ y C es malato.

El análisis clínico de un paciente con ictericia reveló que los niveles de bilirrubina conjugada en plasma eran altos y que en la orina no había urobilinógeno y si bilirrubina, ¿a que podría deberse la ictericia?. Un incremento en la hemolisis. Un descenso en la conjugación hepática de la bilirrubina. Un descenso en la secreción de bilis al intestino.

¿Cuál de las siguientes enzimas del metabolismo de nucleótidos esta correctamente emparejada con su inhibidor farmacológico?. ribonucleótido reductasa/ 5-fluoracilo. dihidrofolato reductasa/ metotrexato. timidilato sintetasa/ alopurinol.

con respecto a las CPS-I y CPS-II ¿Qué emparejamiento de nucleótidos es la correcta?. CPS-I/ UMP…. CPS-II/mitocondria…. CPS-I/prpp….CPSII/ump. CPS-II/ purinas….CPS-I/urea….CPS-II/prpp…..CPS-I/mitocondria. CPS-II/UMP… CPS-I/ N-acetil-glutamato….CPS-II/citosol….. CPS-I/mitocondria.

balance del ciclo de la urea. NH3 + HCO3 + Asp + 2H2O + 3ATP -> Urea + Fumarato + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi. NH3 + Gln+ HCO3+ 2H2O + 3ATP -> Urea + Asp + 3ADP + 3Pi. Gln + Asp + HCO3 + 2H2O + 3ATP -> Urea + Fumarato + 2ADP + 2Pi + AMP + PPi.

los aminoácidos de la familia de la eritrosa 4-fosfato y fosfoenolpiruvato son: ala, val, ser, thr, pro. lys, arg, his, leu. phe, tyr, trp.

La S-adenosilmetionina es un donante de. grupos metilo. grupos sulfuro. grupos adenosilo.

La MAO(Monoamino oxidasa) se encuentra en el tejido neural y otros tejidos y está implicada en. Síntesis de neurotransmisores. Degradación de catecolaminas, histamina y serotonina. Metabolismo de porfirinas.

La reacción de la Hemo oxigenasa es la única reacción del cuerpo que produce. CO. CO y CO2. CO2 y O.

¿Qué grupo de parejas es el correcto?. NO/cGMP---hemo/bilirrubina---DMS/Met. NO/cAMP---hemo/Mao---DMS/Cys. SAM/AdoMet---Hemo/biliverdina---Tetrahidrofolato/transaminación.

Señalar que grupo de moléculas son potencialmente gluconeogénicas en humanos. alanina, lactato, etanol, acetil-CoA. glicerol, lactato, alanina, butirato. succinato, glicerol, alanina, lactato.

¿Por qué para medir la actividad de la alanina aminotransferasa(ALT) se incluyen, adem+s de sus sustratos, NADH y LDH, en el tubo de ensayo?. porque la ALT genera alfa-cetoglutarato que es el sustrato de la LDH en presencia de NADH. porque la ALT genera piruvato que es el sustrato de la LDH en presencia de NADH. porque la ALT genera lactato que es el sustrato de la LDH en presencia de NADH.

¿Cuál de las siguientes frases sobre amino+cidos (AA) es correcta?. los AA que solamente son catabolizados a Acetil-coA son gluconeogénicos. la cys es un AA esencial en personas que tienen una dieta pobre en Met. la eliminación del grupo amino se hace a través de la sinteses de urea y ácido úrico.

la cafeína es un potente inhibidor de la AMPc fosfodiesterasa ¿Cuál podria ser la consecuencia en el hígado de tomar dos tazas de café expreso fuerte?. Una inhibición de la proteína kinasa A (PKA). Una prolongada respuesta a la insulina. Una prolongada respuesta al glucagón.

En la regulación del metabolismo del colesterol ¿Qué función tiene SREBP?. SREBP no interviene en la regulación del metabolismo de esteroides. Es un activador alostérico de la HMG-CoA- reductasa. Es un factor de transcripción que activa la expresión del gen e la HMG-CoA reductasa.

¿Cuántos ATP y NADPH se necesitan para sintetizar ácido láurico (ácido graso de 12C)?. 5ATP y 10NADPH. 10ATP y 15NADPH. 5ATP Y 12NADPH.

La degradación del grupo hemo sigue la siguiente secuencia. hemo-> bilirrubina-> biliverdina -> biliverdina diglucurónico -> uribolinógeno. hemo -> biliverdina -> bilirrubina -> bilirrubina diglucurónico -> urobilinógeno. hemo -> bilihemina->biliverdina->bilirrubina->bilirrubina diglucurónico -> urobilinógeno.

el oxalacetato puede convertirse DIRECTAMENTE en. aspartato(transaminación)// citrato (ciclo de Krebs)// PEP(gluconeogénesis). aspartato (desaminación) // citrato (ciclo de Krebs) // piruvato (gluconeogénesis). aspartato (transaminación) // urea (ciclo de la urea) // PEP (gluconeogénesis).

Por cada molécula de Acetil-CoA durante el ciclo de Krebs se producen. NADH, 1 FADH2, CoA, 2 GTP. 1 FADH2, 3 NADH, 2 CO2, CoA, GTP. 3 NADH, 1 FADH2, 2 CO2, GTP.

¿Cómo afecta a la velocidad de la glucolisis la pérdida de la unión del citrato a la PFK-1?. No le afecta. Disminuye. Aumenta.