Bioquímica 2.- Glucólisis y demás.

2.1.1. (B2). La fosforilación inicial de la glucosa a glucosa6P por la hexoquinasa/glucoquinasa tiene múltiples implicaciones metabólicas, ¿cuál(es) es/son correcta(s)?. Se evita la pérdida de glucosa a través de la membrana, que carece de transportadores para la glucosa6P (fenómeno de "trampa"). Se libera una gran cantidad de energía en el citosol. Aumenta la velocidad de las reacciones de la glucólisis siguientes, al activar la molécula. Permite que la glucosa se transporte más fácilmente por la sangre. Es el paso limitante de la glucólisis en la mayoría de los tejidos.

2.1.2. (B2). La glucólisis es la ruta central del catabolismo de glúcidos. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados la describe(n) correctamente?. Es una ruta anabólica que consume energía neta. Tiene lugar íntegramente en el citosol en las células eucariotas. Es una ruta metabólica en la que se oxida la glucosa y se obtiene piruvato, NADH y ATP neto. Es la única forma de obtener ATP en células eucariotas. Es la principal vía para obtener energía en condiciones anaeróbicas.

2.1.3. (B2). ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son cierto(s) sobre la localización y función de la glucólisis?. Todas las reacciones ocurren exclusivamente en el citosol. Sirve para obtener glucógeno a partir de glucosa. Es un punto de cruce (hub) metabólico que enlaza con rutas anaeróbicas (fermentación) y aeróbicas (Ciclo de Krebs). Todas las reacciones tienen lugar en la matriz mitocondrial. Su velocidad de flujo se adapta a las necesidades de energía y precursores.

2.1.4. (B2). La regulación de la glucosa6P está controlada por dos enzimas con diferentes propiedades cinéticas. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correctos?. La hexoquinasa (músculo, cerebro) tiene mayor afinidad por la glucosa que la glucoquinasa (hígado). La hexoquinasa es inhibida por Insulina. La glucoquinasa actúa como un sensor de glucosa en el hígado debido a su baja afinidad (alto KM). Ambas enzimas son alostéricas. La hexoquinasa es inhibida por su producto (glucosa6P).

2.1.5. (B3). En condiciones aeróbicas, la célula debe regenerar el NAD+ necesario para que la glucólisis continúe. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correctos sobre el destino del NADH citosólico?. El NADH es oxidado a NAD+ a través de las lanzaderas (malato-aspartato o glicerol3P). El NADH entra directamente a la matriz mitocondrial a través de transportadores. La energía del NADH finalmente alimenta la cadena de transporte electrónico mitocondrial. El NADH se acumula en el citosol y bloquea la glucólisis. El destino del NADH es siempre la fermentación láctica.

2.1.6. (B4). Un paciente presenta déficit en la enzima glucosa6fosfato deshidrogenasa. ¿Qué consecuencias metabólicas puedes prever?. Disminuye la producción de NADH. Disminuye la producción de NADPH. Aumenta la susceptibilidad al estrés oxidativo. Se afecta la biosíntesis de ácidos grasos. Aumenta la actividad de la fosfofructoquinasa1.

2.1.7. (B3). ¿Cuál es el balance energético neto de la glucolisis a partir de tres glucosas?. +6 ATP y +6 NADH. +2 ATP y +2 NADH. +10 ATP y +10 NADH. -10 ATP y +20 ATP + 10 NADH, en cada una de las fases. +10 NADH en la fase preparatoria.

2.1.8. (B3). ¿Cuál es el rendimiento de la fase preparatoria de la glucolisis partiendo de tres glucosas?. - 6 ATP. - 2 ATP. - 8 ATP. +2 ATP. +12 ATP.

2.1.9. (B3). ¿Cuál es el rendimiento de la fase de ganancias de la glucolisis partiendo de tres glucosas?. 12 ATP + 6 NADH. -12 ATP - 6 NADH. 3 ATP + 3 NADH. 6 ATP + 3 NADH. 6 ATP + 6 NADH.

2.1.10. (B2). Señale la opción en la que aparezcan ordenadas por orden de actuación las siguientes enzimas de la glucolisis (puede haber pasos intermedios sin mostrar): Hexoquinasa, fosfofructoquinasa-2, enolasa, fosfoglicerato quinasa. Hexoquinasa, aldolasa, fosfohexosa isomerasa, fosfoglicerato quinasa, piruvato quinasa. Fosfoglicerato quinasa, fosfoglicerato mutasa, enolasa. Piruvato quinasa, enolasa, fosfoglicerato mutasa, fosfoglicerato quinasa. Fosfohexosa isomerasa, fosfofructoquinasa1, aldolasa, gliceraldehído3 fosfatodeshidrogenasa.

2.1.11. (B2). ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correcto(s) sobre la obtención de ATP en la glucólisis?. La glucólisis produce 4 ATP brutos por molécula de glucosa. La piruvato quinasa cataliza la única reacción que produce ATP. Las quinasas responsables de fosforilación a nivel de sustrato son fosfoglicerato quinasa y piruvato quinasa. La producción de ATP ocurre en la fase de gasto energético. El balance neto de ATP es de 2 ATP por molécula de glucosa.

2.1.12. (B1). ¿Qué enzima cataliza el primer paso comprometido e irreversible (su producto no puede derivarse a otra ruta metbólica) de la glucólisis?. Glucosa 6-fosfato isomerasa. Hexoquinasa. Fosfofructoquinasa-1. Piruvato quinasa. Aldolasa.

2.1.13. (B2). ¿Cuáles son los productos principales (antes de la isomerización) que resultan de la acción de la Aldolasa sobre la fructosa 1,6-bisfosfato?. Piruvato y ATP. Glucosa-6-P y fructosa-6-P. Gliceraldehído-3-P y lactato. Gliceraldehído-3-P y acetona-P. Gliceraldehído-3-fosfato y dihidroxiaceetona-P.

2.1.14. (B3). Si se parte de una molécula de fructosa 1,6bisfosfato que se incorpora directamente a la fase de ganancia de la glucólisis, ¿cuál es el balance energético neto que se obtiene?. +2 ATP y +2 NADH. +4 ATP y +2 NADH. +2 ATP y +1 NADH. +4 ATP y +4 NADH. +6 ATP y +2 NADH.

2.1.15. (B4). Un paciente presenta una variante de la enzima en el músculo que es constitutivamente inactiva. ¿Qué consecuencia metabólica puedes prever en las células musculares?. Aumento de la producción de incluso en reposo. Acumulación de fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato. Desvío del flujo metabólico hacia la glucogenogénesis. Disminución de la síntesis de glucógeno a partir de glucosa. Disminución drástica de la glucólisis y la producción de energía.

2.1.16. (B4). Un recién nacido presenta un déficit congénito de la enzima fosfofructoquinasa1 (PFK1) en todos los tejidos, siendo más evidente en los eritrocitos. Analizando las consecuencias metabólicas directas en estas células, ¿qué afirmaciones son correctas?. Se producirá una acumulación de metabolitos anteriores a la enzima deficiente, como glucosa6fosfato (G6P). La célula aumentará significativamente la producción de ATP para compensar la falta de PFK1. Disminuirá drásticamente el flujo a través de la ruta de las pentosas fosfato (RPP). El exceso de G6P se desviará hacia la RPP para generar más NADPH. Se incrementará la glucogenogénesis al estar el G6P inhibido por PFK1.

2.1.17. (B5) Evalúe las consecuencias metabólicas y clínicas del déficit congénito de piruvato quinasa (PK) en un eritrocito, una célula que depende casi exclusivamente de la glucólisis para obtener ATP: Se produce una insuficiencia energética (↓ATP) que conlleva a la lisis (ruptura) del eritrocito, causando anemia hemolítica (la principal consecuencia clínica). Se acumula acetil-CoA y se desvía al ciclo de Krebs. Se acumula fructosa-2,6-bisfosfato y se activa la glucólisis. Se acumulan intermediarios de la glucólisis anteriores al piruvato quinasa, como el 2-fosfoglicerato y fosfoenolpiruvato (PEP). El déficit se compensa con la activación de la gluconeogénesis.

2.2.1. (B1) ¿En qué tejidos (o condiciones) tiene lugar la fermentación láctica?. En tejidos tumorales, donde el aporte de oxígeno es insuficiente. En el músculo durante el ejercicio intenso. En el eritrocito, que carece de mitocondrias. En el músculo en reposo tras una ingesta con alto contenido de glucosa. En el músculo con ejercicio de baja intensidad.