Bioquímica 2.- T2. Glucólisis y demás.

2.1.1. (B2). La fosforilación inicial de la glucosa a glucosa6P por la hexoquinasa/glucoquinasa tiene múltiples implicaciones metabólicas, ¿cuál(es) es/son correcta(s)?. Se evita la pérdida de glucosa a través de la membrana, que carece de transportadores para la glucosa-6P (fenómeno de "trampa"). Se libera una gran cantidad de energía en el citosol. Aumenta la velocidad de las reacciones de la glucólisis siguientes, al activar la molécula. Permite que la glucosa se transporte más fácilmente por la sangre. Es el paso limitante de la glucólisis en la mayoría de los tejidos.

2.1.2. (B2). La glucólisis es la ruta central del catabolismo de glúcidos. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados la describe(n) correctamente?. Es una ruta anabólica que consume energía neta. Tiene lugar íntegramente en el citosol en las células eucariotas. Es una ruta metabólica en la que se oxida la glucosa y se obtiene piruvato, NADH y ATP neto. Es la única forma de obtener ATP en células eucariotas. Es la principal vía para obtener energía en condiciones anaeróbicas.

2.1.3. (B2). ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son cierto(s) sobre la localización y función de la glucólisis?. Todas las reacciones ocurren exclusivamente en el citosol. Sirve para obtener glucógeno a partir de glucosa. Es un punto de cruce (hub) metabólico que enlaza con rutas anaeróbicas (fermentación) y aeróbicas (Ciclo de Krebs). Todas las reacciones tienen lugar en la matriz mitocondrial. Su velocidad de flujo se adapta a las necesidades de energía y precursores.

2.1.4. (B2). La regulación de la glucosa-6-P está controlada por dos enzimas con diferentes propiedades cinéticas. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correctos?. La hexoquinasa (músculo, cerebro) tiene mayor afinidad por la glucosa que la glucoquinasa (hígado). La hexoquinasa es inhibida por Insulina. La glucoquinasa actúa como un sensor de glucosa en el hígado debido a su baja afinidad (alto KM). Ambas enzimas son alostéricas. La hexoquinasa es inhibida por su producto (glucosa-6-P).

2.1.5. (B3). En condiciones aeróbicas, la célula debe regenerar el NAD+ necesario para que la glucólisis continúe. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correctos sobre el destino del NADH citosólico?. El NADH es oxidado a NAD+ a través de las lanzaderas (malato-aspartato o glicerol-3-P). El NADH entra directamente a la matriz mitocondrial a través de transportadores. La energía del NADH finalmente alimenta la cadena de transporte electrónico mitocondrial. El NADH se acumula en el citosol y bloquea la glucólisis. El destino del NADH es siempre la fermentación láctica.

2.1.6. (B4). Un paciente presenta déficit en la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. ¿Qué consecuencias metabólicas puedes prever?. Disminuye la producción de NADH. Disminuye la producción de NADPH. Aumenta la susceptibilidad al estrés oxidativo. Se afecta la biosíntesis de ácidos grasos. Aumenta la actividad de la fosfofructoquinasa-1.

2.1.7. (B3). ¿Cuál es el balance energético neto de la glucolisis a partir de tres glucosas?. +6 ATP y +6 NADH. +2 ATP y +2 NADH. +10 ATP y +10 NADH. -10 ATP y +20 ATP + 10 NADH, en cada una de las fases. +10 NADH en la fase preparatoria.

2.1.8. (B3). ¿Cuál es el rendimiento de la fase preparatoria de la glucolisis partiendo de tres glucosas?. - 6 ATP. - 2 ATP. - 8 ATP. +2 ATP. +12 ATP.

2.1.9. (B3). ¿Cuál es el rendimiento de la fase de ganancias de la glucolisis partiendo de tres glucosas?. 12 ATP + 6 NADH. -12 ATP - 6 NADH. 3 ATP + 3 NADH. 6 ATP + 3 NADH. 6 ATP + 6 NADH.

2.1.10. (B2). Señale la opción en la que aparezcan ordenadas por orden de actuación las siguientes enzimas de la glucolisis (puede haber pasos intermedios sin mostrar): Hexoquinasa, fosfofructoquinasa-2, enolasa, fosfoglicerato quinasa. Hexoquinasa, aldolasa, fosfohexosa isomerasa, fosfoglicerato quinasa, piruvato quinasa. Fosfoglicerato quinasa, fosfoglicerato mutasa, enolasa. Piruvato quinasa, enolasa, fosfoglicerato mutasa, fosfoglicerato quinasa. Fosfohexosa isomerasa, fosfofructoquinasa-1, aldolasa, gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa.

2.1.11. (B2). ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correcto(s) sobre la obtención de ATP en la glucólisis?. La glucólisis produce 4 ATP brutos por molécula de glucosa. La piruvato quinasa cataliza la única reacción que produce ATP. Las quinasas responsables de fosforilación a nivel de sustrato son fosfoglicerato quinasa y piruvato quinasa. La producción de ATP ocurre en la fase de gasto energético. El balance neto de ATP es de 2 ATP por molécula de glucosa.

2.1.12. (B1). ¿Qué enzima cataliza el primer paso comprometido e irreversible (su producto no puede derivarse a otra ruta metbólica) de la glucólisis?. Glucosa 6-fosfato isomerasa. Hexoquinasa. Fosfofructoquinasa-1. Piruvato quinasa. Aldolasa.

2.1.13. (B2). ¿Cuáles son los productos principales (antes de la isomerización) que resultan de la acción de la Aldolasa sobre la fructosa 1,6-bisfosfato?. Piruvato y ATP. Glucosa-6-P y fructosa-6-P. Gliceraldehído-3-P y lactato. Gliceraldehído-3-P y acetona-P. Gliceraldehído-3-fosfato y dihidroxiacetona-P.

2.1.14. (B3). Si se parte de una molécula de fructosa 1,6bisfosfato que se incorpora directamente a la fase de ganancia de la glucólisis, ¿cuál es el balance energético neto que se obtiene?. +2 ATP y +2 NADH. +4 ATP y +2 NADH. +2 ATP y +1 NADH. +4 ATP y +4 NADH. +6 ATP y +2 NADH.

2.1.15. (B4). Un paciente presenta una variante de la enzima en el músculo que es constitutivamente inactiva. ¿Qué consecuencia metabólica puedes prever en las células musculares?. Aumento de la producción de incluso en reposo. Acumulación de fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato. Desvío del flujo metabólico hacia la glucogenogénesis. Disminución de la síntesis de glucógeno a partir de glucosa. Disminución drástica de la glucólisis y la producción de energía.

2.1.16. (B4). Un recién nacido presenta un déficit congénito de la enzima fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) en todos los tejidos, siendo más evidente en los eritrocitos. Analizando las consecuencias metabólicas directas en estas células, ¿qué afirmaciones son correctas?. Se producirá una acumulación de metabolitos anteriores a la enzima deficiente, como glucosa-6-fosfato (G6P). La célula aumentará significativamente la producción de ATP para compensar la falta de PFK-1. Disminuirá drásticamente el flujo a través de la ruta de las pentosas fosfato (RPP). El exceso de G6P se desviará hacia la RPP para generar más NADPH. Se incrementará la glucogenogénesis al estar el G6P inhibido por PFK-1.

2.1.17. (B5) Evalúe las consecuencias metabólicas y clínicas del déficit congénito de piruvato quinasa (PK) en un eritrocito, una célula que depende casi exclusivamente de la glucólisis para obtener ATP: Se produce una insuficiencia energética (↓ATP) que conlleva a la lisis (ruptura) del eritrocito, causando anemia hemolítica (la principal consecuencia clínica). Se acumula acetil-CoA y se desvía al ciclo de Krebs. Se acumula fructosa-2,6-bisfosfato y se activa la glucólisis. Se acumulan intermediarios de la glucólisis anteriores al piruvato quinasa, como el 2-fosfoglicerato y fosfoenolpiruvato (PEP). El déficit se compensa con la activación de la gluconeogénesis.

2.2.1. (B1) ¿En qué tejidos (o condiciones) tiene lugar la fermentación láctica?. En tejidos tumorales, donde el aporte de oxígeno es insuficiente. En el músculo durante el ejercicio intenso. En el eritrocito, que carece de mitocondrias. En el músculo en reposo tras una ingesta con alto contenido de glucosa. En el músculo con ejercicio de baja intensidad.

2.2.2. (B3). En condiciones de hipoxia, ¿qué metabolito se acumula en células musculares humanas?. Lactato. Citrato. Acetil-CoA. NADH, si no se desvía hacia otras rutas. Glucosa-6-fosfato.

2.2.3. (B4). En una fermentación alcohólica realizada por levaduras, ¿cuál es el papel principal de la descarboxilación del piruvato?. Generar energía directamente. Liberar CO2 como subproducto. Permitir la regeneración de NAD+. Producir acetaldehído. Reducir el pH intracelular.

2.2.4. (B4). En un caballo sometido a ejercicio intenso, ¿qué adaptaciones metabólicas se producen en el músculo?. Mayor glucólisis anaerobia. Acumulación de lactato. Aumento de la gluconeogénesis en el propio músculo. Depleción rápida de glucógeno muscular. Síntesis neta de ácidos grasos.

2.2.5. (B5). Un tumor sólido presenta un metabolismo altamente glucolítico incluso en presencia de oxígeno (efecto Warburg). ¿Qué ventaja confiere esto a las células tumorales?. Permite generar precursores biosintéticos rápidamente. Disminuye la producción de lactato. Facilita la proliferación rápida. Proporciona ventaja en ambientes hipóxicos. Mejora la eficiencia energética global.

2.2.6. (B4). Durante una septicemia bacteriana, las células inmunitarias del paciente muestran un metabolismo alterado. ¿Qué cambios se observan en macrófagos activados?. Aumento de glucólisis aerobia. Producción de lactato incluso en presencia de oxígeno. Disminución de la glucogenólisis. Mayor dependencia de la cadena respiratoria. Metabolismo altamente glucolítico incluso en presencia de oxígeno.

2.2.7. (B6). Si tuvieras que diseñar un cultivo celular para maximizar la producción de lactato, ¿qué condiciones implementarías?. Hipoxia. Alta concentración de oxígeno. Alta concentración de glucosa. Inhibición de la cadena respiratoria. Aumento de NADH oxidasa.

2.2.8. (B2). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre las fermentaciones?. Permiten la regeneración de transportadores electrónicos en su forma reducida. Se producen subproductos como el ácido láctico o el alcohol etílico. Permiten que se siga produciendo la glucolisis en condiciones aeróbicas. En la fermentaciones alcohólica o láctica permite recuperar NAD+. Permiten la producción de una molécula de ATP por cada piruvato consumido.

2.2.9. (B1). ¿Qué enzima cataliza la conversión de piruvato a lactato en condiciones anaeróbicas?. Piruvato deshidrogenasa. Piruvato carboxilasa. Piruvato quinasa. Lactato deshidrogenasa. Alcohol deshidrogenasa.

2.2.10. (B3). Durante el ejercicio intenso, el músculo esqueléticos recurre a la fermentación láctica. ¿Cuál(es) es/son la(s) consecuencia(s) o razón(es) de este proceso?. El lactato producido es exportado al hígado para la gluconeogénesis (ciclo de Cori). El objetivo primordial es regenerar NAD+ a partir de NADH para mantener la glucólisis. La fermentación genera más ATP que la glucólisis y la fosforilación oxidativa combinadas. Evita la acidosis celular (pH bajo). Permite que la glucólisis continúe en ausencia de oxígeno o cuando la CTE está saturada.

2.2.11. (B5). ¿Qué importancia tiene el Ciclo de Cori en el contexto de un esfuerzo físico que induce fermentación láctica?. Permite que el lactato producido en el músculo se convierta en glucosa en el hígado. Garantiza que el piruvato se desvíe a la fermentación alcohólica en vez de a la glucolisis. Es un mecanismo para generar ATP adicional en el músculo. Es la ruta principal para la síntesis de ácidos grasos partir de glucosa. Previene la acidosis metabólica al retirar lactato del torrente sanguíneo.

2.2.12. (B6). Si se intenta diseñar una vía metabólica para la síntesis neta de una molécula de glucosa a partir de dos moléculas de lactato en el hígado (gluconeogénesis), ¿qué requerimientos energéticos y logísticos son esenciales para que la ruta sea termodinámicamente favorable?. La conversión inicial de piruvato a oxalacetato (OAA) debe consumir ATP. Debe operar una lanzadera de Malato para que el OAA mitocondrial acceda al citosol. La ruta no es termodinámicamente favorable si requiere GTP, por lo que este nucleótido no se consume. La conversión de fructosa 1,6bisfosfato a fructosa6fosfato debe ser catalizada por una quinasa. El costo energético total es de 6 enlaces de alta energía (4 ATP y 2 GTP) y 2 NADH.

2.2.13. (B3) Un eritrocito humano metaboliza 5 moléculas de glucosa en condiciones anaeróbicas (fermentación láctica). Aplicando el balance neto de la ruta, ¿cuántos productos de alta energía y producto final se generan en total?. 10 ATP, 10 piruvato. 5 ATP netos, 5 NADH. 20 ATP netos, 10 CO2. 10 ATP netos, 10 lactato. 5 ATP netos, 10 CO2.

2.3.1. (B1). ¿Qué reacción lleva a cabo la lactasa?. Hidrólisis de la lactosa en D-glucosa y D-galactosa. Hidrólisis de trehalosa en D-glucosa. Hidrólisis de la sacarosa en D-glucosa y D-ructosa. Hidrólisis de lactosa en D-glucosa y D-fructosa. Ninguna de las opciones anteriores es correcta.

2.3.2. (B2). ¿Cuál(es) de la(s) siguiente(s) enzima(s) permite la obtención de piruvato?. Piruvato quinasa. Lactato deshidrogenasa. Alanina aminotransferasa. Aspartato aminotransferasa. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.

2.3.3. (B2). ¿A qué intermediario glucolítico se incorpora principalmente la fructosa en el hígado, una vez que ha sido fosforilada y escindida?. Glucosa-6-fosfato. Piruvato. Fructosa-6-fosfato. Gliceraldehído-3-fosfato. Acetil-CoA.

2.3.4. (B3). En la Galactosemia clásica (déficit de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa) , la galactosa no puede metabolizarse. ¿Cuál(es) es/son la(s) consecuencia(s) metabólica(s) y clínica(s) directa(s) de esta deficiencia?. Se acumula oxalacetato en el hígado, lo que interfiere con el metabolismo de glucosa y causa toxicidad. La galactosa se desvía a la ruta del poliol, formando galactitol, que se acumula en el cristalino y causa cataratas. La UDP-glucosa se acumula y activa la glucógeno sintasa. La galactosa se convierte directamente en glucosa-6-P. La enzima galactoquinasa se activa por retroalimentación.

2.4.1. (B2). La gluconeogénesis es…. una ruta catabólica, lo cual implica consumo de energía. una ruta anabólica, lo cual implica consumo de energía. una ruta catabólica, implica generación de energía. una ruta anabólica, implica generación de energía. una ruta que ocurre principalmente en hígado y riñón.

2.4.2. (B2). ¿Qué reacciones comparten la glucolisis y la gluconeogénesis?. Todas, excepto 3. Las siete primeras; las otras tres son distintas. Todas las reversibles. Todas las irreversibles. Todas, excepto las irreversibles.

2.4.3. (B2). Glucólisis y gluconeogénesis son rutas opuestas que deben estar recíprocamente reguladas. ¿Cuál(es) es/son la(s) relación(es) estructural(es) o funcional(es) correcta(s)?. Comparten un total de cuatro reacciones y tienen seis distintas. Ambas comparten siete reacciones reversibles y utilizan tres reacciones distintas (rodeos) para superar los pasos irreversibles. Son rutas anfibólicas, ya que generan y consumen intermediarios para otras vías anabólicas. Ambas ocurren simultáneamente en el mismo grado en el hígado. Tienen funciones opuestas: catabolismo (glucólisis) vs anabolismo (gluconeogénesis).

2.4.4. (B3). La regulación recíproca de glucólisis y gluconeogénesis es fundamental para evitar el ciclo fútil. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correcto(s) sobre su regulación?. La regulación alostérica se centra en las enzimas que catalizan reacciones fuertemente irreversibles. Las enzimas reguladoras de ambos sentidos no pueden ser afectadas por el mismo efector alostérico. Los pasos reguladores están separados para permitir la activación de una ruta y la inhibición de la opuesta por el mismo metabolito. Todas las enzimas de ambas rutas están reguladas alostéricamente. El ATP (alta energía) generalmente inhibe la glucólisis y activa la gluconeogénesis.

2.4.5. (B2). En el primer rodeo de la gluconeogénesis, el piruvato se convierte en oxalacetato y luego en fosfoenolpiruvato (PEP). ¿Cuál(es) de los siguientes compuestos son necesarios en este primer paso?. Piruvato. Lactato. Bicarbonato (fuente de CO2). glucagón. ATP (ya que el paso es altamente endergónico).

2.4.6. (B2). Respecto a la piruvato carboxilasa…. es la única enzima de la gluconeogénesis que no se encuentra en el citosol. la reacción que cataliza se considera reacción anaplerótica. genera oxalacetato, que atraviesa fácilmente la membrana mitocondrial interna. genera ATP. genera un intermediario de 4 carbonos.

2.4.7. (B1). ¿Cuáles de los siguientes compuestos pueden actuar como precursores para la síntesis de glucosa?. Lactato. Glicerol. Acetil-CoA. Alanina. Ácidos grasos.

2.4.8. (B2). La piruvato carboxilasa (PC) es clave en la gluconeogénesis. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados describe(n) su función o regulación?. Su función es activar el piruvato uniéndole un grupo carboxilo (bicarbonato). Es una enzima mitocondrial que requiere biotina como grupo prostético. Es inhibida por altas concentraciones de acetil-CoA. Su producto directo es el fosfoenolpiruvato (PEP). Convierte oxalacetato en piruvato.

2.4.9. (B4). Ciclos fútiles (cycling) y cascadas de transducción son mecanismos de control metabólico. Analice su función y consecuencias e indique cuál(es) es/son correcta(s): Ambos mecanismos permiten la amplificación de señales metabólicas o hormonales. Los ciclos fútiles consumen ATP y generan calor (termogénesis). La transducción de señales (p. ej., glucagón) activa la fosforilación de enzimas que regulan los ciclos fútiles. Los ciclos fútiles se definen como un flujo neto igual a cero. Solo la transducción de señales tiene lugar en el hígado.

2.4.10. (B2). ¿Cómo vuelve el oxalacetato (presente en la mitocondria) al citoplasma para continuar la gluconeogénesis?. Se transforma en malato, que pasa al citoplasma por un transportador específico, y vuelve a dar oxalacetato en el citosol. Se transforma en malato y queda unido a la membrana. A través de un transportador específico de oxalacetato presente en la membrana mitocondrial. Por difusión, atravesando la membrana. El oxalacetato no necesita pasar al citoplasma, por lo que permanece en la mitocondria.

2.4.11. (B1). ¿Cuál de las siguientes enzimas cataliza la reacción que convierte directamente fructosa 1,6bisfosfato en fructosa 6fosfato en la gluconeogénesis?. Hexoquinasa. Fosfofructoquinasa-1. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Fructosa 1,6-bisfosfatasa-1. Glucosa 6-fosfatasa.

2.4.12. (B2). ¿Por qué la glucosa6fosfatasa se encuentra principalmente en el retículo endoplasmático del hígado y riñón, pero no en el músculo?. Porque el músculo no puede realizar la glucolisis. Porque el hígado/riñón deben liberar glucosa a la sangre. Porque la glucolisis ocurre en el citosol. Porque es una enzima que solo se expresa en el corazón. Porque el músculo carece de glucosa-6-fosfato.

2.4.13. (B3). ¿Cuál es el costo energético total (en equivalentes de alta energía) para sintetizar una molécula de glucosa a partir de dos moléculas de piruvato en la gluconeogénesis?. 2 ATP y 2 NADH. 4 ATP y 2 GTP. 4 ATP, 2 GTP y 2 NADH. 6 ATP y 4 GTP. 6 ATP y 2 NADPH.

2.4.14. (B4). Analice el rol del F2,6BP como regulador alostérico de las vías opuestas (glucólisis vs gluconeogénesis) e indique cuál(es) es/son la(s) predicción(es) correcta(s): El F2,6BP es un activador clave de la PFK-1 (glucólisis). El F2,6BP es un inhibidor potente de la fructosa 1,6-bisfosfatasa-1 (gluconeogénesis). La regulación por el F2,6BP favorece la activación simultánea de ambas rutas. El F2,6BP media la respuesta de glucagón/Insulina sobre estas rutas. Ambas enzimas son inhibidas por altas concentraciones de ATP.

2.4.15. (B5). Evalúe la ventaja evolutiva de tener dos enzimas diferentes y reguladas para catalizar los pasos irreversibles de rutas opuestas e indique cuál(es) de las siguientes opciones es/son correcta(s): Se asegura que ambas rutas compartan los mismos intermediarios reversibles. Se garantiza que el gasto energético de la gluconeogénesis sea menor que la ganancia de la glucólisis. Reduce la cantidad de enzimas totales necesarias. Permite regular el flujo neto de metabolito de manera eficiente y reciproca con un mínimo de cambio en la concentración de efectores. Previene el ciclo fútil (gasto de ATP sin flujo neto productivo), asegurando que solo una ruta esté activa en un momento dado.

2.4.16. (B4). Analice el efecto de la disminución de F2,6BP en la regulación recíproca de glucólisis y gluconeogénesis en el hígado e indique la(s) respuesta(s) correcta(s): Aumenta el flujo a través de la glucólisis. Activa la PFK-1. El efecto neto es inhibir la glucólisis (vía PFK-1) y activar la gluconeogénesis (vía FBPasa-1). Se favorece la producción y salida de glucosa a la sangre para ser usada por otros tejidos (p. ej. cerebro). Aumenta la conversión de fructosa-6P a fructosa-1,6BP.

2.4.17. (B6). Diseñe el escenario metabólico y hormonal ideal que maximice la gluconeogénesis (producción de glucosa a partir de sustratos no glucídicos) y minimice la glucólisis en el hígado: Alta concentración de insulina y alta concentración de fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6BP). Baja concentración de glucagón y alta concentración de AMP. Ayuno (glucagón alto), baja acetil-CoA, y baja ATP. Ayuno/estrés (glucagón/adrenalina altos), baja fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6BP), y acetil-CoA alta (necesario para activar la piruvato carboxilasa). Alta concentración de insulina y disponibilidad de aminoácidos.

2.5.1. (B1). ¿Cómo se producen las ramificaciones del glucógeno?. Se corta un fragmento lineal 1,4 de un extremo y se sitúa en otra posición interna mediante enlace 1,6. La glucógeno sintasa introduce al azar glucosas en posición 1,4 y 1,6. Se forman ramificaciones al menos cada 4 moléculas de glucosa lineales, normalmente cada 10. Las galactosas se colocan en posiciones centrales. Mediante la acción de la enzima ramificadora.

2.5.2. (B2). Respecto a los carbohidratos de reserva…. Sólo pueden encontrarse en las plantas. Están formados por monómeros de glucosa. Presentan la glucosa en forma alfa, excepto la celulosa. La amilopectina y el glucógeno tienen ramificaciones. La amilosa y el glucógeno tienen ramificaciones.

2.5.3. (B1). ¿Cuáles son los principales carbohidratos de reserva en los diferentes organismos?. El almidón en animales. El almidón y la sacarosa en plantas. El glucógeno en animales. La glucosa. La celulosa.

2.5.4. (B2). La glucogenogénesis (síntesis de glucógeno) es una vía anabólica regulada. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correcto(s)?. Su producto final es el glucógeno, una molécula de almacenamiento altamente ramificada. Ocurre principalmente en el riñón y el páncreas. Requiere la activación de la glucosa en forma de UDP-glucosa para donar residuos de glucosa. Consume ATP neto. La glucógeno sintasa es la enzima limitante de la ruta.

2.5.5. (B2). La glucogenogénesis es activada por insulina después de una comida. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son cierto(s) sobre esta ruta?. Es una ruta anabólica que almacena glucosa en forma de glucógeno. Requiere energía (uridina trifosfato, UTP) para activar los monómeros de glucosa. Ocurre en la matriz mitocondrial. Su principal enzima reguladora es la glucógeno fosforilasa. Degrada el glucógeno en glucosa-6P.

2.5.6. (B1). ¿Cuál es el precursor activado que se añade a la cadena de glucógeno por la glucógeno sintasa?. Glucosa-6P. ATP-glucosa. Glucosa-1-fosfato. UDP-glucosa. Glucogenina.

2.5.7. (B2). ¿Cuál es el papel de la proteína glucogenina en la glucogenogénesis?. Es el principal regulador alostérico de la glucógeno sintasa. Actúa como una molécula cebadora (primer) y cataliza la adición de las primeras unidades de glucosa. Es la enzima que introduce las ramificaciones. Convierte la glucosa-6P en glucosa-1P. Es un transportador de glucógeno a la membrana.

2.5.8. (B4). Un individuo presenta la enfermedad de Andersen (déficit de la enzima ramificadora). ¿Cómo se alteraría la estructura del glucógeno que sintetiza?. Se forma glucógeno con cadenas más largas y menos puntos de ramificación. El glucógeno sintetizado es completamente soluble. Aumenta el número de extremos no reductores. Se produce glucógeno con enlaces 1,6 en lugar de 1,4. No se produce glucógeno en absoluto.

2.6.1. (B2). ¿Qué beneficio aportan las ramificaciones al glucógeno?. Mejoran su capacidad de atravesar la membrana mitocondrial. Permiten la obtención simultánea de muchos monómeros de glucosa. Ninguno; el glucógeno no presenta ramificaciones. Aumentan el número de galactosas en el citosol. Todas son ciertas.

2.6.2. (B3). En una situación de reposo, ¿en qué forma y estado esperaríamos encontrar a la glucógeno fosforilasa?. a y R. b y R. a y T. b y T. r y R.

2.6.3. (B3). Si la carga energética celular es baja, ¿en qué estado estará la glucógeno fosforilasa?. Forma R, fosforilada. Forma T, fosforilada. Forma R, desfosforilada. Forma T, desfosforilada. Forma T, activa.

2.6.4. (B3). Si la carga energética celular es alta, ¿en qué estado estará la glucógeno fosforilasa?. Forma R, fosforilada. Forma T, fosforilada. Forma R, desfosforilada. Forma T, desfosforilada. Forma T, activa.

2.6.5. (B1). ¿Qué reacción lleva a cabo la glucógeno fosforilasa?. Hidrólisis de la lactosa en D-glucosa y D-galactosa. Síntesis de glucógeno a partir de UDP-glucosa. Hidrólisis de la sacarosa en D-glucosa y D-fructosa. Fosforolisis de glucógeno a glucosa-1P. Hidrólisis de glucógeno a glucosa6P.

2.6.6. (B2). ¿Se requiere de la hexoquinasa en algún momento de la glucogenólisis para catabolizar completamente el glucógeno?. No, ya que con la glucógeno fosforilasa se obtiene glucosa-1P. No, ya que con la glucógeno fosforilasa se obtiene glucosa-6P. Sí, ya que con la glucógeno fosforilasa se obtiene glucosa. Sí, ya que con la alfa-1,6-glucosidasa se obtiene glucosa. Sí, ya que con la alfa-1,4-alfa1,4 glucanotransferasa se obtiene glucosa.

2.6.7. (B1). ¿Qué actividad enzimática posee la enzima desramificadora que libera finalmente glucosa libre al citosol?. Glucógeno fosforilasa. Glucógeno sintasa. Glucógeno transferasa (1,4 alfa 1,4). Fosfoglucomutasa. Alfa-1,6-glucosidasa.

2.6.8. (B2). ¿Por qué la glucógeno fosforilasa libera glucosa1fosfato y no glucosa directamente?. La reacción de fosforólisis es energéticamente más favorable y el producto está listo para entrar en glucolisis. Para evitar que la glucosa salga de la célula. Porque la glucosa1fosfato es el único producto que puede usar la glucolisis. Se evita la necesidad de ATP en el músculo para el primer paso glucolítico. La glucógeno fosforilasa solo actúa sobre los enlaces 1,6.

2.6.9. (B3). En una célula muscular durante el ejercicio extenuante, ¿qué efecto tiene la alta concentración de AMP sobre la glucógeno fosforilasa?. Actúa como activador alostérico de la forma no fosforilada (b) de la enzima. Actúa como inhibidor alostérico de la enzima en la forma a. Induce la desfosforilación de la enzima. Detiene la glucogenólisis. No tiene ningún efecto, solo las hormonas la regulan.

2.6.10. (B5). Evalúe el papel de las siguientes estructuras y enzimas en el metabolismo del glucógeno y seleccione la(s) afirmación(es) verdadera(s): La glucógeno fosforilasa libera glucosa libre al citosol mediante una hidrólisis. La UDP-glucosa es el precursor activado necesario para que la glucógeno sintasa extienda la cadena. La glucogenina actúa como un cebador (primer) al iniciar la síntesis y formar el centro de la partícula. La enzima desramificadora es la principal responsable de la producción de glucosa-1-fosfato (G1P). Las ramificaciones α1→6 disminuyen la velocidad de degradación al reducir el número de extremos no reductores.

2.7.1. (B2). ¿Cuál(es) de la(s) siguiente(s) enzimas se activan mediante desfosforilación en respuesta a la insulina?. Glucoquinasa. Glucógeno fosforilasa. Fosfofructoquinasa-1. Fosfofructoquinasa-2. Piruvato quinasa.

2.7.2. (B1). ¿Cuál de las siguientes hormonas activa la glucogenólisis y desactiva la glucogenogénesis mediante un mecanismo de fosforilación?. Insulina. Glucagón. Cortisol. Adrenalina. Somatostatina.

2.7.3. (B2). La fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6BP) es un regulador crucial en el metabolismo de los glúcidos. ¿Cuál es su función principal?. Es el sustrato inicial de la gluconeogénesis. Sirve como intermediario en la vía de las pentosas. Determinar si el flujo metabólico se dirige hacia la glucolisis o la gluconeogénesis. Activar la glucógeno sintasa. Ser un cofactor esencial para la hexoquinasa.

2.7.4. (B4). Analice la cascada de señalización de glucagón/adrenalina sobre el metabolismo hepático de la glucosa. ¿Cuál(es) es/son la(s) consecuencia(s) correcta(s)?. La fosforilación activa la FBPase-2 e inactiva la PFK-2. La F2,6BP aumenta su concentración. El efecto neto es disminuir el F2,6BP y favorecer la gluconeogénesis. Aumenta el flujo de la glucólisis. El hígado comienza a exportar glucosa a la sangre para suplir su deficiencia.

2.7.5. (B5). En un hepatocito, se observa que los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato (F2,6BP) están en su punto más alto, y el cociente ATP/AMP está en su punto más bajo. Evaluando las implicaciones de estas señales, ¿Cuál(es) es/son la(s) predicción(es) correcta(s) sobre el flujo metabólico?. Con el tiempo, se favorecerá la gluconeogénesis. La enzima piruvato quinasa estará activada covalentemente por PKA. La alta concentración de F2,6BP activa alostéricamente a la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1). La glucógeno sintasa se encontrará en su forma inactiva ('b'), ya que no se necesita almacenar glucosa. El flujo de glucosa-6-fosfato hacia la glucólisis será máximo.

2.7.6. (B4). Analice el impacto de la cascada de señalización del cAMP/PKA (activada por glucagón/adrenalina) sobre el metabolismo del glucógeno en el hígado: La PKA fosforila a la glucógeno sintasa y la activa. La PKA fosforila a la glucógeno sintasa y la inactiva (reduciendo el almacenamiento de glucosa). La PKA fosforila a la glucógeno fosforilasa y la inactiva. La PKA fosforila a la fosforilasa quinasa, que a su vez fosforila y activa a la glucógeno fosforilasa (promoviendo la degradación). El efecto neto es promover la síntesis de glucógeno.

2.8.1. (B2). La ruta de las pentosas fosfato es imprescindible para la célula, especialmente en tejidos que están en fase de crecimiento rápido. El objetivo de esta ruta degradativa de la glucosa es: Sintetizar glucógeno. Obtener precursores para la síntesis de ADN, ARN, etc. Obtener poder reductor en forma de NADPH para la biosíntesis. Degradar pentosas. Obtener fosfato.

2.8.2. (B6). Un investigador quiere maximizar la producción de NADPH en un cultivo celular. ¿Qué estrategia sería más adecuada?. Estimular la vía de las pentosas fosfato. Inhibir la gluconeogénesis. Aumentar la concentración intracelular de glucosa6fosfato. Activar enzimas dependientes de insulina en hígado. Disminuir la glucólisis aerobia.

2.8.3. (B4). En un experimento, se observa que la inhibición de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) reduce drásticamente el flujo glucolítico, pero el flujo de la vía de las pentosas aumenta. ¿Cómo se interpreta este resultado?. La glucosa-6P se desvía hacia la vía de las pentosas. La hexoquinasa queda inhibida. La célula prioriza la producción de NADPH. Existe regulación por acumulación de intermediarios. No existe conexión entre ambas rutas.

2.8.4. (B3). Analice la regulación por producto de la ruta de las pentosas fosfato (RPP) e indique cómo afectarán los siguientes cambios a su flujo: una concentración alta de NADPH activará la G6PDH. una concentración baja de NADPH favorecerá la ruta de las pentosas fosfato (RPP). la inhibición por NADPH ocurre principalmente a nivel de la glucosa-6P deshidrogenasa (G6PDH). la ruta de las pentosas fosfato se activa alostéricamente por fructosa-6P. una concentración baja de NADP+ favorecerá la RPP.

2.8.5. (B3). Ante una situación de estrés oxidativo, ¿Qué ruta metabólica convendría reforzar para hacerle frente?. Glucolisis. Gluconeogénesis. Glucogenólisis. Ruta de las pentosas fosfato, fase oxidativa. Ruta de las pentosas fosfato, fase no oxidativa, ya que suministra sustrato a la oxidativa.

2.8.6. (B3). ¿Cómo afectará una alta concentración de NAD(P)H a la ruta de las pentosas fosfato?. La inducirá, ya que es su principal producto. La inhibirá, principalmente a nivel de la glucosa-6P deshidrogenasa. La favorecerá, al dar lugar a inducciones generales en todo el metabolismo. Le ejercerá el efecto contrario que una concentración elevada de glucosa-6P. La ruta de las pentosas fosfato no se ve afectada por los niveles de NADH.

2.8.7. (B2). ¿Cuál es el balance de la fase oxidativa de la ruta de las pentosas fosfato?. 6 G6P + 12 NADP+ → 5 F6P + 6 CO2+ 12 NADPH. 5 G6P + 10 NADP+ → 5 F6P + 5 CO2+ 10 NADPH. 1 G6P + 2 NADP+ → 0,83 F6P + 1 CO2+ 2 NADPH. 6 G6P + 10 NADP+ → 5 F6P + 5 CO2+ 10 NADPH. 5 G6P + 12 NADP+ → 6 F6P + 6 CO2+ 15 NADPH.

2.8.8. (B1). ¿En cuál(es) de la(s) siguiente(s) reacciones interviene la transcetolasa?. De glucosa-6P a gluconolactona-6P. De gluconolactona-6P a 6-fosfogluconato. De 6-fosfogluconato a ribulosa-5P. De xilulosa-5P y ribosa-5P a gliceraldehído-3P y sedoheptulosa-7P. De xilulosa-5P y eritrosa-4P a gliceraldehído-3P y fructosa-6P.

2.8.9. (B1). ¿Cuál es la principal pentosa fosfato que se obtiene al final de la fase oxidativa de la ruta?. Sedoheptulosa-7P. Eritrosa-4P. Ribulosa-5P. Xilulosa-5P. Fructosa-6P.

2.8.10. (B2). El NADPH es el producto clave de la ruta de las pentosas fosfato. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados describe(n) correctamente su función principal en distintos tejidos?. Es el aceptor de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. En el eritrocito, mantiene el glutatión en su forma reducida para combatir el estrés oxidativo (ROS). Actúa como donador de electrones en reacciones anabólicas como la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol. Es esencial para la detoxificación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en todas las células. Es el principal sustrato energético de la célula.

2.8.11. (B3). En la fase no oxidativa de la ruta de las pentosas fosfato, la transaldolasa transfiere un grupo de 3 carbonos. Si reacciona sedoheptulosa-7P con gliceraldehído-3P, ¿Qué productos se obtienen?. Ribulosa-5P y xilulosa-5P. Xilulosa-5P y eritrosa-4P. Fructosa-6P y eritrosa-4P. Ribosa-5P y xilulosa-5P. Fructosa-6P y eritrosa-4P.

2.8.12. (B5). En el tejido adiposo, la ruta de las pentosas fosfato (RPP) es altamente activa, mientras que en el músculo esquelético es menos relevante. Evalúe la razón de esta diferencia. El músculo requiere mucho NADPH para biosíntesis. El tejido adiposo necesita ATP de manera continua. El tejido adiposo requiere grandes cantidades de NADPH para la biosíntesis de ácidos grasos. El músculo no tiene glucosa-6-fosfato para iniciar la ruta. La transcetolasa solo está presente en el tejido adiposo.

2.8.13. (B3) En la ruta de las pentosas fosfato (RPP), la transcetolasa cataliza la transferencia de un grupo de dos carbonos de la xilulosa5P (C5) a la ribosa-5P (C5). Aplicando la lógica de transferencia de carbono, ¿Cuál es el producto resultante de la ribosa-5P y cuál es el producto resultante de la xilulosa-5P? Señale la(s) opción(es) correcta(s): Ribosa-5P se convierte en eritrosa-4P (C4). Ribosa-5P (aceptor C5) se convierte en sedoheptulosa-7P (C7) y xilulosa-5P (dador C5) se convierte en gliceraldehído-3P (C3). Ambos se convierten en fructosa-6P (C6). Xilulosa-5P se convierte en eritrosa-4P (C4). Ribosa-5P se convierte en gliceraldehído-3P (C3).

2.9.1. (B2). El ciclo de Calvin se inicia con la fijación del CO2 a una molécula preexistente. ¿Cuál es esta molécula aceptora de CO2 en la primera reacción del ciclo?. Ribulosa-1,5-bifosfato (RuBP). Fructosa-6P (F6P). 3-fosfoglicerato (3PG). Fosfoenolpiruvato (PEP). Ribosa-5P (R5P).

2.9.2. (B1). ¿Cuál es la fuente de carbono durante la reducción fotosintética del C (ciclo de Calvin)?. Las reacciones luminosas de la fotosíntesis. La glucosa. La sacarosa. El CO2. El O2.

2.9.3. (B1). ¿Cuál es la fuente de NADPH y ATP durante la reducción fotosintética del C (ciclo de Calvin)?. Las reacciones luminosas de la fotosíntesis. La glucolisis. La glucogenogénesis. La respiración. La fotorrespiración.

2.9.4. (B2). El ciclo de Calvin es la principal ruta de fijación de carbono en plantas. ¿Cuál(es) de los siguientes enunciados es/son correctos sobre su balance?. Se forman glúcidos (gliceraldehído3P) a partir de CO2 con el gasto de ATP y NADPH. El balance neto de carbono es la conversión de 6 moléculas de CO2 en una molécula de ribosa. Por cada molécula de CO2 fijada, se consumen3 ATP y 2 NADPH. Tiene lugar en el citosol del cloroplasto. Utiliza el ATP generado en la fosforilación oxidativa mitocondrial.

2.9.5. (B1). ¿En el ciclo de Calvin, cuál es la molécula aceptora del CO2?. La glucosa-6P. El ATP. La ribulosa 1,5-bisfosfato. No se une CO2, sino CO. La ribosa.

2.9.6. (B1). ¿Cuáles de estos compuestos se requieren en el ciclo de Calvin?. ADP y NADPH. ADP y NAD+. ATP y NAD+. ATP y NADPH. ATP y glicerol.

2.9.7. (B2). Los glúcidos se almacenan y estructuran en las plantas mediante diferentes polisacáridos. ¿Cuál(es) de las siguientes opciones es/son cierta(s) sobre estas moléculas?. El almidón es el polisacárido de almacenamiento principal, similar al glucógeno. La celulosa es el principal componente estructural de la pared celular. Todos están compuestos por unidades de galactosa. El almidón tiene más ramificaciones que el glucógeno. La sacarosa es el principal polisacárido de transporte.

2.9.8. (B1). ¿Cuál es la enzima que cataliza la reacción de fijación del CO2 con la ribulosa 1,5bisfosfato en el ciclo de Calvin?. Fosfofructoquinasa-1. PEP-carboxilasa. Fructosa-1,6-bisfosfatasa. Ribulosa 1,5-bisfosfato carboxilasa/oxigenasa (RuBisCO). Piruvato carboxilasa.

2.9.9. (B2). ¿En cuál de las siguientes fases del ciclo de Calvin se produce el mayor gasto energético en forma de ATP y NADPH para convertir la molécula fijada en un glúcido?. Fijación del CO2. Reducción del 3-fosfoglicerato a gliceraldehído 3P. Regeneración de la ribulosa 1,5-bisfosfato. Fotorrespiración. Oxidación.

2.10.1. (B4). ¿Cuál es el principal mecanismo metabólico que utilizan las plantas C4 y CAM para minimizar la fotorrespiración?. El aumento de la concentración de oxígeno en el cloroplasto. La síntesis continua de RuBisCO. Separación espacial (C4) o temporal (CAM) de la fijación inicial del CO2 y la actividad del ciclo de Calvin. La eliminación completa de la RuBisCO de sus células. El uso de PEP carboxilasa en las hojas en la raíz.

2.10.2. (B4). Las plantas C4 utilizan diferentes estrategias para la fijación de CO2 a las C3. Analizando la eficiencia y el mecanismo de ambas, ¿cuál(es) es/son la(s) diferencia(s) o similitud(es) clave(s)?. La enzima RuBisCO no está presente en las plantas C4. Las C4 exhiben una mayor eficiencia fotosintética que las C3 en ambientes fríos o con baja luminosidad. En las plantas C4, la PEP carboxilasa realiza la fijación inicial del CO2 con una alta afinidad. Las plantas C4 requieren más moléculas de ATP que la C3 por cada CO2 fijado para el ciclo de Calvin. La RuBisCO sigue siendo la enzima que reduce el CO2 fijado a 3 fosfoglicerato dentro de las células de la vaina del haz en C4.

2.10.3. (B5) Evalúe el coste/beneficio de la estrategia de plantas C4 (separación espacial de la fijación de CO2) comparada con las plantas C3 en términos de eficiencia energética y fotorrespiración: La estrategia C4 requiere un gasto energético adicional de 2 ATP por molécula de CO2 transportada, lo que la hace menos eficiente que la C3 en baja temperatura o baja intensidad lumínica. El mecanismo C4 reduce drásticamente la fotorrespiración al concentrar CO2 en las células de la vaina del haz, aumentando la eficiencia a alta temperatura y luz intensa. En las C4 se necesita más O2 para que funcione la RuBisCO. Las C4 solo usan PEP carboxilasa y no RuBisCO, por lo que no gastan energía. Las C4 tienen menos ATP disponible porque realizan el ciclo de Calvin por la noche.