Bioquímica 2.- T7. Visión integrada del metabolismo

7.2.1. (B2). ¿Qué señales regulan la síntesis y transporte del colesterol?. No hay una regulación del transporte y síntesis del colesterol. Hormonas. Solo hay una regulación energética. El estado energético y la concentración intracelular de esteroles. Los esteroides.

7.2.2. (B2). ¿Cuál es el intermediario metabólico central que conecta directamente el catabolismo de la glucosa, los ácidos grasos y la mayoría de los aminoácidos?. Piruvato. Acetil-CoA. Oxalacetato. Citrato. Lactato.

7.2.3. (B3). El oxalacetato (OAA) es un metabolito clave en la integración. ¿Cuál de los siguientes procesos lo consume o lo genera?. Generación: piruvato carboxilasa; Consumo: aspartato aminotransferasa. Generación: ciclo de Krebs; Consumo: gluconeogénesis. Generación: glucogenólisis; Consumo: síntesis de urea. Generación: catabolismo de aminoácidos glucogénicos; Consumo: citrato sintasa. Generación: βoxidación; Consumo: lipogénesis.

7.2.4. (B3). Para que un exceso de glucosa se convierta en ácidos grasos para almacenamiento (lipogénesis), ¿Cuáles de los siguientes procesos deben activarse o aumentar?. Glucólisis hasta piruvato y acetil-CoA. Gluconeogénesis. β-oxidación. Transporte de citrato de la mitocondria al citosol. Ciclo del glioxilato.

7.2.5. (B2). ¿Qué compuestos son considerados glucogénicos (pueden generar glucosa) y cetogénicos (pueden generar cuerpos cetónicos) a la vez?. Piruvato. Ácidos grasos de cadena par. Glucosa. Aminoácidos (isoleucina, fenilalanina, tirosina, triptófano). Lactato.

7.2.6. (B4). Un aumento en la concentración de malonilCoA en el citosol (debido a la síntesis de ácidos grasos) provoca: Inhibición de la β-oxidación. Inhibición de la carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI). Inhibición de la cetogénesis. Activación de la gluconeogénesis. Aumento del transporte de citrato.

7.2.7. (B1). ¿Cuál es la principal molécula de transporte de nitrógeno no tóxico desde el músculo esquelético hasta el hígado, especialmente durante el ayuno?. Urea. Amonio (NH4+). Glutamato. Alanina. Aspartato.

7.2.8. (B3). ¿Qué proceso permite al hígado producir más NADH en el citosol para soportar la gluconeogénesis?. El ciclo de Cori. La lanzadera del malato-aspartato (OAA→malato). La oxidación de cuerpos cetónicos. La β-oxidación mitocondrial. La glucogenólisis.

7.2.9. (B4). El estado de ayuno en el hígado se caracteriza por: Alta actividad de la fructosa-1,6-bisfosfatasa (GNG). Baja concentración de fructosa-2,6-bisfosfato (inhibidor de GNG). Alta concentración de cAMP (estimulador de glucogenólisis). Alta actividad de la piruvato quinasa (glucólisis). Baja actividad de la acetil-CoA carboxilasa (lipogénesis).

7.2.10. (B3). Si un individuo consume una dieta hipercalórica rica en carbohidratos, ¿cuáles de los siguientes compuestos estarán altos y se utilizarán para la síntesis de lípidos?. Glucagón y NADH. cAMP y cuerpos cetónicos. Insulina y citrato (saliendo de mitocondria). acetil-CoA y NADPH (de RPP). Alanina y glutamina.

7.2.11. (B5). Si se miden los niveles de acetilCoA en el hígado, ¿una alta concentración de esta molécula favorece la gluconeogénesis o la glucólisis y por qué?. Glucólisis, porque activa la PDH. Glucólisis, porque es el precursor de la glucosa. Gluconeogénesis, porque activa la piruvato carboxilasa. Gluconeogénesis, porque inhibe la fructosa-1,6-bisfosfatas. Gluconeogénesis, porque es un inhibidor de la hexoquinasa.

7.2.12. (B4). Analice el impacto de los siguientes metabolitos en la regulación recíproca de glucólisis y gluconeogénesis. ATP: inhibe glucólisis y activa gluconeogénesis. AMP: activa glucólisis e inhibe gluconeogénesis. Citrato: inhibe glucólisis y no tiene efecto directo en gluconeogénesis. Fructosa-2,6-bisfosfato: activa glucólisis e inhibe gluconeogénesis. AcetilCoA: inhibe glucólisis y activa gluconeogénesis.

7.2.13. (B2). ¿Cuál es la ruta que permite la obtención de NADPH necesario para la Lipogénesis en el citosol?. Glucólisis. Ciclo de Krebs. Ruta de las pentosas fosfato (RPP). Fosforilación oxidativa. Gluconeogénesis.

7.2.14. (B4). Un aumento en la ingesta de alanina y lactato como sustratos glucogénicos durante el ayuno llevará a: Aumento neto de la cetogénesis. Aumento de la síntesis de glucosa y su liberación a la sangre. Aumento de la síntesis de oxalacetato en la mitocondria. Disminución de la urea producida. Aumento del consumo de ATP en el proceso de gluconeogénesis.

7.2.15. (B1). ¿Qué compuesto cetogénico puro no puede contribuir a la gluconeogénesis en mamíferos?. Alanina. Piruvato. Leucina. Glutamato. Valina.

7.2.16. (B2). La síntesis de glucógeno y la glucogenólisis se regulan recíprocamente por: Regulación Alostérica exclusiva. Modificación covalente reversible (fosforilación/desfosforilación). Concentración de acetil-CoA. Concentración de malonil-CoA. Hormonas (insulina y glucagón).

7.2.17. (B3). Aplicando los conceptos de compartimentalización, ¿Qué acetilCoA (citoplasmático o mitocondrial) es el precursor directo de la síntesis de colesterol y por qué?. Mitocondrial, porque acetil-CoA se genera allí. Mitocondrial, porque la HMG-CoA reductasa está en la mitocondria. Citoplasmático, porque el acetil-CoA sale como citrato y se escinde en el citosol. Citoplasmático, porque la síntesis ocurre exclusivamente en el citosol. Mitocondrial, porque la lipogénesis ocurre allí.

7.2.18. (B4). Si se inhibe la malato deshidrogenasa citosólica, ¿qué rutas metabólicas se verían comprometidas en el hígado de un animal bien alimentado?. Lanzadera del citrato (lipogénesis) por falta de retorno de NAD+. Glucólisis por falta de NAD+. Gluconeogénesis por la incapacidad de usar piruvato. Metabolismo del aspartato por falta de oxalacetato citosólico. Ciclo de Krebs por falta de malato.

7.2.19. (B1). ¿Cuál es la molécula central en el metabolismo de los lípidos que se utiliza tanto para la cetogénesis como para la síntesis de ácidos grasos y colesterol?. Glicerol-3-fosfato. Acetil-CoA. Malonil-CoA. Triacilglicerol. Oxalacetato.

7.2.20. (B6). Diseñe una estrategia de regulación para un nuevo aminoácido glucogénico que actúa como señal de abundancia de nutrientes en el hígado. ¿Qué enzima clave del metabolismo de la glucosa debería regular y cómo?. Inhibir la glucosa-6-fosfatasa. Activar la fructosa-1,6-bisfosfatasa. Activar la piruvato quinasa (para glucólisis). Inhibir la piruvato carboxilasa. Activar la glucógeno sintasa.

7.3.1. (B3). En un perro con hipoglucemia severa, ¿Qué vías metabólicas se activan en el hígado para restaurar la glucemia. Gluconeogénesis. Glucogenólisis. Síntesis de glucógeno. Lipólisis en tejido adiposo. Fosforilación oxidativa.

7.3.2. (B4). En un individuo con diabetes tipo I no tratada, ¿Qué procesos metabólicos están sobreexpresados debido a la falta de Insulina y el predominio de glucagón?. Glucogenogénesis. Glucogenólisis y gluconeogénesis. Síntesis de ácidos grasos. Lipólisis y cetogénesis. Captación de glucosa por el músculo.

7.3.3. (B4). La cetoacidosis diabética es una consecuencia patológica del metabolismo. ¿Cuáles son las causas metabólicas directas de esta condición?. Alta producción hepática de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato). Disminución de la gluconeogénesis. Aumento de la síntesis de glucógeno. Consumo total de glucosa. Exceso de acetil-CoA proveniente de lipólisis descontrolada.

7.3.4. (B3). En la diabetes tipo II, una de las características es la resistencia a la insulina. ¿Qué tejido es particularmente afectado en su capacidad de captar glucosa debido a esta resistencia?. Hígado. Cerebro. Músculo esquelético. Páncreas. Riñón.

7.3.5. (B2). ¿Cuál es la principal fuente de sustrato para la gluconeogénesis hepática tras 24 horas de ayuno?. Ácidos grasos. Cuerpos cetónicos. Aminoácidos (principalmente alanina y glutamina). Glucógeno hepático. Lactato.

7.3.6. (B4). Analice cómo la obesidad mórbida puede conducir a la resistencia a la insulina. El exceso de lípidos en el hígado activa la gluconeogénesis. El tejido adiposo disfuncional libera adipocinas proinflamatorias que interfieren con la señalización de la Insulina. La leptina aumenta la captación de glucosa por el músculo. El exceso de ácidos grasos y sus derivados lipídicos (diacilgliceroles) interfieren con las rutas de señalización de la Insulina. La obesidad disminuye el glucagón.

7.3.7. (B3). Si un paciente sufre una enfermedad hepática severa que impide la correcta gluconeogénesis, ¿Qué sustrato energético deberá recibir de forma continua para evitar la hipoglucemia?. Alanina. Glucosa. Ácidos grasos. Cuerpos cetónicos. Lactato.

7.3.8. (B2). En un ejercicio de alta intensidad y corta duración, el piruvato en el músculo se desvía principalmente hacia: Ciclo de Krebs. Gluconeogénesis. Lactato (para regenerar NAD+). Alanina. Glucógeno.

7.3.9. (B4). Una mutación que hace que el receptor de insulina en el músculo permanezca constantemente activo (independiente de la insulina) resultaría en: Hipoglucemia incluso en ayuno. Aumento de la síntesis de glucógeno muscular. Hiperglucemia constante. Aumento de la lipólisis en el tejido adiposo. Resistencia a la insulina.

7.3.10. (B5). El uso de cuerpos cetónicos por el cerebro en ayuno prolongado se considera un mecanismo de: Ahorro de proteínas musculares. Ahorro de glucosa (disminuyendo la necesidad de GNG). Aumento del consumo de O2. Adaptación metabólica para la supervivencia. Disminución de la lipólisis.

7.3.11. (B3). En una situación de fiebre alta, ¿qué rutas metabólicas se activan para generar calor (termogénesis) en los tejidos con mayor intensidad?. Síntesis de ATP. Ciclos inútiles o desacoplamiento (p. ej., UCP1 o ciclos sustrato). Glucogenogénesis. Gluconeogénesis. Lipogénesis.

7.3.12. (B1). ¿Cuál es la principal fuente de Glucosa en las primeras 12 horas de ayuno?. Gluconeogénesis a partir de lactato. Lípidos del tejido adiposo. Glucógeno hepático (glucogenólisis). Proteínas musculares. Glucógeno muscular.

7.3.13. (B2). ¿Por qué el glicerol liberado por la lipolisis se utiliza como sustrato glucogénico?. Es un precursor directo del piruvato. Se convierte directamente en glucosa. Se convierte en dihidroxiacetona fosfato (DHAP), un intermediario de GNG. Activa la piruvato carboxilasa. Es transportado directamente al cerebro.

7.3.14. (B4). Analice las consecuencias de un déficit de la enzima HMGCoA liasa (necesaria para la cetogénesis). Hipoglucemia en ayuno prolongado. Acumulación de HMGCoA y metabolitos precursores. Hipocetonemia (niveles bajos o nulos de cuerpos cetónicos). Aumento de la gluconeogénesis. Aumento de la lipólisis.

7.3.15. (B2). ¿Qué órganos contribuyen al suministro de aminoácidos (alanina y glutamina) para la gluconeogénesis hepática en ayuno prolongado?. Músculo esquelético. Tejido adiposo. Rinón. Cerebro. Pancreas.

7.3.16. (B5). Para un atleta que corre un maratón (ejercicio prolongado), ¿Qué enfoque metabólico priorizaría su cuerpo para mantener el rendimiento y por qué?. Aumentar el uso de glucosa para obtener ATP rápido. Maximizar el uso de ácidos grasos (β-oxidación) para ahorrar glucógeno. Aumentar la glucogenólisis muscular al máximo. Mantener la glucemia por GNG hepática para el cerebro. Movilizar aminoácidos musculares como fuente de energía.

7.3.17. (B3). ¿Qué característica diferencia la diabetes tipo I de la tipo II a nivel hormonal?. Tipo II no tiene glucagón. Tipo I se caracteriza por una deficiencia absoluta de Insulina. Tipo I tiene resistencia a la Insulina. Tipo II no tiene cuerpos cetónicos. Tipo I tiene hiperglucemia.

7.3.18. (B4). Una persona que realiza un ejercicio moderado y prolongado experimentará: Aumento del consumo de O2 (metabolismo aeróbico). Activación de la β-oxidación en el músculo. Acumulación de lactato en sangre. Disminución de la glucemia solo si no bebe agua. Uso exclusivo de glucógeno muscular.

7.3.19. (B1). ¿Qué hormona se segrega en el estómago durante el ayuno para estimular el apetito?. Leptina. Insulina. Colecistoquinina (CCK). Glucagón. Grelina.

7.3.20. (B6). Diseñe una intervención nutricional para un paciente con resistencia a la insulina (DM2) dirigida a reducir la lipólisis del tejido adiposo. Suministrar glucagón para activar la HSL. Aumentar la sensibilidad a la Insulina con fármacos (p. ej. tiazolidinedionas). Reducir el consumo de carbohidratos para aumentar glucemia. Promover la activación de la fosfodiesterasa para degradar cAMP. Eliminar la glucosa de la dieta.

7.3.21. (B2). Durante un ayuno prolongado (sin que se llegue a requerir el consumo de las propias proteínas)…. se sintetizan ácidos grasos para tener reservas. el músculo esquelético utiliza los ácidos grasos del tejido adiposo para obtener energía. el hígado forma glucógeno. el cerebro consume lactato. todas las afirmaciones son falsas.

7.3.22. (B1). ¿Cuál es el principal factor hormonal que promueve la lipólisis en el tejido adiposo durante el ayuno?. Insulina. Glucagón. Leptina. Cortisol. Estrógenos.

7.3.23. (B2). En un ayuno de varios días (ayuno prolongado), el cuerpo prioriza la gluconeogénesis para: Mantener la reserva de glucógeno muscular. Producir aminoácidos. Suministrar glucosa a las células dependientes (eritrocitos, cerebro parcial). Aumentar la cetogénesis. Aumentar la lipólisis.

7.3.24. (B3). ¿Qué ocurre con la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis a medida que el ayuno progresa de 12 a 72 horas?. Glucogenólisis aumenta y GNG disminuye. Glucogenólisis se agota/disminuye y GNG aumenta drásticamente. Ambas disminuyen hasta detenerse. Ambas permanecen estables. Glucogenólisis se mantiene y GNG se mantiene baja.

7.3.25. (B4). El paso de acetil-CoA a cuerpos cetónicos en el hígado durante el ayuno: Depende del flujo de ácidos grasos liberados por el tejido adiposo. Ocurre porque el oxalacetato se desvía a gluconeogénesis. Se realiza a través de la piruvato quinasa. Está activado por la insulina. Es un mecanismo de exportación de energía soluble al cerebro y músculo.

7.3.26. (B2). ¿Cuál es el principal compuesto que se acumula en el músculo durante el ejercicio intenso anaeróbico?. Piruvato. Glucosa. Lactato. Alanina. Acetil-CoA.

7.3.27. (B1). ¿Cuál de las siguientes hormonas tiene un efecto hiperglucemiante (aumenta la glucemia)?. Insulina. Leptina. Adrenalina. Somatostatina. Grelina.

7.2.28. (B3). Durante el ejercicio, el músculo esquelético realiza la activación de la glucogenólisis y glucólisis. ¿Qué mecanismos hormonales y alostéricos están implicados en su activación?. Insulina y acetil-CoA. Adrenalina (vía cAMP) y AMP/calcio. Glucagón y citrato. Leptina y malonil-CoA. Cortisol y piruvato.

7.3.29. (B4). Un paciente con DM1 se inyecta una dosis excesiva de insulina. ¿Cuáles son las consecuencias inmediatas de esta sobredosis?. Hiperglucemia. Aumento de la captación de glucosa por músculo y adiposo. Inhibición de la lipólisis y cetogénesis. Cetoacidosis. Hipoglucemia severa.

7.3.30. (B2). La característica distintiva de la diabetes tipo II a nivel celular es: Ausencia de insulina. Ausencia de receptores de glucagón. Resistencia de los tejidos a la acción de la Insulina. Hiperproducción constante de Insulina. Daño directo en las células beta del páncreas.

7.3.31. (B3). En un ayuno de 3 semanas, ¿cuál es el porcentaje aproximado de energía que obtiene el cerebro a partir de cuerpos cetónicos?. 10%. 30%. 50%70%. 100%. 0%.

7.3.32. (B5). Si se administrara malonilCoA (o un análogo) a un ratón en ayuno, ¿Qué efecto tendría sobre la capacidad del hígado de realizar cetogénesis?. La cetogénesis aumentaría, ya que malonil-CoA es un precursor. La cetogénesis se inhibiría debido al bloqueo de la CPTI. No tendría efecto, malonil-CoA solo regula la lipogénesis. El ratón moriría por hipoglucemia inmediata. Aumentaría el uso de glucosa.

7.3.33. (B4). Analice las causas metabólicas de la poliuria (micción excesiva) y polidipsia (sed excesiva) en la diabetes mellitus. Alta glucemia que supera el umbral renal. Inhibición de la hormona antidiurética (ADH). Presencia de glucosa en la orina que arrastra agua (diuresis osmótica). Bajos niveles de cuerpos cetónicos. Aumento del glucógeno hepático.

7.3.34. (B2). ¿Qué hormona tiene la función de reducir el apetito y es secretada por el tejido adiposo?. Grelina. Glucagón. Leptina. Insulina. Cortisol.

7.3.35. (B5). Si un individuo en ayuno prolongado experimenta un estrés repentino (lucha/huida), la liberación de adrenalina provoca: Activación de la glucogenólisis hepática y muscular. Activación de la lipogénesis. Inhibición de la insulina y aumento de glucagón. Aumento de la captación de glucosa en músculo. Aumento de la lipólisis en el tejido adiposo.

7.3.36. (B4). La pérdida de masa muscular en estados patológicos avanzados se debe a: Degradación de proteínas musculares para aportar alanina a la GNG. Aumento de la síntesis de glucógeno. Inhibición de la lipólisis. Predominio de hormonas catabólicas (cortisol, glucagón). Uso preferente de glucosa por el músculo.

7.3.37. (B1). ¿Qué ocurre con la acetil-CoA carboxilasa (paso limitante de la lipogénesis) durante el ayuno?. Se activa por insulina. Se inactiva por fosforilación (vía AMPK). Se activa por citrato. Se inactiva por malonil-CoA. No se ve afectada.

7.3.38. (B2). ¿Por qué es importante para la supervivencia el uso de cuerpos cetónicos por el cerebro en ayuno prolongado?. Son más energéticos que la glucosa. Son los únicos combustibles del cerebro. Reduce la dependencia de glucosa, disminuyendo la proteólisis muscular. Elimina el exceso de acetil-CoA del hígado. Activa la gluconeogénesis renal.

7.3.39. (B3). Si se consume una comida rica en proteínas y baja en carbohidratos, ¿qué rutas se activarían en el hígado y por qué?. Lipogénesis por el exceso de acetil-CoA. Gluconeogénesis a partir de alanina para evitar hipoglucemia. Glucogenogénesis por la alta insulina. Ciclo de la urea para eliminar el nitrógeno de los aminoácidos. Cetogénesis por el exceso de acetil-CoA.

7.3.40. (B4). La glucogenólisis muscular se activa rápidamente durante el ejercicio intenso. ¿Cómo se activa la enzima glucógeno fosforilasa en este contexto?. Por la unión de calcio (Ca2+) liberado durante la contracción. Por glucagón liberado por el páncreas. Por insulina para aumentar la glucosa. Por fosforilación (vía adrenalina). Por glucosa-6-fosfato.

7.3.41. (B6). Diseñe un modelo de tratamiento farmacológico para un paciente con DM2 que actúe en el hígado. El fármaco debería: Inhibir la glucógeno sintasa. Inhibir la gluconeogénesis (reducir la producción hepática de glucosa). Activar la fructosa-1,6-bisfosfatasa. Aumentar la sensibilidad a la Insulina en el hepatocito. Bloquear la piruvato carboxilasa.

7.3.42. (B1). ¿Qué compuesto metabólico inhibe la lipasa sensible a hormonas (HSL) en el tejido adiposo?. Glucagón. Adrenalina. Cortisol. Insulina. Leptina.

7.3.43. (B3). El consumo de alcohol puede provocar hipoglucemia. ¿Cuál es la razón metabólica de esto en el hígado?. El alcohol inhibe la glucogenólisis. El alcohol activa la insulina. El NADH generado por la oxidación del alcohol agota el NAD+ citosólico necesario para la GNG. El alcohol inhibe la piruvato carboxilasa. El alcohol se convierte en glucosa.

7.3.44. (B5). Evalúe las consecuencias de una dieta de inanición de agua y alimento en comparación con una de solo alimento. En inanición, la lipólisis se detiene. En inanición, la glucogenólisis y GNG son prioritarias para el cerebro. La inanición requiere un aumento en la producción de cuerpos cetónicos. La inanición solo utiliza glucosa. La inanición disminuye el glucagón.

7.3.45. (B4). La resistencia a la Insulina reduce la capacidad del músculo de captar glucosa. ¿Qué sucede con la fuente energética principal del músculo en un individuo DM2 no controlado?. Aumenta la glucogenogénesis. Dependencia aumentada de ácidos grasos como combustible. Disminuye el consumo de O2. Aumenta la glucemia postprandial. Aumenta la captación de alanina.

7.4.1. (B4). Una mutación en la fructosa-1,6-bisfosfatasa (enzima clave de la gluconeogénesis) tendría como consecuencia: Dificultad para mantener glucemia en ayuno. Acumulación de lactato en sangre. Mayor producción de glucógeno hepático. Dependencia aumentada de ácidos grasos como fuente energética. Aumento de la síntesis de ácidos nucleicos.

7.4.2. (B1). El glucagón…. se sintetiza por las células alfa pancreáticas. es sintetizado por el cerebro después de una comida. indica falta de nutrientes. activa el almacenamiento de lípidos. sirve para retirar glucosa de la sangre y almacenarla en el hígado.

7.4.3. (B2). ¿Qué relación existe entre la insulina y el glucagón?. Son hormonas con efectos contrarios. Son nombres distintos para la misma hormona. Ambas se sintetizan en el páncreas. Se sintetizan en el páncreas y nunca pasan a la sangre. Actúan siempre ante la falta de nutrientes.

7.4.4. (B2). ¿Los transportadores de glucosa responden a insulina?. Sí, todos. No, ninguno. Sí, en algunos tejidos, como el músculo esquelético. Sólo los del cerebro. Sólo los del páncreas.

7.4.5. (B1). La cantidad de insulina en sangre…. presenta valores estables durante todo el día. aumenta después de cada comida. disminuye tras cada comida. aumenta por la noche. disminuye justo antes de comer.

7.4.6. (B4). La insulina y el glucagón regulan la glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa. ¿Cómo actúan recíprocamente?. Insulina desfosforila ambas, glucagón fosforila ambas. Insulina fosforila sintasa y glucagón desfosforila fosforilasa. Insulina activa la glucógeno sintasa (desfosforila) y glucagón activa la glucógeno fosforilasa (fosforila). Ambas hormonas utilizan la fosforilación/desfosforilación como mecanismo de control. Ambas se regulan por el cAMP.

7.4.7. (B2). ¿Cuál es el principal efecto de la Insulina sobre el metabolismo lipídico?. Activa la lipólisis. Aumenta la cetogénesis. Promueve la síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles. Promueve el consumo de cuerpos cetónicos. Inhibe la lipasa sensible a hormonas (HSL).

7.4.8. (B6). Diseñe una señal de control que asegure que las células beta del páncreas liberen insulina sólo cuando haya alta glucosa y energía celular. La glucosa entra por GLUT2, se metaboliza a ATP, y el ATP cierra los canales de K+. La glucosa entra y activa la glucógeno sintasa. El glucagón cierra los canales de K+. El cAMP activa la liberación de Insulina. El ATP acumulado es la señal directa de energía necesaria para la exocitosis.

7.4.9. (B5). Evalúe el efecto del cortisol (hormona del estrés) en la integración del metabolismo. Activa la lipogénesis. Activa el almacenamiento de glucógeno. Aumenta la proteólisis para suministrar aminoácidos a la GNG. Inhibe la captación de glucosa por el músculo y adiposo (efecto diabetogénico). Inhibe la glucogenólisis.

7.4.10. (B3). ¿Qué característica metabólica permite al páncreas actuar como un sensor de glucosa eficiente?. Posee glucosa-6-fosfatasa. Expresa GLUT4 sensible a insulina. Exprime la glucoquinasa (alta KM), que sólo es activa a altas concentraciones de glucosa. Es el único órgano con glucagón. No consume glucosa.