Bioquímica 2n parcial

El transport de la glucosa a l’interior cel·lular és un procés que consumeix energia en forma d’ATP. Vertader. Fals.

La glicòlisi és el principal monosacàrid utilitzat com a combustible perquè té una tendència molt més baixa que altres monosacàrids a glicosilar proteïnes sense la interacció d’enzims. Vertader. Fals.

Els transportadors GLUT que s’expressen de forma abundant en el cervell són transportadors que han de tenir valors de Km elevats per a garantir l’entrada continua de glucosa al teixit. V. F.

La glicòlisi és una ruta que no necessita ATP per funcionar. V. F.

La glucosa incorporada a la cèl·lula es ràpidament activada per fosforilació. V. F.

En la fase preparatòria de la glicòlisi hi ha dues reaccions de fosforilació catalitzades per quinases. V. F.

Els enzims de la fase preparatòria de la glicòlisi que catalitzen reaccions reguladores, essencialment irreversibles són l’hexoquinasa i la PFK-1. V. F.

'En la fase de beneficis de la glicòlisi tota l’energia que s’extreu és en forma d’ATP. V. F.

La glicòlisi és una via d’obtenció d’energia i de importants precursors biosintètics. V. F.

La glicòlisi funcionarà a més velocitat quan es requereixi energia i precursors biosintètics. V. F.

La regulació de la glicòlisi és idèntica a tots els teixits. V. F.

Els 3 enzims reguladors de la glicòlisi són quinases: hexoquinases, fosfofructoquinasa-1 i piruvat quinasa. V. F.

L’enzim regulador principal que determina la velocitat de la via és PFK-1. V. F.

Tant al múscul com al fetge, PFK-1 està regulada al·lòstericament per nivells d’ATP i AMP. V. F.

La fructosa-2,6-bisfosfat és un potent activador al·lostèric de la PFK-1. V. F.

La fructosa-2,6-bisfosfat és un metabòlit sintetitzar per la PFK-1. V. F.

El substrat precursor de la fructosa-2,6-bisfosfat és també precursor de la fructosa-1,6-bisfosfat. V. F.

El glucagó a l’induir la senyalització de l’AMPc provoca la fosforilació de l’enzim PFK-2 del fetge. V. F.

En presencia de glucosa la glucòlisi hepàtica està activada. V. F.

L’estat de fosforilació de l’activitat de la piruvat quinasa depèn dels nivells de glucosa en sang que disparen senyals hormonals. V. F.

La PKA activada quan els nivells de glucosa de la sang són baixos, fosforila l’isoenzim piruvat quinasa del múscul i no l’isoenzim piruvat quinasa del fetge. V. F.

Tots els organismes coneguts regeneren el coenzim NAD+ que precisa la glicòlisi a la cadena respiratòria. V. F.

Al múscul dels humans en contracció, quan la presencia d’oxigen és baixa, el NAD+ es regenera en el procés de reducció de piruvat a etanol. V. F.

En condicions anaeròbiques, tot l’ATP produït en el catabolisme de la glucosa s’obté de la glucòlisi. V. F.

Al fetge, la fructosa i la glucosa s’incorporen a la glicòlisi de manera idèntica, és a dir, ambdues són ràpidament fosforilades en el carboni-6 per l’hexoquinasa. V. F.

Les hexoquinases musculars tenen una Km per la glucosa superior a la de l’hexoquinasa hepàtica (glucoquinasa). V. F.

Glucosa – aldosa Fructosa – cetosa. V. F.

La glicòlisi és una via catabolicament reversible. V. F.

GLUT2 s’expressa en el múscul i juga un paper important en la regulació de la insulina. V. F.

La glicòlisi té lloc al citosol. V. F.

A partir d’una molècula de glucosa s’obté una molècula de piruvat, 2ATP i 2NADH. V. F.

La PFK-1 és inhibida per ATP i citrat i activada per AMP i fructosa-2,6-bisfosfat. V. F.

La piruvat quinasa s’inactiva per ADP i molècules derivades del piruvat com l’acetil-CoA i alanina. V. F.

Durant l’exercici la glicòlisi està estimulada en el múscul. V. F.

En condicions anaeròbiques, el piruvat es transforma en lactat en el múscul. V. F.

La galactosa i la fructosa poden entrar en la via de la glicòlisi per produir energia. V. F.

Tots els enzims gluconeogènics són citoplasmàtics. V. F.

El principal òrgan gluconeogènic és el fetge i el ronyó. V. F.

El lactat, en condicions anaeròbiques és el principal substrat gluconeogènic. V. F.

En el fetge, l’oxidació del lactat a piruvat genera NADH necessari per mantenir la gluconeogènesi. V. F.

Durant el dejuni, els principals substrats gluconeogènics són els aminoàcids procedents de la degradació de proteïnes. V. F.

En condicions de dejuni o activitat muscular, el glicerol, és utilitzat pel fetge com a substrat gluconeogènic. V. F.

La glucosa-6-fosfatasa li permet al múscul alliberar glucosa a la sang quan els nivells cel·lulars són elevats. V. F.

La glucosa-6-fosfatasa únicament hidrolitza la glucosa-6-fosfat a glucosa quan els nivells citosòlics de glucosa-6-fosfat són elevats. V. F.

Nivells elevats d’acetil-CoA mitocondrial activen la ruta gluconeogènica, activant la piruvat carboxilasa. V. F.

En el fetge, la gluconeogènesi funciona a més velocitat quan hi ha nivells baixos de glucosa a la sang. V. F.

El regulador al·lostèric més potent que coordina la velocitat de la gluconeogènesi i la glicòlisi és la fructosa-2,6-bisfosfat. V. F.

La regulació hormonal coordinada de la glicòlisi i la gluconeogènesi recau sobre l’enzim bifuncional PFK-2. V. F.

En el fetge, el glucagó activa la glicòlisi, a l’activar per fosforilació l’enzim bifuncional PFK-2. V. F.

La fosforilació de la fosfofructosa-2/fructosa-2,6-bisfosfatasa promou l’activació de la fructosa- 1,6-bisfosfatasa. V. F.

La fructosa-1,6-bisfostasa catalitza la fosforilació de fructosa-6-fosfat a partir d’ATP, generant fructosa-1,6-bisfosfat i ADP. V. F.

La glucosa formada per gluconeogènesi difon cap a l’exterior cel·lular sense l’ajut de cap proteïna transportadors perquè pot travessar lliurament la membrana plasmàtica. V. F.

Les rutes anapleròtiques permeten el funcionament del cicle de Krebs en condicions aeròbiques. V. F.

Tot i que la gluconeogènesi és la via oposada a la glicòlisi, a diferencia d’aquesta no totes les reaccions de la gluconeogènesi esdevenen en el citosol. V. F.

El glucagó activa la gluconeogènesi. V. F.

La fosforilació del complex piruvat deshidrogenasa inhibeix la seva activitat. V. F.

El beri-beri és una patologia congènita que es desenvolupa a partir de les mutacions que incrementen l’activitat del complex piruvat deshidrogenasa. V. F.

La insulina estimula l’activitat de fosfoenolpiruvat carboxiquinasa i glucosa-6-fosfat. V. F.

Necessitem més molècules d’ATP per generar una molècula de glucosa a partir de dues de piruvat que les generades en la reacció inversa. V. F.

La gluconeogènesi té lloc en tots els teixits. V. F.

L’objectiu de la gluconeogènesi és fabricar glucosa a partir de piruvat. V. F.

Els substrats gluconeogènics principals per sintetitzar glucosa són lactat, aminoàcids i glicerol. V. F.

Nivells alts d’insulina estimulen la gluconeogènesi en el fetge. V. F.

Acetil-CoA és un activador de la gluconeogènesi. V. F.

La gluconeogènesi té lloc en situacions de dejú o exercici intens. V. F.

Els cicles substrat amplifiquen la senyal de les vies metabòliques. V. F.

La reacció catalitzada per la piruvat deshidrogenasa utilitza oxigen molecular. V. F.

Tots els enzims necessaris en la reacció de la PDH són grups prostètics. V. F.

La PDH és un enzim ubicat al citoplasma, en el mateix compartiment subcel·lular on s’origina el piruvat. V. F.

Tots els enzims del cicle de l’àcid cítric són a la membrana interna mitocondrial. V. F.

Un dels productes de la reacció de la succinat-deshidrogenasa és el coenzim NADH. V. F.

El cicle de l’àcid cítric produeix directament molta energia en forma d’ATP. V. F.

En el cicle de l’àcid cítric no es produeix cap molècula fosforilada. V. F.

El cicle de l’àcid cítric de 4 reaccions redox. V. F.

Els enzims reguladors del cicle de l’àcid cítric són quinases. V. F.

El cicle de l’àcid cítric pot funcionar en absència de coenzims NAD+ i FAD. V. F.

En el fetge, la insulina provocarà l’activació de la PDH. V. F.

La PDH és un enzim regulat reversiblement per fosforilació. V. F.

En contracció muscular, el calci provoca l’activació de la PDH per desfosforilació. V. F.

En el múscul, en repòs, un càrrega energètica elevada inactiva la PDH. V. F.

La transformació directa de piruvat a oxalacetat, catalitzada per la piruvat carboxilasa és una reacció anapleròtica. V. F.

La piruvat carboxilasa és un enzim ubicat a la matriu mitocondrial, al mateix compartiment subcel·lular que la PDH. V. F.

La piruvat carboxilasa únicament és activa si els nivells d’acetil-CoA són elevats. V. F.

La reacció catalitzada per la piruvat deshidrogenasa és reversible i els humans podem convertir l’acetil-CoA en glucosa. V. F.

En les plantes, el cicle del glioxilat i el cicle de l’àcid cítric són dues rutes metabòliques que funcionen coordinament en el mateix compartiment subcel·lular. V. F.

Quantes més molècules d’acetil-CoA entrin al Cicle de Krebs, més disponibilitat hi haurà d’àtoms de carboni per sintetitzar molècules com àcids grassos a partir de citrat o purines a partir d’alfa- cetoglutarat, per exemple. V. F.

Una cinasa i una fosfatasa incloses en l’estructura del complex piruvat deshidrogenasa regulen l’estat de fosforilació i activitat del propi complex. V. F.

Durant l’alimentació, els aminoàcids procedents de la dieta que s’absorbeixen a nivell intestinal permeten desenvolupar el cicle de glucosa-alanina entre el fetge i l’intestí. V. F.

Nivells elevats de NADH/NAD+ estimulen la desfosforilació del complex piruvat deshidrogenasa. V. F.

La forma oxidada de la lipoamida és la que pot acceptar un grup acetil en la reacció catalitzada pel component E2 del complex piruvat deshidrogenasa. V. F.

El complex piruvat deshidrogenasa és un exemple de proteïna monomèrica multifuncional. V. F.

La funcionalitat del complex alfa-cetoglutarat deshidrogenasa depèn de tiamina. V. F.

La càrrega energètica elevada promou la fosforilació del complex piruvat deshidrogenasa. V. F.

El cicle de Krebs és una via amfibòlica, és a dir, pot funcionar tant en condicions aeròbiques com anaeròbiques. V. F.

A major concentració d’intermediaris del cicle de Krebs, com ara Succinil-CoA, major activitat del cicle. V. F.

Les cèl·lules tumorals metabolitzen la glucosa a CO2 i H20 per obtenir el màxim d’energia. V. F.

El cicle de Krebs té lloc a l’espai intermembranal de la mitocòndria. V. F.

Les mitocòndries pateixen processos de fusió i fissió amb altres mitocòndries. V. F.

En el cicle de Krebs s’aconsegueix energia mitjançant l’oxidació parcials dels combustibles biològics. V. F.

En el cicle de Krebs a partir d’Acetil-CoA es produeix 2NADH, i 1FADH2 i 1GTP. V. F.

La insulina activa la piruvat deshidrogenasa. V. F.

ATP activa la piruvat deshidrogenasa. V. F.

Les molècules del cicle de Krebs que serveixen com a precursors biosintètics son el citrat, alfa- cetoglutarat, succinil-CoA i oxalacetat. V. F.

A partir d’alfa-cetoglutarat i l’oxalacetat del cicle de Krebs es poden sintetitzar aminoàcids. V. F.

Les reaccions anapleròtiques responen a intermediaris del cicle de Krebs com l’oxalacetat. V. F.

En eucariotes, la fosforilació oxidativa té lloc a la matriu mitocondrial. V. F.

A la cadena respiratòria, els electrons són transportats espontàniament des dels centres de potencial redox estàndard més positiu cap als centres de potencial redox estàndard més negatiu. V. F.

En les quinones la transferència d’electrons està lligada a la transferència de protons. V. F.

Els centres redox FMN oxidats es poden reduir captant 2 electrons en forma d’àtoms de H. V. F.

A diferència de les quinones, l’oxidoreducció dels centres de [Fe-S] no està lligada a la transferència de protons. V. F.

El citocrom C mòbil que participa en el transport d’electrons està associat a la cara interna de la membrana interna mitocondrial dirigit cap a la matriu. V. F.

El complex II, succinat deshidrogenasa, catalitza la transferència d’electrons des del seu grup prostètic reduït FADH2, al coenzim Q-. V. F.

La reducció de l’oxigen a aigua té lloc en el complex ATP-sintasa. V. F.

Tots els components de la cadena respiratòria són bombes de protons. V. F.

La força protromotriu és la diferència de potencial de reducció estàndard entre l’oxigen i el NADH. V. F.

El potencial electroquímic o força protromotriu és l’energia que impulsa l’entrada espontània dels protons de l’espai intermembranal a la matriu mitocondrial. V. F.

Quan cal energia, tots els centres catalítics de l’ATP sintasa estan actius sintetitzant ATP a gran velocitat. V. F.

L’entrada de protons a través del domini hidrofòbic transmembrana, de l’ATP-sintasa és indispensable per a l’alliberació d’ATP del centre actiu. V. F.

Els protons que són transportats cap a la matriu a través de l’ATP-sintasa són utilitzats directament en la reacció de síntesi de l’ATP. V. F.

El control de la fosforilació oxidativa recau sobre el complex IV (Citocrom C oxidasa) de la cadena respiratòria, on es produeix la reducció de l’oxigen a aigua. V. F.

Els nivells d’ATP mitocondrials controlen la velocitat de la fosforilació oxidativa. V. F.

Una elevada relació ADP/ATP estimula la velocitat de la fosforilació oxidativa. V. F.

Les substàncies desacoblants de la fosforilació oxidativa augmenten la síntesi d’ATP. V. F.

Les substàncies que bloquegen el transport d’electrons, a qualsevol nivell de la cadena respiratòria, disminueixen o anul·len la producció d’ATP. V. F.

El transport d’ATP, ADP i Pi a través de la membrana interna mitocondrial utilitza part de l’energia acumulada en la força protromotriu. V. F.

El NADH produït a la glicòlisi entra directament al mitocondri travessant per difusió la membrana interna mitocondrial. V. F.

Independentment del sistema llançadora que s’utilitzi, l’entrada dels electrons del NADH citosòlic a la cadena respiratòria, proporciona menys energia per a la síntesi d’ATP que l’entrada dels electrons del NADH mitocondrial. V. F.

La llançadora del gliceol-3-fosfat és més activa en aquells òrgans que tenen una glicòlisi més activa, el múscul i el cervell. V. F.

El pas d’electrons a través de la cadena respiratòria permet bombejar protons en tots els complexos excepte en el complex I. V. F.

L’estructura de la cadena respiratòria li permet funcionar tant en condicions aeròbiques com en condicions anaeròbiques. V. F.

Per cada molècula d’ATP sintetitzada per l’ATP sintasa i exportada al citosol es desfà el gradient generat per la cadena respiratòria en uns 4 protons. V. F.

Es necessiten dues molècules de NADH per reduir una molècula d’ubiquinona a una d’ubiquinol. V. F.

Si en una reacció participa una parella redox amb potencial redox en condicions estàndard negatiu, la reacció serà espontània. V. F.

La importació de NADH des del citosol a la matriu mitocondrial produeix menys molècules d’ATP si s’utilitza la llançadora del glicerol-3-fosfat que si s’utilitza la llançadora malat-aspartat. V. F.

Malgrat pugui haver un gradient de protons, el complex ATP sintasa mai sintetitzarà ATP si la cadena respiratòria no funciona. V. F.

En la cadena respiratòria, l’increment de l’energia lliure de Gibbs associat a la transferència de 2 electrons des de FADH2 a O2 és menor que des de NADH a O2. V. F.

A diferencia del NAD , el FAD reduït pot transportar fins a un electró. V. F.

Té com a objectiu la generació d’ATP a partir de NADH i FADH2, via reducció d’oxigen. V. F.

Té lloc a la matriu mitocondrial. V. F.

L’agent oxidant és la molècula donadora d’electrons. V. F.

La transferència d’electrons entre molècules de la cadena respiratòria és un procés espontani i irreversible. V. F.

La cadena respiratòria està composta per 4 complexos enzimàtics lligats a la membrana mitocondrial interna i 2 complexos mòbils (citocrom C i coenzim Q). V. F.

Els complexos I, III, IV són proteïnes transportadores i bombegen protons des de la matriu mitocondrial a l’espai intermembranal. V. F.

Els grups prostètics com FMN, FAD o Fe-S són els centres redox de la cadena respiratòria. V. F.

La ubiquinona s’oxida acceptant 2 electrons i 2 protons. V. F.

El NADH present en la matriu mitocondrial entre en la cadena respiratòria a nivell del complex I. V. F.

A partir del FADH2 es produeix més ATP que a partir del NADH. V. F.

L’ATP sintasa està anclada a la membrana mitocondrial externa. V. F.

L’ATP sintasa té 3 centres actius. V. F.

Les proteïnes desacobladores (UCP) o termogèniques controlen la termogènesi introduint protons dins de la matriu mitocondrial per produir calor. V. F.

El cianur és tòxic perquè inhibeix la cadena respiratòria a nivell del complex I, i es para la respiració mitocondrial i la generació d’energia. V. F.

Els radicals lliures o espècies reactives d’oxigen (ROS) són productes semi-reduïts de l’oxigen, molt reactius i que poden danyar la cèl·lula. V. F.

Els enzims superòxid dismutasa i catalasa neutralitzen els nivells de radicals. V. F.

Els productes de la branca no oxidativa de la via són el NADPH i una pentosa-fosfat. V. F.

L’enzim regulador de la branca no oxidativa és una deshidrogenasa. V. F.

El poder reductor del NADPH, produït en la branca oxidativa és canalitzat a la cadena respiratòria a nivell del complex I, per a produir ATP. V. F.

La branca oxidativa de la via és reversible i permet obtenir glucosa-6-fosfat directament a partir d’una molècula de ribosa-5-fosfat i CO2. V. F.

Una ribulosa-5-fosfat és equivalent a una ribosa-5-fosfat. V. F.

La branca no oxidativa pot proporcionar intermediaris glicolítics, fructosa-6-fosfat i gliceraldehid- 3-fosfat. V. F.

Els principals enzims de la branca no oxidativa de la via són la transaldolasa i la transcetolasa. V. F.

La transcetolasa i la transaldolasa es diferencien perquè catalitzen reaccions de transferència inverses, és a dir, la transaldolasa transfereix grups des d’una aldosa a una cetosa, mentre que la transcetolasa transfereix grups des d’una cetosa a una aldosa. V. F.

Totes les reaccions de la via de les pentoses-fosfat són reversibles. V. F.

En una situació d’alt requeriment de ribosa-5-fosfat, però no de NADPH ni d’ATP, la glucosa-6- fosfat és oxidada a través de la branca no oxidativa. V. F.

En una situació d’alt requeriment de NADPH, però no de ribosa-5-fosfat ni d’ATP, la glucosa-6- fosfat és oxidada a ribosa-5-fosfat a través de la branca oxidativa. V. F.

En una situació d’alt requeriment de NADPH, però no de ribosa-5-fosfat ni d’ATP, la glucosa-6- fosfat és oxidada a ribosa-5-fosfat a través de la branca oxidativa, no cal que funcioni la branca no oxidativa. V. F.

En una situació de requeriment de NADPH i ribosa-5-fosfat, en presència d’alts nivells d’ATP, la glucosa-6-fosfat serà oxidada per la branca oxidativa, fins a arribar a ribosa-5-fosfat. V. F.

En una situació de requeriment de NADPH i ATP, però no de ribosa-5-fosfat, funcionarà la branca oxidativa de la via i el reciclatge del producte de ribosa-5-fosfat fins a glucosa-6-fosfat. V. F.

En una situació de requeriment de NADPH i ATP, però no de ribosa-5-fosfat, funcionarà la branca oxidativa de la via i el reciclatge del producte de ribosa-5-fosfat fins a glucosa-6-fosfat, on estarà activada la branca no oxidativa de la via des de intermediaris glicolítics fins a ribosa-5-fosfat. V. F.

La generació de NADPH en la ruta de les pentoses fosfat promou la pèrdua d’àtoms de carboni en forma d’anhídrid carbònic. V. F.

La xilulosa-5-fosfat és un isòmer de la ribulosa-5-fosfat. V. F.

Si la cèl·lula ho necessita, el NADPH pot cedir els seus electrons a la cadena respiratòria. V. F.

A partir d’una molècula de NADPH es poden generar entre 1,5 i 2,5 molècules d’ATP segons la llançadora utilitzada per travessar la membrana mitocondrial interna. V. F.

A diferència del teixit adipós, les cèl·lules hepàtiques tenen la necessitat d’una ruta de les pentoses fosfat molt activa per proveir poder reductor a reaccions de catabolisme reductor. V. F.

Una cèl·lula pot oxidar glucosa via ruta de les pentoses fosfat o via glicòlisi però no pot tenir actives ambdues vies metabòliques de manera simultània. V. F.

Si una cèl·lula no necessita NADPH la ruta de les pentoses fosfat no estarà activa. V. F.

La pamaquina és un fàrmac antimal·làric que evita la formació excessiva d’espècies reactives d’oxigen en els eritròcits. V. F.

La fase no oxidativa de la ruta de les pentoses fosfat és totalment reversible. V. F.

En la glàndula adrenal, la fase no oxidativa de la ruta de les pentoses fosfat estarà activada amb preferència de la fase oxidativa, la qual estarà pràcticament innecessària en aquest teixit. V. F.

La via de les pentoses fosfat té lloc al mitocondri de les cèl·lules. V. F.

A la via de les pentoses es generar NADPH i sucres de 3 a 7 carbonis. V. F.

El NADPH és l’agent reductor més potent que tenen les cèl·lules. V. F.

Les espècies reactives d’oxigen o radicals lliures com el H2O2 causen dany cel·lular. V. F.

El glutatió i el NADPH són capaços de reduir i detoxificar els radicals lliures d’oxigen. V. F.

El glicogen és un polisacàrid gran i ramificat de residus de glucosa units per enllaços O-glicosídics. V. F.

El glicogen són partícules que s’emmagatzemen en el reticle endoplasmàtic. V. F.

La glicogen fosforilasa, mitjançant una reacció d’hidrolisi, trenca enllaços glicosídics i allibera molècules de glucosa a partir de l’extrem terminal del glicogen. V. F.

La glicogen fosforilasa allibera unitats de glucosa-6-fosfat, intermediari glicolític. V. F.

Per isomerització, sense despesa energètica, el producte de la glicogen fosforilasa és transformat en glucosa-6-fosfat. V. F.

La glucosa fosforilasa permet degradar totalment el glicogen a unitats de glucosa. V. F.

En eucariotes, l’enzim desramificador del glicogen és bifuncional, té activitat transferasa i una activitat α-1,6-gluclosidasa. V. F.

Se sintetitza glicogen quan el cal reomplir el magatzem cel·lular i els nivells de glucosa i energia són elevats. V. F.

La glicogen sintasa inicia la síntesi del glicogen, al condensar les dues primeres molècules de glucosa activa. V. F.

La glicogen sintasa és un enzim que té capacitat per a formar els dos tipus d’enllaços del glicogen. V. F.

La glicogen sintasa és una transferasa, que transfereix la glucosa des de la UDP-glucosa a l’hidroxil del carboni 4 de la glucosa terminal de la cadena. V. F.

L’enzim ramificador catalitza la formació d’enllaços O-glicosídics α-1,6. V. F.

La glicogenina és una partícula de glicogen de petita mida. V. F.

La glicogenina és el nucli de la partícula de glicogen a la qual està permanentment lligada. V. F.

La regulació de la glicogen fosforilasa és idèntica en tots els teixits. V. F.

En el múscul, l’adrenalina activa per fosforilació la glicogen fosforilasa. V. F.

En el múscul hi ha 2 mecanismes d’activació de la glicogen fosforilasa: l’activació hormonal per fosforilació de l’enzim i l’activació al·lostèrica per una càrrega energètica baixa. V. F.

En el fetge i en el múscul, la regulació hormonal de la glicogen fosforilasa és la mateixa. V. F.

En el fetge i en el múscul, la regulació al·lostèrica de la glicogen fosforilasa és la mateixa. V. F.

La glicogen fosforilasa hepàtica és activada al·lòstericament per nivells elevats d’AMP. V. F.

La glicogen fosforilasa hepàtica s’inactiva al·lòstericament per alts nivells de glucosa. V. F.

Contràriament a la fosforilasa, la glicogen sintasa està activada quan els nivells de glucosa de la sang són elevats. V. F.

El glucagó i l’adrenalina promouen la síntesi del glicogen. V. F.

La insulina promou la síntesi del glicogen, a l’activar la glicogen sintasa i a l’inactivar la glicogen fosforilasa, per desfosforilació. V. F.

En el múscul, la unió de la proteïna GM a la proteïna fosfatasa 1 (PP1) afavoreix a la síntesi de glicogen. V. F.

La unió de glucosa-6-fosfat a la glicogen fosforilasa muscular és un procés reversible. V. F.

La fosforilació activa a la glicogen sintasa, però causa l’efecte oposat en la glicogen fosforilasa. V. F.

No hi ha cap patologia genètica coneguda relacionada amb el metabolisme del glicogen. V. F.

La UDP-glucosa és la molècula precursora de totes les unitats de glucosa presents en el glicogen. V. F.

El glicogen és un polisacàrid gran i ramificat de residus de glucosa units per enllaços O-glicosídicsEl glicogen és un polisacàrid gran i ramificat de residus de glucosa units per enllaços O-glicosídics. V. F.

El glicogen és el magatzem de glucosa de les plantes. V. F.

Els principals teixits on es troba el glicogen és en el fetge i el pàncrees. V. F.

El glicogen s’acumula al reticle endoplasmàtic en forma de grànuls. V. F.

La glicogen sintasa catalitza l’elongació del glicogen formant enllaços alfa-1,4-glicosídics. V. F.

La ramificació del glicogen incrementa les velocitats de síntesi i de degradació. V. F.

El fetge degrada el glicogen per obtenir glucosa i enviar-la als altres teixits a través de la sang. V. F.

La glicogen fosforilasa és un dímer amb dos serines fosforilades. V. F.

La insulina activa la degradació del glicogen. V. F.

Els àcids grassos són molècules amb una cadena llarga hidrocarbonada i un grup carboxílic terminal. V. F.

Els triglicèrids que metabolitzem els podem obtenir únicament de la dieta. V. F.

En presencia de glucagó i adrenalina, els triglicèrids de reserva del teixit adipós s’hidrolitzen alliberant àcids grassos i glicerol. V. F.

La insulina inhibeix la lipòlisi. V. F.

Els àcids grassos circulants a la sang, són un combustible essencials per a la totalitat dels teixits de l’organisme. V. F.

Els àcids grassos s’activen en el citoplasma cel·lular per la unió al pirofosfat. V. F.

La carnitina és una proteïna integrada a la membrana interna mitocondrial translocadora d’àcids grassos activats. V. F.

La translocasa de la carnitina intercanvia una molècula de carnitina que entra a la matriu per cada molècula d'acil-carnitina que surt de la matriu. V. F.

En cada cicle de β-oxidació la cadena d’àcid gras s’escurça en dos àtoms de carboni. V. F.

En cada cicle de β-oxidació s’alliberen dos molècules de NADPH i una d’acetil-CoA. V. F.

En l’últim cicle de la β-oxidació d’un àcid gras, de numero parell d’àtoms de C, s’alliberen dues molècules d’acetil-CoA. V. F.

En el fetge, en condicions de dejuni, l’excés d’Acetil-CoA, producte de la degradació dels àcids grassos, és convertit en cossos cetònics. V. F.

Essencialment, els cossos cetònics es sintetitzen per condensació de dues molècules d’acetil-CoA. V. F.

Els cossos cetònics combustibles pels teixits són: acetoacetat,3- hidroxibutirat i acetona. V. F.

Els cossos cetònics són combustibles perquè el teixit es transformen en acetil-CoA. V. F.

En el fetge, en situacions de dejuni prolongat, també utilitza els cossos cetònics com a combustible. V. F.

En dejuni prolongat, principalment, la utilització dels cossos cetònics per part del cervell és el que permet estalviar molta glucosa i disminuir la tassa de degradació de les proteïnes musculars. V. F.

La síntesi dels àcids grassos té lloc en el mateix compartiment subcel·lular que la degradació. V. F.

El substrat primari emprat en la síntesi dels àcids grassos és l’acetil-CoA. V. F.

Essencialment, la síntesi dels àcids grassos consisteix en l’elongació de l’Acetil-CoA. V. F.

Les primeres fases del cicle de l’elongació en la síntesi dels àcids grassos són: la formació de malonil-CoA a partir d’acetil-CoA i l’elongació d’acetil-CoA fins a palmitat. V. F.

El malonil-CoA és en realitat una molècula d’acetil-CoA carboxilada. V. F.

Gràcies al grup prostètic de l’acetil-CoA carboxilasa, la biotina, el pas d’acetil-CoA a malonil-CoA no requereix cap despesa energètica. V. F.

La seqüència de reaccions, en cada cicle d’elongació, que catalitza l’àcid gras sintasa són: Oxidació – hidratació – oxidació – escissió tiolítica. V. F.

Tant en la síntesi com en la degradació dels àcids grassos, en totes les etapes, els intermediaris metabòlics estan units a acetil-CoA - En la degradació estan units a acetil-CoA però en la síntesi, únicament ho estan els substrats precursors activats (acetil-CoA i malonil-CoA), en totes les altres etapes els intermediaris estan lligats a grups tiol de l’àcid gras sintasa (tiol de l’enzim condensant i tiol de la proteïna transportadors de grups acil, ACP=. V. F.

La síntesi d’àcids grassos consumeix molta energia en forma de NADPH i ATP. V. F.

L’àcid gras sintasa proporciona tots els àcids grassos indispensables per l’organisme. V. F.

L’acetil-CoA utilitzat en la síntesi d’àcids grassos s’obté directament dels productes de la β- oxidació. V. F.

Per la síntesi dels àcids grassos, l’acetil-CoA mitocondrial es transporta al citosol en forma de citrat. V. F.

El transport de l’acetil-CoA de la matriu mitocondrial al citosol proporciona també part del NADPH necessari per la síntesi dels àcids grassos. V. F.

La degradació dels àcids grassos s’activa per obtenir energia quan hi ha baix nivell de glucosa. V. F.

La β-oxidació s’inhibeix quan la càrrega energètica i el nivells dels productes, acetil-CoA i NADH, és elevat. V. F.

La síntesi d’àcids grassos s’activa quan el nivell de glucosa i la càrrega energètica de la cèl·lula és elevada. V. F.

Un dels mecanismes d’inhibició de la degradació és impedir el transport dels àcids grassos a la matriu mitocondrial. V. F.

El transport dels àcids grassos a la matriu mitocondrial és inhibit per nivells elevats de malonil- CoA. V. F.

L’acetil-CoA carboxilasa regula la degradació dels àcids grassos a través del seu producte, el malonil-CoA, que és un inhibidor de la CAT I. V. F.

L’activitat acetil-CoA carboxilasa forma part del complex de l’àcid gras sintasa dels mamífers. V. F.

Nivells elevats de citrat inhibeixen al·lòstericament l’acetil-CoA carboxilasa. V. F.

El citrat actua sobre l’acetil-CoA carboxilasa provocant la polimerització de l’enzim en filaments actius. V. F.

Els nivells elevats de Palmitoil-CoA inhibeixen l’acetil-CoA carboxilasa. V. F.

Una càrrega energètica baixa inhibeixen l’acetil-CoA carboxilasa. V. F.

El glucagó i l’adrenalina activen per fosforilació l’acetil-CoA carboxilasa. V. F.

La insulina inactiva per desfosforilació l’acetil-CoA carboxilasa. V. F.

Les hormones eicosanoides se sintetitzen a partir d’un àcid gras llarg poliinsaturat omega-6. V. F.

Nivells elevats de malonil-CoA afavoreixen la beta-oxidació mitocondrial dels àcids grassos. V. F.

Mitjançant la fosforilació, la proteïna cinasa activa per AMP (AMPK) promou l’activació de l’acetil-CoA carboxilasa. V. F.

Encara que és poc freqüent, de tant en tant, el complex àcid gras sintasa introdueix insaturacions en el grup acil en creixement. V. F.

El processament d’una insaturació durant l’oxidació d’un àcid gras, no implica afegir un cicle addicional de la beta-oxidació. V. F.

En el teixit adipós, l’adrenalina estimula l’alliberació d’àcids grassos i glicerol a partir de la degradació de triglicèrids. V. F.

En el primer cicle de la síntesi dels àcids grassos amb número d’àtoms de carboni senar, 3 àtoms de carboni procedents de propionil-CoA s’incorporen en l’estructura del grup acil en creixement. V. F.

En cada cicle de la beta-oxidació dels àcids grassos es forma almenys una molècula d’acetil-CoA. V. F.

Els àcids grassos tenen 3 funcions principals: font d’energia, estructura com a components de les membranes cel·lulars i una funció senyalitzadora i reguladora. V. F.

Els triglicèrids es poden obtenir dels lípids de la dieta, de les reserves lipídiques del teixit adipós o es poden sintetitzar al fetge a partir de sucres de la dieta. V. F.

La beta-oxidació d’àcids grassos té lloc en el citosol de les cèl·lules. V. F.

Una molècula de triglicèrid està formada per 3 molècules d’àcids grassos i una molècula de glicogen. V. F.

L’adrenalina i glucagó activen la lipasa que hidrolitza els triglicèrids. V. F.

Els àcids grassos són transportats al torrent sanguini conjugats amb l’albúmina. V. F.

El primer pas de la degradació d’àcids grassos és el transport dins de la matriu mitocondrial. V. F.

La carnitina palmitoiltransferasa 2 és l’enzim regulador de la beta-oxidació dels àcids grassos. V. F.

Cada cicle de beta-oxidació dels àcids grassos escurça l’àcid gras en 2 carbonis que s’alliberen en forma d’acetil-CoA. V. F.

Els àcids grassos amb número imparell de carbonis no proporcionen substrats gluconeogènics. V. F.

En el fetge, en situacions de dejuni o de diabetis no tractada, sintetitza cossos cetònics a partir de l’excés d’acetil-CoA. V. F.

La síntesi d’àcids grassos té lloc en el citosol del fetge i del teixit adipós. V. F.

La síntesi d’àcids grassos es dóna quan els nivells d’energia són baixos. V. F.

L’acetil-CoA de la matriu mitocondrial és transportat al citosol per la llançadora citrat/piruvat. V. F.

L’acetil-CoA carboxilasa (ACC) converteix l’acetil-CoA en malonil-CoA i és l’enzim regulador de la síntesi d’àcids grassos. V. F.

Durant la biosíntesi d’àcids grassos es produeix molta energia en forma de FADH2, NADH i acetil- CoADurant la biosíntesi d’àcids grassos es produeix molta energia en forma de FADH2, NADH i acetil- CoA. V. F.

L’àcid gras sintasa és un enzim multifuncional (amb 7 activitats diferents i una proteïna transportadora de grups acil (ACP) que catalitza l’elongació dels àcids grassos. V. F.

L’elongació dels àcids comença per una reacció de condensació a partir de dues molècules d’acetil-CoA. V. F.

La insulina activa l’enzim acetil-CoA carboxilasa (ACC) i promou la síntesi d’àcids grassos i de triglicèrids. V. F.

Els aminoàcids són un important magatzem de reserva energètica per a la cèl·lula. V. F.

L’excés d’aminoàcids, que no ha de ser utilitzat, s’excreta ràpidament de l’organisme per l’orina. V. F.

Per transaminació, el grup amino del molts aminoàcids es transfereix al glutamat per produir alfa-cetoglutarat. V. F.

En condicions normals, l’ió amoni produït en els teixits perifèrics es transporta al fetge en forma de l’aminoàcid de glutamina. V. F.

En condicions de dejuni, l’ió amoni produït en els teixits perifèrics es transporta al fetge en forma d’alanina. V. F.

Els aminoàcids cetogènics són precursors de glucosa. V. F.

En la degradació dels aminoàcids, la destinació de l’esquelet carbonat d’alguns aminoàcids de 3C V és el piruvat - Aminoàcids com la serina o l’alanina, de 3C, proporcionen piruvat. V. F.

L’oxalacetat, intermediari del cicle de l’àcid cítric, és la destinació de l’esquelet carbonat V d’aminoàcids de 4C - Aminoàcids com l’asparagina o l’aspàrtic de 4C. V. F.

La glutamat deshidrogenasa catalitza la desaminació oxidativa del glutamat i permet l’alliberació de l’ió amoni. V. F.

Principalment, la degradació dels aminoàcids està regulada per la càrrega energètica a la cèl·lula. V. F.

Una càrrega energètica baixa activa la glutamat deshidrogenasa i estimula la degradació dels aminoàcids. V. F.

Degut a l’alta toxicitat de l’ió amoni produït en la degradació dels aminoàcids, els teixits perifèrics el transformen immediatament en urea. V. F.

Per poder incorporar l’ió amoni al cicle de la urea, prèviament s’ha de transformar a una molècula activada, el carbamoilfosfat. V. F.

El carbamoilfosfat es forma a partir d’ió amoni, CO2 i ATP. V. F.

Els intermediaris del cicle de la urea són: - 2 aminoàcids no proteics: l’ornitina i citrul·lina - 2 aminoàcids proteics: aspartat i arginina. V. F.

Els dos substrats que s’incorporen al cicle de la urea són el carbamoilfosfat i l’. V. F.

Els productes finals del cicle de la urea són la urea i el fumarat. V. F.

L’aspartat, imprescindible pel funcionament del cicle de la urea, es pot regenerar a partir de fumarat. V. F.

Cada molècula de urea permet eliminar deus molècules d’amoni produïdes en la desaminació oxidativa del glutamat. V. F.

El piridoxal fosfat és un inhibidor al·lostèric de les transaminases. V. F.

Els mamífers podem sintetitzar els 20 aminoàcids que formen part de les proteïnes en dos fases: inicialment 9 aminoàcids essencials i a partir d’aquests, la resta. V. F.

Els animals tenim els enzims necessaris per desaminar directament qualsevol aminoàcid i convertir-lo al seu alfa-cetoàcid i NH4+. V. F.

Els aminoàcids gluconeogènics i els cetogènics tenen en comú el fet que els seus àtoms de C F? poden acabar formant part, de manera directa o indirecta, d’intermediaris dels cicle de Krebs com el malat. V. F.

L’aminopeptidasa és un enzim ubicat en la membrana dels eritròcits i actua sobre els oligopèptids en la llum intestinal, alliberant aminoàcids per hidròlisi d’enllaços peptídics des de l’extrem amino-terminal. V. F.

En dejú, el cicle glucosa-alanina permet sintetitzar aminoàcids a nivell muscular, promovent la incorporació d’ions NH4+ a alfa-cetoàcids. V. F.

L’alanina aminotransferasa catalitza de manera irreversible la transferència d’un grip amino des l’alanina fins a alfa,cetoglutarat. v. F.

El cicle de la urea permet derivar NH4+ a la formació d’urea, un compost que podem utilitzar com a combustible energètic, encara que no el podem excretar. V. F.

Els animals podem sintetitzar alguns alfa-cetoàcids a partir d’àtoms de carboni de la glucosa. V. F.

Sota un exercici intens o dejú prolongat les cèl·lules poden desaminar aminoàcids per utilitzar els seus esquelets carbonats com a combustible energètic. V. F.

L’inosinat és el nucleòtid precursor de totes les pirimidine. V. F.

A diferència de la síntesi de nucleòtids de purina, l’activitat PRPP sintetasa no participa en la síntesi de novo dels nucleòtids de pirimidina. V. F.

El tetrahidrofolat és una molècula transportadora de grups amb un àtom de C. V. F.

Un excés de la degradació de purines pot provocar el desenvolupament de gota. V. F.

L’excés de concentració de ribonucleòtids trifosfat promou un efecte retroinhibidor en la ribonucleòtid reductasa. V. F.

En els nucleòtids, les purines s’encallen covalentment al carboni 1 de la pentosa, mentre que les pirimidines ho fan al carboni 5 de la pentosa. V. F.

La reacció catalitzada per la ribonucleòtid reductasa genera desoxiribonucleòtids trifosfat. V. F.

Concentracions elevades de guanilat inhibeixen la síntesi de inosinat. V. F.

Es requereixen aminoàcids per sintetitzar purines, però no per sintetitzar pirimidines. V. F.

Nucleòsid és un sinònim de nucleòtid monofosfat. V. F.

L’esquelet carbonant de tos els aminoàcids poden donar lloc a glucosa. V. F.

En el DNA el sucre dels nucleòtids sempre és desoxiribosa mentre que en RNA són nucleòtids de pirimidina. V. F.

Timidina i uracil són nucleòtids de pirimidina. V. F.

Adenosina trifosfat és precursor de l’RNA mentre que la desoxiadenosina trifosfat ho és del DNA. V. F.

La timidina trifosfat és precursor de RNA mentre que la desoxitimidina trifosfat ho és del DNA. V. F.

La síntesi dels nucleòtids de purina es dur a terme amb una via metabòlica diferenciada de la de nucleòtids de pirimidina. V. F.

Inosinat és una base nitrogenada. V. F.

Tenim enzims que ens permeten transformar nucleòtids monofosfat a difosfat i aquests a trifosfat, però per fer les passos inversos. V. F.

Malgrat la ribonucleòtid reductasa és un l’espècia humana un enzim monomèric, és de naturalesa multifuncional. V. F.

La ribonucleòtid reductasa és un enzim al·lostèric. V. F.

L’activitat de la dihidrofolat reductasa s’utilitza com a diana en quimioteràpia contra el càncer. V. F.

L’activitat de la timidilat sintasa s’utilitza com a diana en quimioteràpia contra el càncer. V. F.

La gota es desenvolupa a partir d’un excés cronificat d’àcid úric a la sang. V. F.

En els primats, el catabolisme de les purines genera àcid úric, mentre que el de les pirimidines genera amoni. V. F.