Usamos cookies para personalizar su experiencia. Si sigue navegando estará aceptando su uso. Más información.
option

BIOQUIMICA-ABEL

INFORMACIÓN ESTADÍSTICAS RÉCORDS
REALIZAR TEST
Título del test:
BIOQUIMICA-ABEL

Descripción:
CAP2-METABOLISMO

Autor:
V
(Otros tests del mismo autor)

Fecha de Creación:
14/12/2017

Categoría:
Universidad
Comparte el test:
Facebook
Twitter
Whatsapp
REALIZAR TEST
Últimos Comentarios
No hay ningún comentario sobre este test.
Temario:
¿Cuáles son las tres clases principales de carbohidratos? 1. Monosacáridos. 2. Disacáridos. 3. Polisacáridos. 4. Todas son ciertas.
¿De estos carbohidratos, cuáles son los más simples? Monosacáridos. Disacáridos. Polisacáridos.
¿Cuál es la fuente principal de energía para el cerebro? Glucosa Las proteínas GLUT.
¿Cuáles son las principales vías metabólicas en el cerebro? La glucólisis metabolismo de aminoácidos. gluconeogenesis todas son ciertas.
¿Cuáles células no contienen mitocondrias y así dependen sólo de la glucólisis para la producción de la energía? eritrocitos monocitos leucositos linfocitos.
¿Qué tipo de tejido almacena, sintetiza y moviliza triglicéridos? El tejido adiposo El tejido muscular El tejido laxo.
¿Cuál es la vía metabólica que utiliza el músculo lento para obtener energía? El ciclo del ácido tricarboxílico (CAT). β-oxidación (p. ej., vías aerobias). ninguna es correcta todas son ciertas.
Mencione la familia de proteínas acarreadoras de glucosa que la transportan al interior de la célula:.
¿Qué tipos de transportadores de glucosa utiliza el hígado? GLUT 4. GLUT 2.
¿Qué transportador de glucosa utiliza el músculo? GLUT 4. GLUT 2.
¿Cuál de los transportadores arriba mencionados es sensible a la insulina? GLUT 4. GLUT 2.
¿Cuál es el mecanismo de acción de la insulina sobre estos transportadores? Facilita el movimiento del transportador hacia la membrana celular. Inhibición por retroalimentación por su producto glucosa-6-fosfato.
¿Qué transportador de la glucosa está localizado en las membranas de borde de cepillo de las células intestinales y renales? GLUT 4. GLUT 2.
¿Al transporte de qué ión está acoplada la enzima antes mencionada para proveer energía para el transporte de glucosa? Na+. Ca+.
¿En la mayoría de los tejidos, cuál es la enzima que atrapa a la glucosa dentro de la célula mediante la fosforilación? La hexocinasa. La glucocinasa. .
Qué inhibe a la enzima mencionada? Inhibición por retroalimentación por su producto glucosa-6-fosfato. Inhibición por retroalimentación por su producto glucosa-2-fosfato.
¿Qué enzima fosforila a la glucosa en el hígado? La glucocinasa La hexocinasa.
¿Cuál es la principal diferencia entre la hexocinasa y la glucocinasa? La glucocinasa difiere de la hexocinasa en que la primera requiere una mayor concentración de glucosa para alcanzar la mitad de su saturación (Km). La glucocinasa difiere de la hexocinasa en que la primera requiere una menor concentración de glucosa para alcanzar la mitad de su saturación (Km). .
¿Cuál de las dos enzimas, glucocinasa o hexocinasa previene la hiperglucemia producida por una comida rica en carbohidratos? La función de la glucocinasa es prevenir la hiperglucemia posterior a una comida rica en carbohidratos. La función de la hexocinasa es prevenir la hiperglucemia posterior a una comida rica en carbohidratos. .
¿Cuáles son los dos órganos que expresan a la glucocinasa? musculo esqueletico bazo higado pancreas.
Describa la cinética de la glucocinasa: Tiene una Km alta y una Vmax alta y no está sujeta la inhibición por retroalimentación por la glucosa-6-fosfato. Tiene una Km baja y una Vmax baja y está sujeta a la inhibición por retroalimentación por la glucosa-6-fosfato.
Describa la cinética de la hexocinasa: Tiene una Km alta y una Vmax alta y no está sujeta la inhibición por retroalimentación por la glucosa-6-fosfato. Tiene una Km baja y una Vmax baja y está sujeta a la inhibición por retroalimentación por la glucosa-6-fosfato.
¿Cuál es el efecto de la insulina sobre la glucocinasa? La insulina induce la síntesis de la glucocinasa.
FUNCIONES Mencione dos funciones de la glucólisis:.
¿Cuánto ATP se consume por mol de glucosa durante la glucólisis? 2 moles 4 moles 6 moles.
¿Cuánto ATP es generado por mol de glucosa durante la glucólisis? 4 moles 2 moles 6 moles.
¿Cuál es la generación neta de ATP por mol de glucosa por la glucólisis? dos moles cuatro moles 6 moles.
¿Cuál es la principal enzima reguladora de la glucólisis? La 1-Fosfofructocinasa (FFC-I). La 2-Fosfofructocinasa (FFC-II).
ENZIMAS Mencione a las tres enzimas de la glucólisis que catalizan las reacciones virtualmente irreversibles:.
¿Qué reacción cataliza la FFC-I? Fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-difosfato (acoplada a la hidrólisis del ATP). Fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-fosfato (acoplada a la hidrólisis del ATP). Fructosa-6-fosfato → fructosa-1,4-fosfato (acoplada a la hidrólisis del ATP).
Mencione un regulador alostérico positivo para FFC-I: Adenosin monofosfato (AMP), fructosa-2,6-difosfato. Fructosa-4-fosfato → fructosa-1,4-difosfato (acoplada a la hidrólisis del ATP). Adenosin monofosfato (AMP), fructosa-2,4-difosfato. Fructosa-4-fosfato → fructosa-1,4-fosfato (acoplada a la hidrólisis del ATP).
Mencione un inhibidor alostérico de FFC-I: ATP y citrato hexocinasa y glucocinasa.
¿Cuál es la reacción que cataliza la FFC-II? Fructosa-6-fosfato → fructosa- 2,6-difosfato. Fructosa-4-fosfato → fructosa- 2,4-difosfato. Fructosa-4-fosfato → fructosa- 2,4-fosfato. Fructosa-6-fosfato → fructosa- 2,6-fosfato.
¿En qué órgano la FFC–II no es regulada por la fosforilación? musculo higado bazo.
¿Es la actividad de FFC- II un signo del estado de ingesta o de ayuno?.
¿Cuáles intermediarios en la glucólisis liberan suficiente energía para provocar la síntesis de ATP? 1,3-difosfoglicerato. Fosfoenolpiruvato (FEP). ambos.
¿Cuáles son las dos enzimas que producen ATP en la glucólisis? 1,3-difosfoglicerato. Fosfoenolpiruvato (FEP). 3-fosfoglicerato cinasa. Piruvato cinasa. .
¿Qué reacción cataliza la piruvato cinasa? FEP → piruvato FEP → piruvato cinasa.
¿Qué modificación covalente inhibe a la piruvato cinasa? La fosforilación. La no fosforilada.
¿Qué enzima lleva a cabo la inhibición alostérica arriba mencionada? FEP → piruvato La proteína cinasa A. Gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa. .
Nombre a los inhibidores alostéricos de la piruvato cinasa: ATP acetil coenzima (AcCoA) alanina sólo en el hígado. 1 y 2 son correctos todos son correctos.
Mencione el activador alostérico de la piruvato cinasa: Fructosa-1,6-difosfato. 3-fosfoglicerato cinasa Fosfoenolpiruvato (FEP).
¿Cuál es el patrón de herencia de este desorden? Autosómico recesivo. Autosómico dominante.
¿Cuánto NADH es producido por mol de glucosa oxidada a piruvato? 2 moles 4 moles 6 moles.
Ya que los eritrocitos no contienen mitocondrias, ¿con qué fin es producido el NADH en la glucólisis? Para reducir el piruvato a lactato. Para activar el piruvato a lactato. .
piruvato producido ¿Cuáles son los destinos posibles del piruvato producido en la célula?.
moles de ATP ¿Cuántas moles de ATP son requeridas para generar glucosa a partir de piruvato?.
Bajo condiciones anaeróbicas, ¿a qué molécula es convertido el piruvato? Lactato (las condiciones anaeróbicas producen menos ATP que las condiciones aeróbicas). Alanina (las condiciones anaeróbicas producen menos ATP que las condiciones aeróbicas). Oxaloacetato (las condiciones anaeróbicas producen menos ATP que las condiciones aeróbicas).
¿Qué enzima cataliza la reacción antes mencionada? Lactato deshidrogenasa. Oxaloacetato deshidrogenasa. Alanina deshidrogenasa.
¿Cuáles son las tres enzimas del complejo piruvato deshidrogenasa (PDH)? Piruvato descarboxilasa. Transacetilasa de dihidrolipoilo. Deshidrogenasa de dihidrolipoilo. Piruvato carboxilasa.
¿A qué otra enzima es similar el complejo PDH? Al complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa Al complejo B-cetoglutarato deshidrogenasa.
En qué estado el complejo PDH está activo ¿en el estado fosforilado o en el no fosforilado? fosforilado no fosforilado.
¿Qué enzima fosforila al complejo PDH? PDH cinasa PDH glucocinasa PDH hexocinasa.
¿Cuáles moléculas activan a la PDH cinasa (inhibiendo así al complejo PDH)? Acetil CoA, NADH. Acetil CoA NADH.
¿Qué molécula activa a la PDH fosfatasa (activando así al complejo PDH)? Ca2+ Na2+.
Por cada acetil CoA introducida al CAT, qué tanto de las siguientes moléculas se produce: ¿NADH? ¿FADH2? ¿CO2? ¿Guanosin trifosfato (GTP)?.
¿Guanosin trifosfato (GTP)? 12 ATP (2 x ciclo para glucosa). 6 ATP (2 x ciclo para glucosa). 8 ATP (2 x ciclo para glucosa). 4 ATP (2 x ciclo para glucosa).
¿Qué reacción cataliza la citrato sintetasa? Oxalacetato +acetil CoA → citrato. Isocitrato + NAD+→ Citrato.
¿Qué moléculas inhiben a la isocitrato deshidrogenasa? ATP NADH ADP todas son ciertas.
¿Qué enzima cataliza la formación de succinil CoA a partir de α-cetoglutarato? α-cetoglutarato deshidrogenasa. b-cetoglutarato deshidrogenasa. .
cofactores ¿Qué cofactores requiere esta enzima para su función?.
¿Qué moléculas se liberan durante la formación de succinil CoA? NADH, CO2. Succinil CoA, NADH, ATP.
¿Qué moléculas inhiben a la enzima succinil CoA? NADH, CO2. Succinil CoA, NADH, ATP.
¿Qué molécula se forma en el CAT que acompaña la liberación del GTP? Succinato (mediante la succinil-CoA tiocinasa). Fumarato (mediante la succinato deshidrogenasa).
¿Qué molécula se forma en CAT que acompaña la liberación de FADH2? Succinato (mediante la succinil-CoA tiocinasa). Fumarato (mediante la succinato deshidrogenasa).
¿Qué reacción cataliza la malato deshidrogenasa? Malato + NAD+ → oxalacetato + NADH Malato + NADH+ → oxalacetato + NAD.
¿La reacción de la malato deshidrogenasa es reversible? Sí (importante en la gluconeogénesis), No (importante en la gluconeogénesis), .
¿Dónde ocurre principalmente la gluconeogénesis? Principalmente en el higado 10% en los riñones epitelio intestinal. musculo esqueletico todas son ciertas.
SUSTRATOS Mencione cuatro sustratos que puedan ser usados en la gluconeogénesis:.
¿En qué parte de la célula se encuentra la piruvato carboxilasa? citosol mitocondria.
¿Qué reacción cataliza la piruvato carboxilasa? Piruvato → oxalacetato (el cual sale de la mitocondria). Piruvato → carboxilasa (el cual sale de la mitocondria).
¿Cuál es la coenzima que requiere la piruvato carboxilasa para su función? biotina acetil CoA.
¿Cuál es la molécula que en exceso activa a la piruvato carboxilasa? Biotina. Acetil CoA.
LUGAR DE LA CELULA ¿En qué lugar de la célula se encuentra la FEP carboxicinasa?.
¿Qué reacción cataliza la FEP carboxicinasa? Oxalacetato → FEP. FEP carboxicinasa.
¿Qué nucleósido trifosfatado debe está presente para que funcione la FEP carboxicinasa? GTP ATP.
¿Cuál es la principal manifestación en la deficiencia de la FEP carboxicinasa? Hipoglucemia después de la ingestión de alimentos. Hipoglucemia antes de la ingestión de alimentos.
¿En qué parte de la célula se encuentra la fructosa-1,6-difosfatasa? Citosol mitocondria.
¿Qué reacción cataliza la fructosa- 1,6- difosfatasa? Fructosa-1,6-difosfato → fructosa -6-fosfato Fructosa-1,6-difosfato → fructosa -4-fosfato Fructosa-1,6-difosfato → fructosa -4-difosfato.
¿En qué parte de la célula se encuentra la glucosa-6-fosfatasa? citosol mitocondria.
¿Qué reacción cataliza la glucosa-6- fosfatasa? Glucosa-6-fosfato → glucosa. Glucosa-6-fosfato → glucosa-1-fosfato.
¿La deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa es también conocida cómo? Enfermedad de Von Gierke. Enfermedad de Von Guerke. .
En la enfermedad antes mencionada, ¿a cuál órgano semeja metabólicamente el hígado? musculo bazo riñon.
¿Qué hormona es el principal regulador de la gluconeogénesis? glucagon insulina.
¿Cómo puede esta molécula estimular a la gluconeogénesis? El exceso de acetil CoA activa a la piruvato carboxilasa incrementando la gluconeogénesis. la deficiencia de acetil CoA activa a la piruvato carboxilasa incrementando la gluconeogénesis. .
¿Qué producto metabólico del ejercicio o del músculo isquémico es usado por la gluconeogénesis? lactato alanina glucagon insulina.
¿Qué proceso describe el movimiento de sustratos gluconeogénicos entre el músculo y el hígado? Ciclo de Cori ciclo de von gierke.
¿En qué región de la célula eucariótica se lleva a cabo la fosforilación oxidativa (p.ej., cadena de transporte electrónico, CTE)? En la membrana interna de la mitocondria En la membrana externa de la mitocondria.
¿Cuáles son los reactivos involucrados en la fosforilación oxidativa? provienen del CAT.
¿Con que contribuyen los reactivos antes mencionados a la CTE? electrones protones neutrones.
¿Cuáles son los productos de la fosforilación oxidativa? ATP H2O NADH NAD.
¿Cuántos complejos proteicos están involucrados en la CTE? Cuatro complejos (complejos I a IV) y dos acarreadores móviles de electrones. Cuatro complejos (complejos IV a XI) y cuatro acarreadores móviles de electrones. 2 acarreadores móviles de electrones.
Mencione a los acarreadores móviles de electrones: Coenzima Q (ubiquinona). Citocromo c. ambos ninguno es correcto.
¿Cuál es el nombre del complejo I? NADH deshidrogenasa NAD deshidrogenasa NADH hidrogenasa NAD hidrogenasa.
¿De qué molécula provienen los electrones que son transferidos al complejo I de la CTE? NADH2. NAD NADH2 NAD2.
¿Cuál es el nombre del complejo II? Succinato deshidrogenasa. NADH deshidrogenasa.
¿Cuál complejo transfiere sus electrones al O2? Complejo IV. Complejo III Complejo II. Complejo I.
¿Cuál complejo transfiere electrones del complejo I al complejo II? Ubiquinona (también llamada coenzima Q). NADH deshidrogenasa Succinato deshidrogenasa.
¿Cuál molécula transfiere electrones del complejo III al complejo IV? Ubiquinona Citocromo c. Coenzima Q.
Conforme los electrones pasan a través de los complejos y de los dos acarreadores móviles, ¿cuáles son los complejos que impulsan a los iones H+ hacia el interior del espacio intermembranal? Complejos I, III y IV (el complejo II no bombea protones hacia el espacio intermembranal). Complejos I, II y V (el complejo III no bombea protones hacia el espacio intermembranal). Complejos II, III y IV (el complejo I no bombea protones hacia el espacio intermembranal).
¿Cuantos ATP se producen finalmente desde el NADH hasta el final de la CTE? ~3.5 ATP. ~2 ATP.
¿Cuántos ATP se producen en total desde el FADH2 hasta el final de la CTE? ~3.5 ATP. ~2 ATP.
¿Qué enzima sintetiza al ATP en la membrana interna de la mitocondria? La F1F0 ATPasa. La F1F0 ATPasa.
¿Qué es lo que provee la energía para la síntesis del ATP? El movimiento de los protones debido al gradiente de concentración El dominio F0. El dominio F1.
¿Cuál dominio contiene el canal conductor de los protones? El dominio F0. El dominio F1.
¿Cual dominio contiene el sitio para la síntesis del ATP? El dominio F0. El dominio F1.
¿Aproximadamente cuántos iones H+ requiere la F1F0 ATPasa en cada vuelta? 10 a 12 iones H+ 10 a 14 iones H+ 12 a 14 iones H+ 6 a 14 iones H+.
¿Qué determina el rendimiento de la fosforilación oxidativa? La disponibilidad del ADP. La disponibilidad del ATP.
¿Cómo se le llama a este tipo de regulación? Control respiratorio Ausencia respiratorio.
Mencione los inhibidores del complejo I: Amobarbital (un barbiturato). otenona (un insecticida). piericidina A (un antibiótico). Antimicina A (un antibiótico).
Mencione un inhibidor del complejo II: Amobarbital (un barbiturato). rotenona (un insecticida). piericidina A (un antibiótico). Antimicina A (un antibiótico).
¿Cuál análogo del oxígeno inhibe a la CTE? Cianuro (CN). En el complejo IV. Sulfuro de hidrogeno (H2S) y monóxido de carbono (CO). Oligomicina.
¿En qué parte de la CTE actúa el cianuro? Cianuro (CN). En el complejo IV. Sulfuro de hidrogeno (H2S) y monóxido de carbono (CO). Oligomicina.
Mencione otros inhibidores de este complejo en la CTE: Cianuro (CN). En el complejo IV. Sulfuro de hidrogeno (H2S) y monóxido de carbono (CO). Oligomicina.
¿Qué inhibe la síntesis de ATP mediante la inhibición directa de la F1F0 ATPasa? Cianuro (CN). En el complejo IV. Sulfuro de hidrogeno (H2S) y monóxido de carbono (CO). Oligomicina.
¿Cómo afecta esta molécula al gradiente de protones? Hace a la membrana interna de la mitocondria permeable a los protones. Sin el gradiente de protones no existe la energía para que la F1F0 ATPasa combine al ADP con el Pi.
¿Cómo impide esta molécula la síntesis del ATP? Hace a la membrana interna de la mitocondria permeable a los protones. Sin el gradiente de protones no existe la energía para que la F1F0 ATPasa combine al ADP con el Pi.
¿En qué forma se disipa la energía si se usan desacopladores en la CTE?.
¿Cuál es la forma en la que se almacena la glucosa en las plantas? Almidón. Por transporte mediado por acarreadores. Oxidados a CO2 y H2O para obtención de energía (mediante glucólisis/CAT/CTE.Almacenados como glucógeno. Convertidos en triglicéridos (p. ej., grasas). Liberados a la circulación general como glucosa. Glucógeno.
¿Qué es lo que degrada al almidón en el cuerpo? El almidón es degradado por la α-amilasa de la saliva y del jugo pancreático a maltosa, triosa, y dextranos α-límite. Por transporte mediado por acarreadores. Oxidados a CO2 y H2O para obtención de energía (mediante glucólisis/CAT/CTE. Almacenados como glucógeno. Convertidos en triglicéridos (p. ej., grasas). Liberados a la circulación general como glucosa. Glucógeno.
¿Dónde son degradados los disacáridos y monosacáridos? En la superficie de las células epiteliales de intestino delgado. En el interior de las células epiteliales de intestino grueso.
¿Mediante que proceso son absorbidos los monosacáridos? Por transporte mediado por acarreadores. Oxidados a CO2 y H2O para obtención de energía (mediante glucólisis/CAT/CTE. Almacenados como glucógeno. Convertidos en triglicéridos (p. ej., grasas). Liberados a la circulación general como glucosa.
¿En qué forma es almacenada la glucosa en el cuerpo humano?.
¿En qué lugar del cuerpo ocurre la síntesis y degradación del glucógeno? Hígado y músculo esquelético Bazo y músculo esquelético Bazo y músculo estriado.
¿En qué lugar de la célula se lleva a cabo la síntesis del glucógeno? citosol mitocondria.
¿Qué moléculas proveen la energía para la síntesis del glucógeno? ATP uridin trifosfato (UTP). GTP Todas son ciertas.
¿Cuál es el primer paso para la síntesis del glucógeno a partir de glucosa? Glucosa-6-fosfato → glucosa-1-fosfato Glucosa-6-fosfato → glucosa.
¿Qué enzima cataliza la reacción antes mencionada? Glucosa-6-fosfato → glucosa-1-fosfato.
¿Qué proteína sirve como iniciador en la síntesis del glucógeno? Glucogenina fosfoglucomutasa.
¿Qué enzima es responsable de la creación del enlace α-1,4 entre las moléculas de glucosa? La glucógeno sintetasa. glucogeno glucogeno carboxilasa.
¿Puede la glucógeno sintetasa iniciar la síntesis de glucógeno de novo? No, sólo puede elongar una cadena de glucógeno ya existente. si, este puede elongar una cadena de glucógeno ya existente.
¿En qué parte de la cadena de glucógeno recién sintetizado son adicionadas las nuevas moléculas de glucosa? Al extremo no reductor. Al extremo reductor.
¿Cuál podría ser la forma de una molécula de glucógeno si la glucógeno sintetasa fuera la única enzima que adicionara moléculas de glucosa a la cadena? lineal ovalada circular.
¿Cómo funciona esta enzima? Transfiere aproximadamente 5 a 6 residuos glucosilo desde el extremo no reductor de la cadena de glucógeno a otro residuo dentro de la cadena y los liga mediante un enlace α-1,6 Transfiere aproximadamente 6 a 8 residuos glucosilo desde el extremo no reductor de la cadena de glucógeno a otro residuo dentro de la cadena y los liga mediante un enlace α-1,6.
¿Cuál es el propósito de que las moléculas de glucógeno sean ramificadas? Ambas Facilitar su solubilidad. Facilitar la degradación de glucógeno.
¿Cuándo se usa el glucógeno como combustible? Facilitar la degradación de glucógeno. Facilitar su solubilidad. Durante el ejercicio extenuante en el músculo En el hígado durante el ayuno.
La degradación de glucógeno, ¿es la vía reversa de la síntesis del glucógeno? SI NO.
¿Cuál es la enzima que degrada al glucógeno? Glucógeno fosforilasa. Glucógeno no fosforilasa.
¿Qué tan lejos del extremo reductor de la molécula de glucógeno puede la glucógeno fosforilasa romper? Se interrumpe la ruptura cuando quedan cuatro residuos glucosilo en la cadena. Se interrumpe la ruptura cuando quedan 2 residuos glucosilo en la cadena.
¿Qué estructura es producida por la reacción de ruptura arriba mencionada? Dextranos límite. Dextranos ilímite.
¿Puede la glucógeno fosforilasa posteriormente degradar este producto? si no.
¿Qué enzima remueve las ramas de glucógeno? La enzima desramificadora (EDR). La enzima desramificadora (DER).
¿Cuáles son las dos enzimas que constituyen el complejo enzima desramificadora? Oligo-(α-1,4 → α-1,4) glucano transerfasa también llamada glucosil Amilo -α- (1,6)- glucosidasa Amilo -α- (1,4)- glucosidasa Oligo-(α-1,6 → α-1,6) glucano transerfasa también llamada glucosil.
¿Qué molécula hecha de glucosa libera la glucogenólisis? Glucosa-1-fosfato. Glucosa-4-fosfato. Glucosa-6-fosfato. .
¿Qué enzima convierte a la glucosa -1-fosfato a glucosa-6- fosfato? Fosfoglucomutasa (reacción reversible). Fosfoglucomutasa (reacción Irreversible).
¿Cuál enzima que se encuentra en el retículo endoplásmico de las células hepáticas es responsable de la liberación de la glucosa libre? Glucosa-6- fosfatasa. Glucosa-1- fosfatasa. Glucosa-2- fosfatasa. Glucosa-4- fosfatasa.
¿Cuáles son los dos mecanismos que regulan a la glucógeno sintetasa del glucógeno y a la glucógeno fosforilasa? Regulación alostérica. Regulación hormonal. Regulación hormonal. Regulación alostérica.
¿Cuál de las dos formas de la glucógeno sintetasa, fosforilada o no fosforilada, es la forma activa? La no fosforilada La fosforilada.
¿Cuál es la forma activa de la glucógeno fosforilasa, fosforilada o no fosforilada? La no fosforilada La fosforilada.
¿En qué momento ocurre la síntesis de glucógeno, en la ingesta o en el ayuno? ingesta ayuno.
¿Cuándo ocurre la degradación de glucógeno, en la ingesta o en el ayuno? En la ingesta. En el ayuno.
¿Qué hormona estimula la formación de glucógeno? Insulina. El glucagón.
¿Qué hormona estimula la degradación del glucógeno? Insulina. El glucagón.
Durante la ingesta, qué molécula activa alostéricamente a la glucógeno sintetasa? La Glucosa-6- fosfato. 1. Glucosa-6-fosfato. 2. ATP.
¿Cuál es el efecto del AMPc en la glucógeno sintetasa y en la glucógeno fosforilasa en el músculo? El AMPc inactiva a la glucógeno sintetasa; el AMPc activa a la glucógeno fosforilasa. El AMPc activa a la glucógeno sintetasa; el AMPc inactiva a la glucógeno fosforilasa.
Mencione los activadores comunes de la glucógeno fosforilasa: Glucagón, epinefrina; calcio y AMP en músculo. Insulina, glucosa, ATP, glucosa-6- fosfato. Glucosa-6-fosfato, insulina. Glucagón, epinefrina, calcio y AMP en músculo. .
Mencione los inhibidores comunes de la glucógeno fosforilasa: Glucagón, epinefrina; calcio y AMP en músculo. Insulina, glucosa, ATP, glucosa-6- fosfato. Glucosa-6-fosfato, insulina. Glucagón, epinefrina, calcio y AMP en músculo. .
Mencione los activadores comunes de la glucógeno sintetasa: Glucagón, epinefrina; calcio y AMP en músculo. Insulina, glucosa, ATP, glucosa-6- fosfato. Glucosa-6-fosfato, insulina. Glucagón, epinefrina, calcio y AMP en músculo. .
Mencione los inhibidores comunes de la glucógeno sintetasa: Glucagón, epinefrina; calcio y AMP en músculo. Insulina, glucosa, ATP, glucosa-6- fosfato. Glucosa-6-fosfato, insulina. Glucagón, epinefrina, calcio y AMP en músculo. .
¿Cuál es la enfermedad del almacenamiento del glucógeno denominada tipo I? Enfermedad de von Gierke. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de Cori. Enfermedad de Andersen. .
¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de von Gierke? Glucosa-6-fosfatasa. Glucosidasa α-1,4 lisosómica (maltasa ácida) La enzima ramificante. .
SINTOMAS Enfermedad de von Gierke. Enfermedad de Pompe. .
¿Cuál es la enfermedad del almacenamiento del glucógeno conocida como tipo II? Enfermedad de Pompe. Enfermedad de von Gierke. Enfermedad de Cori. Enfermedad de Andersen. .
¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de Pompe? Glucosidasa α-1,4 lisosómica (maltasa ácida). Glucosa-6-fosfatasa. Enzima desramificadora, α-1,6- glucosidasa La enzima ramificante. .
¿Cuál es la enfermedad del almacenamiento del glucógeno conocida como tipo III? Enfermedad de Cori. Enfermedad de von Gierke. Enfermedad de Cori Enfermedad de Andersen. .
¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de Cori? Enzima desramificadora, α-1,6- glucosidasa Glucosidasa α-1,4 lisosómica (maltasa ácida). La enzima ramificante. Glucosa-6-fosfatasa.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Cori? Hepatomegalia crecimiento lento bajos niveles de azúcar en la sangre en algunas ocasiones convulsiones. Todos.
¿Cuál es la enfermedad de almacenamiento del glucógeno conocida como tipo IV? Enfermedad de Andersen. Enfermedad de Cori. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de McArdle.
¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo IV? La enzima ramificante. Enzima desramificadora, α-1,6- glucosidasa.
Describa el glucógeno que podría encontrarse en las células de un individuo con la enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo IV: Cantidad normal, pero con muchas ramas externas largas. Cantidad alta, pero con muchas ramas externas largas. Cantidad baja, pero con muchas ramas externas largas.
¿Cuál es la enfermedad de enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo V? Enfermedad de McArdle. Enfermedad de Andersen. .
¿Cuál es el principal órgano afectado en la enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo V? Músculo esquelético (McArdle=Músculo) bazo (McArdle=bazo).
¿Cuál es la enfermedad del almacenamiento del glucógeno conocida como tipo VI? Enfermedad de Hers. Enfermedad de McArdle Enfermedad de Andersen. .
Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo VI? Fosforilasa (hígado). FFC. Fosforilasa cinasa (hígado).
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo VI? ambas Hepatomegalia leve hiperlipidemia.
¿Cuál es la enzima deficiente en enfermedad de almacenamiento del glucógeno tipo VII? FFC. Fosforilasa (hígado) Fosforilasa cinasa (hígado).
¿Qué patrón hereditario muestran todas las enfermedades del almacenamiento del glucógeno? Autosómico recesivo. Autosómico dominante.
¿Qué reacción enzimática cataliza la ruptura de la sacarosa? Sacarosa → glucosa + fructosa. Sacarosa → glucosa + fructosa.
¿En dónde ocurre la mayoría del metabolismo de la fructosa? higado bazo.
¿Cuál es la enzima deficiente que provoca la fructosuria esencial? Fructocinasa (la cual es específica del hígado) Fructocinasa (la cual es específica del bazo).
¿Cuáles son los síntomas de la fructosuria? No hay síntomas, no obstante la fructosa de encuentra en la sangre y en la orina. Calambres musculares dolorosos con el ejercicio.
¿De la deficiencia de qué enzima resulta la intolerancia hereditaria de la fructosa? Aldolasa b. Aldolasa d Aldolasa a.
¿Cuáles son los síntomas de la intolerancia a la fructosa? Ictericia, cirrosis, hipoglucemia. hipoglucemia. Ictericia, cirrosis.
¿Cómo se trata la intolerancia hereditaria a la fructosa? Con una dieta restringida en fructosa (y sacarosa). Con una dieta restringida en fructosa (y lactosa). .
¿Qué reacción cataliza la lactasa? Lactosa → glucosa + galactosa. Lactosa → glucosa + galactosa.
¿Cuál es el tipo más común de intolerancia alimentaria? Deficiencia de lactasa. Deficiencia de fructuosa.
¿Cuál es el principal sitio donde actúa la lactasa en el tracto gastrointestinal (GI)? Intestino delgado. Intestino grueso. higado.
¿Cuáles son los síntomas de la intolerancia congénita a la lactosa? Evacuaciones explosivas, espumosas, distención abdominal en niños alimentados con leche o con derivados lácteos, la mayoría experimenta diarrea y malabsorción. Evacuaciones explosivas, espumosas, distención abdominal en niños alimentados con leche o con derivados lácteos, la mayoría experimenta diarrea y malabsorción, calor.
¿Cuál es la fuente primaria de galactosa en la dieta? leche queso.
¿Qué electrólito de la dieta necesita ser suplementado en el tratamiento de la deficiencia de lactasa con una dieta de deprivación de lactosa? calcio leche queso.
¿Cuál es el principal propósito del paso antes mencionado? Secuestrar a la galactosa dentro de la célula, ya que la adición de un grupo fosfato cargado a la molécula la atrapa dentro de la célula. Donar a la galactosa dentro de la célula, ya que la adición de un grupo fosfato cargado a la molécula la atrapa dentro de la célula. .
¿Está la deficiencia de galactocinasa, o galactosemia, asociada con un cuadro clínico más severo? Galactosemia Fructosemia.
¿Qué patrón hereditario es visto en la galactosemia? Autosómico recesivo. Autosómico dominante. .
¿En qué lugar de la célula ocurre la derivación HMF? citoplasma mitocondria.
¿Cuál es la enzima limitante en la derivación HMF? Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD). Glucosa-6-fosfato hidrogenasa (G6FD). Glucosa-2-fosfato hidrogenasa (G6FD).
Mencione a un activador de la enzima G6FD. NAD+. NADH+.
Nombre de un inductor de la enzima G6PD Insulina Glucagon.
¿En qué proceso es utilizada la ribosa -5-fosfato? En la síntesis de nucleótidos. En la eliminacion de nucleótidos. .
Mencione los dos sitios principales para la síntesis del grupo hem: 1. Médula ósea. 2. hígado. 1. Médula ósea. 2. bazo 1. Médula ósea. 2. musculo esqueletico 1. Médula ósea. 2.riñon.
¿Qué enzima cataliza el paso limitante de la síntesis del hem? Aminolevulinato (ALA) sintetasa. Aminolevulinato (ALA) sintetasa. .
¿En qué compartimiento celular se encuentra esta enzima-Glicina + succinil CoA → δ-aminolevulinato.? mitocondria citosol.
¿Qué molécula es la principal inhibidora de esta enzima? insulina glucagon El hem (inhibición por retroalimentación).
Describa la estructura de un nucleósido: Una base nitrogenada ligada a una pentosa. Una base de pentosa ligada a una nitrogenada.
¿Cuál es la diferencia entre un nucleósido y un nucleótido? La adición de uno o más grupos fosfato. La adición de los grupos fosfato.
¿Qué bases constituyen a los nucleótidos? purínicos pirimídicos.
¿Qué compuestos contribuyen a la formación del anillo purínico? Aminoácidos .
¿Cuáles son los inhibidores de la FRPP sintetasa? Inosin monofosfato (IMP) AMP guanosin monofosfato (GMP). Todos.
Los pasos siguientes en la vía de síntesis de novo de la purina finalmente que compuesto forman? IMP GTP. ATP.
¿Cuántas moléculas de ATP requiere esto? 4 8 6 2.
Acerca de la síntesis de IMP, existe una bifurcación que conduce a la formación de dos moléculas, ¿cuáles son éstas? 1. AMP. 2. GMP. 1. ATP. 2. GTP.
¿Qué molécula es la fuente de energía para la formación de AMP? GTP. ATP.
¿Qué molécula es la fuente de energía para la formación del GMP? GTP. ATP.
¿Son el AMP y el GMP reguladores positivos o negativos de su propia síntesis? reguladores positivos reguladores negativos.
¿Qué enzima cataliza la siguiente reacción: AMP +ATP →ADP? Adenilato cinasa. Guanilato cinasa. .
¿Qué enzima cataliza la siguiente reacción: GMP +ATP →GDP +ADP? Adenilato cinasa. Guanilato cinasa.
¿Afectan estas drogas a la síntesis de purina en los humanos? No, debido a que los humanos no pueden hacer ácido fólico. Si, debido a que los humanos pueden hacer ácido fólico.
¿En qué infecciones bacterianas se pueden usar los análogos del PABA como tratamiento? Gram – positivos. gram - negativos. Nocardia. Chlamydia. solo 1 y 2 todos son correctos solo 3 y 4.
¿Qué fármaco puede ser administrado para prevenir la intoxicación por el uso de análogos del ácido fólico? Leucovorin. Acido folínico. Ambos.
¿Cuáles son las tres principales enzimas involucradas en la vía de salvataje de las purinas? Xantina oxidasa HXFRT (hipoxantina fosforribosil transferasa) adenosin desaminasa (ADA). Leucovorin (ácido folínico). .
¿En qué periodo de la vida, la infancia o la adultez, se presenta más comúnmente esta enfermedad? infancia adultez.
¿Cuál enfermedad resulta de la deficiencia de HXFRT? Síndrome de Lesch-Nyhan. Síndrome de Von Gierke.
¿Cuáles son los hallazgos asociados con este desorden? Retraso mental agresión automutilación hiperuricemia gota coreoatetosis anemia.
¿Qué sustancia se encuentra incrementada en el suero en el síndrome de Lesch-Nyhan? Ácido úrico. Acido uridico.
¿Cuál es el patrón hereditario del síndrome de Lesch –Nyhan? Recesivo ligado a X. Recesivo ligado a Y.
¿Cuál es la localización característica de un ataque de gota? La articulación metatarsofalángica del primer artejo. La articulación metatarsofalángica del segundo artejo. La articulación metatarsofalángica del tercer artejo. .
Describa los cristales de urato de sodio: En forma de aguja y con birrefringencia negativa. En forma de aguja y con birrefringencia negativa.
¿Cuál es el mecanismo de acción del alopurinol? Inhibidor de la xantina oxidasa. Inhibidor de la xantina carboxidasa.
¿Qué sustancias incrementan sus niveles como resultado del mecanismo de acción del alopurinol? Hipoxantina y xantina. Hipoxantina xantina .
¿Pueden estas sustancias cristalizarse? si no.
Cuál de las drogas antigotosas produce la mejoría más rápida después de su administración? La colchicina, ya que el dolor de la gota es principalmente debido a la inflamación La colchicina, ya que el dolor de la gota es secundariamente debido a la inflamación.
¿Cuáles moléculas funcionan como fuente de carbono y nitrógeno para el anillo pirimidínico? Glutamina, ácido aspártico, y CO2 Glutamina, ácido aspártico, y H2O Glutamato, ácido aspártico, y CO2.
¿Cuál es el paso controlado en la síntesis de pirimidina? La formación de carbamil fosfato. La formación de carbamil difosfato. .
¿Qué cataliza esta reacción? La carbamil fosfato sintetasa II (CFS II) La carbamil fosfato sintetasa III (CFS III) La carbamil fosfato sintetasa I (CFS I).
¿Qué cofactor es normalmente usado en las reacciones de carboxilación? La biotina. El glucagon La insulina.
¿La La carbamil fosfato sintetasa II (CFS II) utiliza la biotina como cofactor? no si.
¿En qué otro ciclo es formado el carbamil fosfato? Ciclo de la urea. Ciclo de la cori.
¿En qué compuesto puede ser convertido el uridin 5 -monofosfato (UMP)? Citidin monofosfato (CMP). Citodin monofosfato (CMP).
¿Cuál es la diferencia entre el UMP y TMP? El TMP es la versión metilada del UMP. El UMP es la versión metilada del TMP. .
¿Pueden los productos no modificados de la síntesis de las purinas y pirimidinas ser utilizados para la síntesis de RNA? SI NO.
¿Pueden los productos no modificados de la síntesis de las purinas y pirimidinas ser utilizados para la síntesis de DNA? No, ellos deben ser convertidos de ribonuleotidos a desoxirribonuleotidos Si, ellos deben ser convertidos de ribonuleotidos a desoxirribonuleotidos.
¿Cuál es la enzima que cataliza la conversión de ribonuleótidos a desoxirribonucleotidos? Ribonucleotido reductasa Ribonucleotido carboxilasa.
¿Qué molécula inhibe a esta enzima? dATP. ATP.
¿Cuál es el primer paso en el rompimiento de los aminoácidos? La remoción del grupo α-amino, usualmente eliminando este grupo de α -cetoglutarato. La remoción del grupo α-amino, usualmente transfiriendo este grupo al α -cetoglutarato.
¿Cuáles enzimas participan en la transferencia de grupos α-amino? Aminotransferasas tales como la ALT y AST. Aminos tales como la ALT y AST. Transferasas tales como la ALT y AST. Aminotransferasas tales como la AST.
¿Con las enfermedades de qué órgano se correlaciona la elevación de los niveles plasmáticos de las enzimas antes mencionadas? Higado riñon bazo instestino delgado.
¿Qué paso sigue de la formación del glutamato? Desaminación oxidativa del glutamato. Desaminación oxidasa del glutamato.
¿Qué enzima cataliza esta reacción? Desaminación oxidativa del glutamato. Glutamato deshidrogenasa. Glutamato oxidativa Glutamato hidrogenasa.
¿Qué coenzimas utiliza esta enzima? NAD+ . NADP+ Ambas Ninguna.
¿Cuál es la función de la urea? Disponer del grupo amino de los aminoácidos, debido a que el amoniaco es tóxico para el cuerpo (en especial para el sistema nervioso central [SNC]). Un nitrógeno viene del amoníaco libre y el otro nitrógeno viene del aspartato (el carbono y el oxígeno de la urea vienen del CO2) Las dos primeras reacciones ocurren en la mitocondria y el resto del ciclo ocurre en el citosol. La formación del carbamil fosfato.
¿Qué moléculas proveen dos átomos de nitrógeno a la urea? Un nitrógeno viene del amoníaco libre nitrógeno viene del aspartato El carbono de la urea vienen del CO2). El oxígeno de la urea vienen del CO2 1 Y 3 Todos son ciertos.
¿En qué órgano se lleva a cabo el ciclo de la urea? higado riñon intestino delgado.
¿En qué lugar de la célula se realiza el ciclo de la urea? Las dos primeras reacciones ocurren en la mitocondria y el resto del ciclo ocurre en el citosol. Las dos primeras reacciones ocurren en el citosol y el resto del ciclo ocurre en la mitocondria.
¿Qué moléculas son capaces de atravesar la membrana mitocondrial? 1. Ornitina. 2. Citrulina. 1. Ornitina. 2. Citrulina.
Cuál es el paso limitante en el ciclo de la urea? La formación del carbamil fosfato. Las dos primeras reacciones ocurren en la mitocondria y el resto del ciclo ocurre en el citosol.
¿Cuál enzima cataliza el paso limitante del ciclo de la urea?. CFS I. CFS II. CFS III. CFS IV.
¿Qué molécula provee los carbonos para la síntesis de esteroides? Acetato. Acetatoacetato.
¿Qué órgano juega el papel más importante en el balance del colesterol? higado intestino delgado y grueso bazo.
¿Cuál molécula provee los equivalentes reductores para la síntesis del colesterol? NADPH. NADH.
¿Qué enzima cataliza el paso limitante en la síntesis del colesterol? Hidroximetilglutaril (HMG)- CoA reductasa. Hidroximetilglutaril (HMG)- CoA.
¿Qué serie de reacciones hacen a la síntesis del colesterol esencialmente irreversible? Las cuatro reacciones de condensación, las cuales liberan pirofosfato. Las cuatro reacciones de condensación, las cuales liberan fosfato. Las dos reacciones de condensación, las cuales liberan fosfato. Las dos reacciones de condensación, las cuales liberan pirofosfato.
¿Cuál molécula causa una retroalimentación inhibitoria a la HMG-CoA reductasa? Colesterol. AMPc. ninguno ambos.
Mencione a la hormona que disminuye la tasa de síntesis de colesterol: glucagon insulina.
Mencione a la hormona que incrementa la tasa de síntesis de colesterol: glucagon insulina.
¿Cómo ocurre este tipo de regulación negativa? La insulina favorece el cambio a la forma no fosforilada (activa) de la HMG-CoA reductasa. La insulina favorece el cambio a la forma fosforilada (activa) de la HMG-CoA reductasa.
Mencione a los tres órganos que convierten al colesterol en hormonas esteroides: Corteza adrenal. Gónadas (testículos y ovarios). Placenta. Gónadas (testículos y ovarios). Placenta. Corteza adrenal. Gónadas (testículos y ovarios). Gónadas (testículos y ovarios).
¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas? Inhiben a la HMG-CoA reductasa y disminuyen la tasa de síntesis del colesterol de novo. Inhiben a la HMG-CoA reductasa y aumentan la tasa de síntesis del colesterol de novo.
¿Cuál es la composición de una lipoproteína? Proporciones variables de colesterol, triglicéridos en adición a apolipoproteínas asociadas Proporciones variables de colesterol, triglicéridos y lípidos en adición a apolipoproteínas asociadas Proporciones variables de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos en adición a apolipoproteínas asociadas.
¿Cuál es la función de un quilomicrón? Liberar a los triglicéridos de la dieta hacia los tejidos periféricos y al colesterol al hígado. Liberar a los triglicéridos de la dieta hacia los tejidos periféricos y al colesterol al hígado. .
¿Qué células fabrican a los quilomicrones? enterocitos eritrocitos.
¿Cuál es la función de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLs)? Liberar los triglicéridos hepáticos hacia los tejidos periféricos. Liberar a los triglicéridos de la dieta hacia los tejidos periféricos y al colesterol al hígado. Liberar colesterol hepático hacia los tejidos periféricos.
¿Desde dónde son secretadas las VLDLs? higado musculo esqueletico.
¿Cuál es la función de las LDLs? Liberar a los triglicéridos de la dieta hacia los tejidos periféricos y al colesterol al hígado. Liberar los triglicéridos hepáticos hacia los tejidos periféricos. Liberar colesterol hepático hacia los tejidos periféricos.
¿Cómo son formadas las LDLs? Mediante la modificación de las VLDLs por la lipoproteinlipasa en tejidos periféricos. Por endocitosis mediada por receptores. Incremento de LDL (colesterol malo) debido a un defecto en los receptores de LDL.
¿Cómo son llevadas las LDLs al interior de las células blanco? Mediante la modificación de las VLDLs por la lipoproteinlipasa en tejidos periféricos. Por endocitosis mediada por receptores. Incremento de LDL (colesterol malo) debido a un defecto en los receptores de LDL.
¿Cuál es la fisiopatología de la hipercolesterolemia familiar? Mediante la modificación de las VLDLs por la lipoproteinlipasa en tejidos periféricos. Por endocitosis mediada por receptores. Incremento de LDL (colesterol malo) debido a un defecto en los receptores de LDL.
¿Qué nivel de colesterol total puede ser encontrado en individuos heterocigotos con la mutación antes mencionada? Alrededor de 300 mg/dL. Alrededor de 700 mg/dL.
¿Qué nivel de colesterol total puede ser encontrado en individuos homocigóticos con la mutación antes mencionada? Alrededor de 300 mg/dL. Alrededor de 700 mg/dL. .
¿Cuáles son los síntomas de la hipercolesterolemia familiar tipo IIa? Arteriosclerosis severa en etapas tempranas de la vida, posible infarto de miocardio antes de los 20 años de edad y xantomas. Hipoglucemia, pérdida de masa muscular.
¿Cuál es el patrón hereditario de la hipercolesterolemia tipo IIa? Autosómico dominante. Autosómico recesivo.
¿Desde dónde son secretadas las lipoproteínas de alta densidad (HDLs)? Hígado intestino bazo musculo esqueletico todas son ciertas 1 y 2.
¿Cuál es la función de la HDL? Regular el transporte del colesterol desde los tejidos periféricos al hígado. Entregar triglicéridos y colesterol al hígado.
¿De la degradación de que liporpoteínas son formadas las lipoproteínas de densidad intermedia (IDLs)? VLDLs HDLs HDL.
¿Cuál es la función de la IDL? Entregar triglicéridos y colesterol al hígado. Regular el transporte del colesterol desde los tejidos periféricos al hígado.
¿Cuál es la estructura de los triglicéridos? Tres ácidos grasos esterificados a un esqueleto de glicerol. Lipasa pancreática, lipoproteinlipasa, lipasa sensible a hormonas.
¿Qué sustancia secretada por el hígado ayuda a la digestión de los ácidos grasos? bilis La bilis.
La obstrucción de los conductos biliares provoca deficiencia de las vitaminas: Vitaminas A, D, E y K (liposolubles). Vitaminas A, D, y K (liposolubles). Vitaminas A, D, E, M y K (liposolubles). Vitaminas A, D, E (liposolubles).
¿Por qué la obstrucción de los conductos biliares lleva a esta deficiencia? La absorción de estas vitaminas es dependiente de la presencia de la bilis. La absorción de estas vitaminas es dependiente de la presencia de la bilis.
Después de la absorción de triglicéridos por las células epiteliales del intestino delgado, ¿qué partículas forman los triglicéridos combinados? ENTEROCITOS ERITROCITOS QUILOMICRONES.
¿Qué debe ocurrirle al quilomicrón para que pueda ser captado por el tejido? Hidrólisis por una lipasa como factor de eliminación (p. ej., lipoprotein lipasa). Hidrólisis por dos lipasas como factor de eliminación (p. ej., lipoprotein lipasa).
¿A qué moléculas son hidrolizados los triglicéridos por la lipoprotein lipasa? 2-monoacilglicerol y ácidos grasos. monoacilglicerol y ácidos grasos. 4-monoacilglicerol y ácidos grasos.
¿En qué forma son transportados los triglicéridos del hígado al tejido adiposo? VLDL VLDLs.
¿Qué enzima es activada en el estado de ayuno para movilizar los triglicéridos almacenados? Lipasa sensible a hormonas Lipasa sensible a hormonas.
Mencione dos tipos de células que no utilizan a los ácidos grasos como una forma de energía: Eritrocitos. Células del cerebro. ambos.
¿En cuáles moléculas, que puedan reemplazar a la glucosa como fuente energética, pueden ser convertidos los ácidos grasos? Cuerpos cetónicos (un exceso de cuerpos cetónicos puede en algunas ocasiones resultar en cetonuria, cuerpos cetónicos en la orina). Cuerpos acetónicos (un exceso de cuerpos cetónicos puede en algunas ocasiones resultar en cetonuria, cuerpos cetónicos en la orina).
¿En qué circunstancias pueden ser observados altos niveles de cuerpos cetónicos? Estado de ayuno riguroso (glucosa insuficiente) y diabetes (captura de la glucosa alterada secundaria a insulina insuficiente o a baja respuesta a la insulina). Estado de ayuno riguroso (glucosa insuficiente) y diabetes (captura de la glucosa alterada secundaria a insulina insuficiente o a baja respuesta a la insulina) y anemia.
¿Por cuál tejido es utilizado el glicerol? tejido hepatico tejido adiposo tejido muscular.
Al estar en este tejido, ¿en qué se convierte el glicerol? En dihidroxiacetona fosfato (p. ej., DHAF, la cual puede ser convertida en glucosa). Cuerpos cetónicos (un exceso de cuerpos cetónicos puede en algunas ocasiones resultar en cetonuria, cuerpos cetónicos en la orina). Estado de ayuno riguroso (glucosa insuficiente) y diabetes (captura de la glucosa alterada secundaria a insulina insuficiente o a baja respuesta a la insulina). .
¿Qué enzimas transportan a los ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial? Carnitina palmitoil transferasa I. Carnitina palmitoil transferasa II Carnitina palmitoil transferasa III Carnitina palmitoil transferasa IV 1 y 2 todos 2 y 4.
¿A qué manifestaciones clínicas pueden conducir los defectos en el sistema de transporte de la carnitina? Hipoglucemia, pérdida de masa muscular Arteriosclerosis severa en etapas tempranas de la vida, posible infarto de miocardio antes de los 20 años de edad y xantomas.
¿Cuál es el nombre del proceso que oxida a los ácidos grasos a acetil CoA? β-oxidación. a-oxidación.
¿En qué parte de la célula ocurre este proceso?β-oxidación. En la matriz mitocondria. citosol mitocondria.
¿Cómo inhibe la malonil CoA a la oxidación de los ácidos grasos? Inhibe a la carnitina palmitoil transferasa I Inhibe a la carnitina palmitoil transferasa II Inhibe a la carnitina palmitoil transferasa III Inhibe a la carnitina palmitoil transferasa IV.
¿Cuáles son los productos finales de la oxidación de los ácidos grasos con número impar de carbonos? PropionilCoA acetilCoA. succinil CoA. Propionil CoA a metilmalonil CoA.
¿En qué molécula deben ser convertidos estos productos para entrar en el CAT? PropionilCoA En succinil CoA. Propionil CoA a metilmalonil CoA. acetilCoA.
¿Qué reacción cataliza la propionil-CoA carboxilasa? PropionilCoA acetilCoA. En succinil CoA. Propionil CoA a metilmalonil CoA.
¿Cuál es el patrón de herencia de la deficiencia de propionil-CoA?. Autosómica recesiva. Autosómica dominante.
Mencione los cuerpos cetónicos: Acetoacetato β-hidroxibutirato a-hidroxibutirato acetona acetato.
¿Qué enfermedades predisponen a la cetoacidosis? La cetoacidosis es más común en la diabetes mellitus tipo I no tratada; el alcoholismo prolongado puede conducir a cetoacidosis alcohólica. La cetoacidosis es más común en la diabetes mellitus tipo II no tratada; el alcoholismo prolongado puede conducir a cetoacidosis alcohólica.
¿Qué características de los cuerpos cetónicos los hacen buenos combustibles para el cerebro deprivado de glucosa? Solubilidad en sangre. Paso libre por la barrera hematoencefálica.
¿Cuáles tejidos sintetizan ácidos grasos? tejido adiposo tejido hepatico tejido muscular.
¿En qué parte de la célula ocurre la síntesis de ácidos grasos? matriz mitocondrial citosol mitocondria.
¿Cuáles son las principales hormonas reguladoras de esta enzima? Es estimulada por insulina; inhibida por glucagón y adrenalina. Es estimulada por glucagón y adrenalina.; inhibida por insulina.
Mencione dos reguladores alostéricos de esta enzima: Citrato (+). Palmitoil CoA (-). Propionil CoA (-).
Denunciar test Condiciones de uso
INICIO
CREAR TEST
INFORMACIÓN
ESTADÍSTICAS
RÉCORDS
Otros tests del Autor