bioquimica clinica

PACIENTE DE 35 AÑOS,PRESENTA DOLOR ABDOMINAL CONFUNSION MENTAL Y PSIQUIATRICOS. SU ANALISIS MUTACIONAL ALTERADO PARA UROPORFIRINOGENO I SINTETASA O PORFOBILINOGENO DESAMIASA O HMB SINTASA. CUAL ES SU DX. PORFIRIA INTERMITENTE. PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA. PORFIRIA HEPATICA.

PACIENTE ALCOHOLICO EDAD 40 AÑOS,PRESETA ENCEFALOPATIA HEPATICA,COLANGITIS,HACE 1 AÑO SE LE DIAGNOSTICA CALCULO EN EL COLEDOCO, SUS PRUEBAS BIOQ FUERON: BT MAYOR DE 1MG/DL, BD MAYOR DE 0,2,BI NORMAL. SU DX PRESUNTIVO ES: COLESTASIS,COLURIA E HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA,HECES DE COLOR BLANCO. COLESTASIS,ICTERICIA,COLURIA E HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA,HECES DE COLOR BLANCO. COLESTASIS,ICTERICIA,COLURIA E HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA,HECES DE COLOR BLANCO.

EN EL PACIENTE CON ACIDURIA OROTICA PRESENGTA LOS SIGUIENTES SNTOMAS.RETRASO EN EL DESARROLLO Y CRECIMEINTO,ESTRABISMO BILATERAL,ANEMIA MEGALOBLASTICA,MALFORMACIONES CARDIACAS Y DEBILIDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO ¿ CUAL ES LA ENZIMA BIFUNCIONAL COMPROMETIDA EN ESTA PATOLOGIA?. UMP SINTASA U OPRT Y ODC. UMP SINTASA Y ODC. UNP SINTASA U OPRT Y ODC.

LA ENZIMA FUCOSIL TRASFERASA PRODUCE LA SUSTANCIA H (O) Y ES EL PRECURSOR DE LA SUSTANCIA A Y B PARA LOS GRUPOS SANGUINEOS,LAS CUALES SON CATALIZADAS POR LAS ENZIMAS. Galactosa N-acetiltransferasa y glucosa transferasa. Galactosa N-acetiltransferasa y galactosa transferasa. Glucosa N-acetiltransferasa y galactosa transferasa. Glucosa N-acetiltransferasa y glucosa transferasa.

La hiperamonemia, presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto el metabolismo a nivel renal conduce a una acidosis metabólica que se hace incompatible con la vida el paciente, no es eliminado, como en una: Cirrosis con encefalopatía hepática. Hipertensión portal con encefalopatia hepática. Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática. Cirrosis e hipertensión portal.

La producción de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la corteza adrenal inicia con el colesterol produciendo egnelonolona y a partir del corticoesterona en 18-hidrocorticoesterona y aldosterona. Esto es estimulado por: Angiotensina II. Angiotensina I. Hidrocortisona.

En el paciente con aciduria orotica presenta los siguientes síntomas: Retraso del desarrollo y del crecimiento, estrabismo bilateral, anemia megaloblástica, malformaciones cardiacas y debilidad del músculo esquelético. ¿Cuál es la enzima bifuncional comprometida en esta patología. UMP síntasa u ORPT y OC. UMP síntasa u OPRT y OCD. UMP sintasa u ORPT y ODC. UMP sintasa u OPRT y ODC.

Paciente de 55 años, sexo masculino, sus síntomas asociados con fatiga regularmente, PA( presión arterial) aumentada, tiroides agrandada a la palpación, obesidad, anemia, su Dx/ fue hipotiroidismo primario. ¿ Qué pruebas paraclínicas ordenaría para este diagnóstico?. TSH, T4, C (Colesterol total), Hb y recuento de G.R. TSH, T4, Hb y recuentos de G.R. TSH, T4, TAG, Hb y recuentos de G.R. TSH, TA, TAG, Hb.

Madre de 28 años embarazada, con antecedentes familiares de ictericia, ingresa al hospital con dolores de parto. Su hijo fue valorado normal al nacer. Pero antes de 24 horas presenta pigmentación amarilla, los resultados de sus análisis bioquímicos son: Bilirrubina 5mg/dl (Vtl 1 mg/dl, SD 3mg/dl (vtl hasta 0.2 mg/dl) sus valores aumentan más de 5 mg/dl diarios. Su dx es. Ictericia fisiológica neonatal con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. Ictericia patológica con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. Ictericia fisiológica neonatal con hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada. Ictericia patologica con hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada.

LA INSULINA Y GLUCAGON SON HORMONAS CONTRA REGULATORIAS, LA GLC ES POLIHIDROXILICA, POR TANTO, ALTERA LA OSMOLARIDAD EN EL PACIENTE DIABETICO. LAS SUSTANCIAS A NIVEL DEL CEREBRO QUE CONTROLA PARA NO PRESENTAR EDEMA CEREBRAL ES. OSMOLES IDIOGENOS. OSMOLES OSMOLOGENOS. OSMOLES ADIOGENOS. OSMOLES IRIDIOGENOS.

LOS NEUTROFILOS Y OTRAS CELULAS FAGOCITICAS AL FAGOCITAR BACTERIAS AUMENTAN EL CONSUMO DE O2, CONOCIDO COMO EXPLOSION RESPIRATORIA PRODUCIENDO RLO ( ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO), ACTUANDO COMO AGENTES MICROBICIDAS. ESTOS SON: O2, H2O2, OCL. O2, H2O2. O2, H2O2, OCL. O2, H2O2, OH, OCL.

PACIENTE DE 39 AÑOS, SEXO FEMENINO, SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO, INGRESA A URGENCIAS CON LESION TRAUMATICA Y HEMORRAGIA, EL MEDICO ORDENA ANTICOAGULANTES TIPOS CUMARINICOS QUE INHIBEN LA REDUCCION DE DERIVADOS QUINOMICOS DE LA VITAMINA K HACIA LAS FORMAS HIDROQUINOMAS ACTIVAS. ESTO NO PERMITE LA CARBOXILACION DE ALGUNOS FACTORES DE LA COAGULACION DEPENDIENTES DE VITAMINA K. COMO. II, V, VII, IX, X. II, V, VII, IX, X. I, II, III, IV. II, VII, IX, X.

LAS CELULAS SNGUINEAS CONTIEEN ENZIMAS QUE NOS PROTEGEN DEL ESTRES Y OXILACION OXIDATIVA. ESTAS SON: SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA, GLUTATION PROXIDASA. SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA. SUPEROXIDO DISMUTASA, SUPEROXIDO MUTASA, CATALASA. SUPEROXIDO DISMUTASA, GLUTATION PEROXIDASA, GLUTATION OXIDASA.

EN LA GLUCONEOGENESIS LAS HORMONAS SON FUNDAMENTALES PARA MANTENER LA GLICEMIA EN AYUNO, ALGUNAS ACTUAN A NIVEL METABOLICO Y OTRAS ANABOLICAMENTE, ESTAS HORMONAS SON: GLUCOCORTICOIDES, GLUCAGON,HG E INSULINA. T4, GLUCAGON, INSULINA, HG, NOREPINEFRINA. GLUCAGON,INSULINA, HG, ADRENALINA. GLUCAGON, REINA, AMILINA, INCRETINAS.

PACIENTE CON 18 AÑOS, INGRESA POR URGENCIAS, SUS ANALISIS ENZIMATICOS PRESENTAN DEFICIENCIA TOTAL ASOCIADO A METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS, NO TIENE CURA, SUS ANTECEDENTES SON: PROBLEMAS PSICOMOTORES, DEGENERACION NEURONAL, ANEMIA MACROCRÍTICA, URICEMIA, EN UN FUTURO PODRIA DARSELE TERAPIA GENICA, INSUFICIENCIA RENAL, MUERE FINALMENTE ANTES DE LO 2O AÑOS. EN EL TRATMIENTO DEL PACIENTE PODRIAMOS SUGERIR: TERAPIA NEURONAL POR DEFICINCIA DE LA ENZIMA HPRT. INVESTIGAR LA TERAPIA NEURONAL POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT. INVESTIGAR LA TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT. TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT.

PACIENTE MAYOR DE 40 AÑOS. PRESENTA ALTEROESCLEROSIS, HIPERTENSION Y TROMBOSIS, CARACTERISTICO DE UNA HIPERHOMOCISTEINEMIA. ESTO SE A DEBE A: LA DEFICIENCIA DE METIL-H2F POR LA ENZIMA METIL TRANFERASA PARA CONVERTIR HOMOCISTEINA EN METIONINA. LA DEFICIENCIA DE METILEN-H4F POR LA ENZIMA METIL-H4F REDUCTASA DISPONIBLE PARA METILAR LA HOMOCISTEINA. LA DEFICIENCIA DE METIL-H2F POR LA ENZIMA METIL TRANSFERASA PARA METILAR LA METIONINA EN SAM. LA DEFICIENCIA DE METIL H4F POR LA ENZIMA METIL-H4F REDUCTASA DISPONIBLE PARA METILAR LA HOMOCISTEINA.

LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW SE ASOCIA CON ALTERACIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS, SE PRODUCE POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CIRCULANTES QUE SE UNEN Y ACTIVAN AL RECEPTOR DE LA TIROTROPINA (TSH) PRODUCIENDO HIPERPLASIA E HIPERTROFIA FOLICULAR. DEBIDO A ESTO ESTAMOS HABLANDO DE. HIPERTIROIDISMO CON AUMENTO DE T3,T4. HIPOTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3,T4. HIPOTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3. HIPERTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3,T4.

LA PACIENTE DE 28 AÑOS, SEXO FEMENINO, IMGRESA A LA CLINICA CON EPISODIOS DE CONFUSION, PROBLEMAS PSIQUIATRICOS, DOLOR ABDOMINAL IRREGULARES O INDETERMITENTES. LOS ANALISIS BIOQUIMICOS REVELARON UROPORFIRINOGENO III URINARIO Y MUTACION DEL GEN QUE CODIFICA PARA LA UROPORFIRINOGENO QUE DEXCARBOXILA. SU DX/ ES: PORFIRINA INTERMITENTE AGUDA. PORFIRINA O PROTOPORFIRINA ERITROPOYETICA CONGENITA. PORFIRINA CUTANEA TARDA O TARDIA. ANEMIA SIDEROBLASTICA AL CROMOSOMA X.

.LA SUSTANCIA H(O) ES EL PREEUCRSOR DE LA SUTANCIA A Y B, POR TANTO, ES LA SUSTANCIA DE GRUPO SANGUÍNEO QUE ENCONTRAMOS EN OACIENTES TIPO O. LA SUSTANCIA H SE FORMA POR ACCION DE LA ENZIMA FUCOSIL TRANSFERASA . LAS ENZIMAS QUE GENERAN LA SUSTANCIA A Y B RESPECTIVAMENTE EN LOS PACINETES ES. GALACTOSA - N- ACETIL TRANSFERASA Y FUCOSA TRANSFERASA. GALACTOSA -N- ACETIL TRANSFERASA Y FUCOSIL TRANSFERASA. GALACTOSA -N- ACETIL TRANSFERASA Y GALACTOSAMINA TRANSFERASA. GALACTOSA-N- ACETIL TRANSFERASA Y GALACTOSA TRANSFERASA.

D es estas reacciones cual es común para la sintesis de todas las hormonas eteroideas: HIDROFILACIO EN EL C17 ALFA. FORMACION DE UN ANILLO AROMATICO. ROTURA DE LA CADENA LATERAL DEL COLESTEROL LIBERANDO EL ACIDO GRASO. CONVERSION DE PREGNOLONA A PROGSTERONA.