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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEBioquimica II

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Título del test:
Bioquimica II

Descripción:
1 parte

Autor:
RolaRo
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Fecha de Creación:
03/07/2020

Categoría:
Otros

Número preguntas: 26
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Temario:
Señala la respuesta correcta sobre el ácido úrico Su síntesis está inhibida por fármacos como el Alopurinol que se utilizan para el tratamiento de la gota Es la única forma de excreción del nitrógeno en los animales. Es un producto del catabolismo de nucleótidos pirimidínicos Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.
Señale lo cierto con respecto a la apolipoproteína ApoE Su ausencia producirla una hipertrigliceridemia Su ausencia impedirla que los tejidos extrahepáticos tomen ácidos grasos del plasma Es imprescindible para que los tejidos tomen colesterol del plasma Es recepcionada por el receptor SR-SI.
Indique la característica común entre los siguientes lípidos: Vitamina D, ácido taurocólico, prostaglandina E1 Son todos saponificables. Ninguno se utiliza como lípido de reserva Son todos derivados del colesterol Son todos insaturados.
Señale lo cierto con respecto a las lipoproteínas Son muy ricas en colesterol, pero ninguna contiene triglicéridos La determinación de su concentración en plasma predice el riesgo cardiovascular Sirven pera repartir los ácidos grasos que se liberan del tejido adiposo Todas entran en los tejidos extrahepáticos por endocitosis mediada por receptor.
¿Cómo podemos mantener la oxidación continua de ácidos grasos sin apenas oxidar acetil-CoA? Sintetizando y exportando cuerpos cetónicos en el hígado Liberando CoA mediante omega-oxidación de una parte de los ácidos grasos Destinando el Acetil-CoA a la síntesis de la glucosa Transportando el Acetil-CoA al citosol para su incorporación a la síntesis de ácidos grasos.
Indique rutas metabólicas que liberen CoA Síntesis de ácidos grasos Síntesis de colesterol Síntesis de cuerpos cetónicos Todas son ciertas.
El Acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos Se transporta desde la mitocondria al citosol en forma de citrato Se transforma en malonil-CoA mediante una descarboxilación reversible Procede de la oxidación del piruvato y del catabolismo de ácidos grasos Se transfiere sobre la ACP de la acil graso sintasa en cada ciclo de comdensación.
Uno de los ácidos biliares más abundantes en el ser humano es el ácido cólico que tienen un pKa de 6 el pH del intestino. Al conjugarse con glicina su pKa disminuye a 4, y a 2 al conjugarse con taurina. Podemos afirmar que en el intestino: Se ioniza la misma proporción de la forma conjugada que de la forma no conjugada del ácido biliar Se ioniza en mayor proporción la forma conjugada que la forma no conjugada del ácido biliar. La mitad de tos ácidos biliares conjugados están ionizados Se ioniza en mayor proporción la forma no conjugada que la forma conjugada del ácido biliar.
¿Cómo se regula la biosíntesis del colesterol cuando aumenta su concentración intracelular? Se inhibe la esterificación del colesterol para su almacenaje Disminuye la transcripción del gen que codifica para el receptor LDL Mediante la liberación de SREBP y con ello la activación del gen de la HMG-CoA reductasa Se desfosforila y activa la HMG-CoA reductasa.
¿Qué sucede cuando en hiperglucemia no se sintetiza suficiente insulina? Se inhibe la carmitina aciltransferasa l. Se sintetizan cuerpos cetónicos. Los ácidos grasos son degradados a malonil-CoA. Todas las respuestas son ciertas.
¿Cómo se transporta un ácido graso poliinsaturado de 20C al interior de la mitocondria para su Oxidación? Se eliminan las insaturaciones en el citosol y después se transporta a la mitocondria utilizando la lanzadera de la carnitina. Se une a la carnitina para entrar en la matriz mediante un transportador específico Se transporta directamente a la matriz mitocondrial sin necesidad de utilizar un transportador Utilizando el transportador acil-carnitina/carnitina de la membrana plasmática.
Con respecto a la síntesis " de novo" nucleótidos de purina Se consumen varios enlaces fosfato Los distintos átomos que formas las bases nitrogenadas se van colocando sobre la ribosa a partir de lo precursores, entre los que se encuentran varios aminoácidos El ororato no es un precursor Todas las respuestas son correctas.
Indica lo cierto en relación al surfactante pulmonar: Reduce la tensión superficial en el anterior del alveolo pulmonar evitando que se colapse el alveolo Facilita la infección del tracto respiratorio debido a la presencia de proteínas en su composición Está formado por lípidos, proteínas y azucares Los bebés prematuros producen un exceso de surfactante pulmonar que aumenta la tensión superficial en los alveolos provocando que los pulmones no funcionen correctamente.
¿Por qué para el tratamiento del asma, una afección que cursa con inflamación se pueden utilizar corticoides pero no es conveniente utilizar anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs)? Porque los AINES inhiben la producción de prostaglandinas Y tromboxanos pero no de leucotrienos por lo que no causarán ningún efecto sobre la producción de leucotrienos Porque los AINES inhiben la producción de ácido araquidónico y los corticoides i.nhiben a la cicloxigenasa que transforma el ácido araquidónico en prostagland1nas Y tromboxanos. Porque los AINES inhiben la producción de prostaglandinas y tromboxanos pero no de leucotrienos por lo que producen que todo el precursor, el ácido araquidónico, se transforme en leucotrienos, que contraen las vías respiratorias y contribuyen a los síntomas característicos del asma Porque los corticoides inhiben la producción de todos los eicosanoides proinflamatorios y los AINES no inhiben a ninguno de ellos.
Indique la causa por la cual la fluorocitosina es un antibiótico y no un antineoplásico (anticancerígeno ): Porque inhibe a la timidilato sintasa animal. Porque activa a la timidilato sintasa bacteriana Porque la citosina deaminasa se encuentra en la mayoría de los hongos y bacterias pero no en plantas y animales. Porque activa a la dihidrofolato reductasa bacteriana.
¿Por qué la deficiencia en ácido fólico produce anemia? Porque el ácido fólico es un cofactor de la ribonucleótido reductasa, necesaria para la síntesis de dNTPs Porque el ácido fólico es un cofactor de la timidilato sintasa, necesaria para la síntesis de ADN. Porque el ácido fólico es necesario para la síntesis de dATP y este nucleótido es necesario para la transcripción. T-. las respuestas anteriores son ciertas.
Señale la utilidad del ciclo de la glucosa-alanina: Permite el aporte de glucosa desde el hígado al músculo. Permite la eliminación de la alanina desde el músculo, para que no inhiba la glucólisis. Permite la eliminación de los grupos amino del músculo. Todas son ciertas.
¿Es la oxidación de ácidos grasos un proceso exclusivo de la mitocondria? No, se puede oxidar el carbono omega mediante enzimas localizadas en el retículo endoplasmático No se puede iniciar la oxidación en otros compartimentos y el producto de cadena más corta, ser exportado a las mitocondrias No, los ácidos grasos de cadena muy larga y los ramificados se oxidan principalmente en los peroxisomas. Todas las respuestas son ciertas.
En la biosíntesis de aminoácidos es cierto que: No tiene conexión con el ciclo de Krebs porque los intermediarios de este no son precursores de aminoácidos. Los grupos amino proceden del ciclo de la urea. El piruvato es el precursor metabólico para la síntesis de algunos aminoácidos Dado que todos los aminoácidos proceden de intermediarios de rutas metabólicas que el ser humano posee, podemos sintetizar todos los aminoácidos proteicos.
La administración de un análogo fluorado de uracilo a un paciente de cáncer: Necesita de la ruta de recuperación de bases para que la terapia sea eficaz. Inhibe a la enzima timidilato sintasa . Inhibe la metilación de uracilo Todas las respuestas son correctas .
¿Qué esperaríamos de una deficiencia en la actividad hexoquinasa IV (hepática)? Mayor capacidad para fosforilar a la glucosa en el carbono 6 por parte del higado Hiperglucemia Hipoglucemia Aumento de la glucólisis.
Señale lo cierto con respecto al metabolismo de los aminoácidos Los inhibidores del ácido fálico pueden utilizarse para tratar el cáncer, puesto que interfieren con la síntesis de aminoácidos El contenido en urea de la orina nos da una medida del catabolismo de aminoácidos La concentración de ácido úrico en orina es una buena medida de la degradación de aminoácidos, puesto que así se eliminan por la orina. Todas las respuestas anteriores son ciertas.
¿Cuál de los siguientes procesos es característico de la oxidación de ácidos grasos insaturados? La isomerización del doble enlace "cis" del ácido graso en un doble enlace "trans" sobre el que actúan las enzimas de la beta-oxidación La introducción de un nuevo grupo carboxilo en el carbono omega, resultando un ácido graso dicarboxílico La formación de propionil-CoA que se transforma en succinil-CoA para incorporarse al ciclo del ácido cítrico. La transferencia de electrones directamente al 0 2, produciendo H202 que es degradado inmediatamente por la catalasa.
¿Qué acción desencadena el glucagón en la síntesis de ácido grasos? La inhibición de la lanzadera de la carnitina La fosforilación e inactivación de la acetil-CoA carboxilasa Un aumento de la expresión génica de las enzimas lipogénicas La activación de la ácido graso sintasa en su subunidad reguladora.
Durante el ayuno de unas 4 h La gluconeogénesis hepática a partir del glicerol liberado del tejido adiposo es la principal fuente de glucosa La mayor parte de los tejidos utilizan cuerpos cetónicos derivados de los ácidos grasos. El glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa. Se inhibe la oxidación de ácidos grasos para evitar la pérdida de grasas.
En la movilización de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo ¿cuál es la respuesta al glucagón? La fosforilación de la perilipina dificultando el acceso de la lipasa a la superficie de la gotícula de lípidos. La captación de ácidos grasos circundantes en el plasma para su almacenamiento en los adipocitos La fosforilación de la lipasa sensible a hormonas, aumentando su actividad Se hidrolizan los triglicéridos a ácidos grasos libres que se transportan al músculo en forma de lipoproteinas VLDL.
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