Bioquímica Nutricional

¿Cuál de las siguientes opciones explica por qué, luego de una comida rica en glúcidos, disminuye la β-oxidación de ácidos grasos en el hígado?. Se acumula acetil-CoA en la matriz mitocondrial, que se deriva a la gluconeogénesis. Se activa la carnitina palmitoiltransferasa-2, que desvía los ácidos a la cetogénesis. Disminuyen los niveles de insulina y aumentan los de glucagón. Aumenta la concentración de malonil-CoA, que inhibe la carnitina palmitoiltransferasa-1.

Un estudio demostró que la curcumina y los polifenoles del té verde inducen la diferenciación celular en células con el mismo ADN. ¿Cuál de las siguientes opciones define el mecanismo responsable?. Replicación diferencial de genes metabólicos en respuesta a los compuestos de la dieta. Mutaciones aleatorias en el genoma de cada célula inducidas por los polifenoles de los alimentos. Degradación preferencial de intrones no codificantes mediada por los nutrientes, alterando el corte y empalme de exones del ARNm. Activación selectiva de factores de transcripción que se unen a promotores específicos, regulados por los compuestos bioactivos del té verde o la curcumina.

¿Cuál de las siguientes opciones define una función de la glutamina en el mantenimiento del equilibrio metabólico corporal?. Precursor para la síntesis de ácidos biliares en la vesícula biliar. Transporte interorgánico de amonio en forma no tóxica. Almacenamiento de energía en forma de gotas lipídicas. Producción exclusiva de urea en el riñón para la detoxificación de amonio.

¿Cuál de los siguientes mecanismos se activa en el hígado para mantener los niveles celulares de colesterol cuando un individuo realiza una dieta alta en colesterol?. Aumento del almacenamiento de colesterol en los adipocitos para reducir su acumulación en el hígado. Inhibición de la síntesis de ácidos biliares para reducir la excreción de colesterol. Disminución de la expresión de receptores LDL y reducción de la síntesis endógena de colesterol a través de la inhibición de la HMG-CoA reductasa. Disminución de la captación de quilomicrones remanentes para conservar el colesterol en el hígado.

¿Cómo contribuye el ciclo de la urea al equilibrio metabólico del organismo durante el período de ayuno prolongado?. Genera α-cetoglutarato para reponer intermediarios del ciclo de Krebs a través de reacciones catapleróticas. Convierte el exceso de aminoácidos en glucosa para el cerebro. Produce glutamina como fuente energética para la mucosa intestinal. Transforma amonio en urea, que se elimina para mantener el balance nitrogenado.

Durante la transición del estado postprandial al ayuno prolongado, ¿Qué mecanismo explica el cambio progresivo en la utilización de sustratos energéticos por el cerebro?. Degradación acelerada de neurotransmisores que requieren glucosa. Activación preferencial de la gluconeogénesis cerebral a partir de lactato. Inhibición competitiva de los transportadores de glucosa neuronales por ácidos grasos. Aumento de cuerpos cetónicos circulantes y disminución en la producción hepática de glucosa.

En un individuo que presenta una falla en la señalización de los receptores para insulina (resistencia a la insulina), ¿cuál de las siguientes opciones explica por qué persiste la hiperglucemia postprandial a pesar de tener altos niveles de insulina?. Exceso de glucagón, que bloquea los receptores de insulina del adipocito y el hepatocito. Degradación acelerada de insulina a nivel hepático. Activación de la gluconeogénesis en adipocitos con producción y exportación de glucosa. Fallo en la translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática de los adipocitos y las células musculares.

¿Qué proceso metabólico permite la producción rápida de ATP en los primeros 30 segundos de un esfuerzo intenso, como una carrera de 400 metros?. Ciclo de Cori. Glucólisis anaerobia con producción de lactato. β-oxidación de ácidos grasos. Fosforilación oxidativa mitocondrial.

¿Cómo colaboran el músculo y el hígado en la eliminación de nitrógeno durante el ejercicio?. El músculo produce lactato y el hígado lo convierte en amonio, que se elimina como urea. El músculo usa creatina y el hígado excreta creatinina. El músculo libera alanina y el hígado la metaboliza produciendo urea y glucosa. El músculo degrada aminoácidos de cadena ramificada y el hígado exporta glutamina.

¿Cuál de los siguientes conceptos es correcto en relación con los nutrientes y su función en el organismo?. Los aceites contienen principalmente triacilglicéridos con ácidos grasos saturados de alto punto de fusión. La fibra alimentaria es una fuente nutricional importante de glucosa disponible para el metabolismo energético. El ácido araquidónico C20Δ 5,8,11,14 pertenece a la familia omega 3. Una proteína de alto valor biológico contiene todos los aminoácidos esenciales en las proporciones necesarias para el organismo.

El almidón de los alimentos que ingerimos es hidrolizado por la acción de la amilasa pancreática. ¿Cuál de las siguientes opciones explica la optimización del proceso llevada a cabo por esta enzima?. Consume ATP para acelerar la ruptura de enlaces glucosídicos. Disminuye la energía de activación al estabilizar el estado de transición. Aumenta la energía de activación para hacer la reacción. Actúa solo en condiciones de pH extremos para acelerar la reacción.

¿Cuál de las siguientes opciones explica el cambio metabólico que ocurre a las 48 horas en el hígado de un individuo que inicia una dieta cetogénica?. Producción de acetoacetato y β-hidroxibutirato debido a la acumulación de acetil-CoA, resultante de la oxidación de ácidos grasos. Degradación de los quilomicrones en el tejido adiposo por LPL-1, liberando ácidos grasos para su utilización como energía. Aumento de malonil-CoA, que inhibe la CPT-1 reduciendo la oxidación de ácidos grasos. Activación de la lipogénesis en el hígado a partir de los metabolitos derivados de la glucosa, favoreciendo la síntesis de ácidos grasos.

¿Qué perfil de lipoproteínas es esperable encontrar en la sangre de un individuo que consume una comida rica en grasas durante la fase postprandial temprana (2-4 horas luego de la ingesta)?. Predominio de LDL y HDL, con ausencia de quilomicrones. Quilomicrones elevados y aumento transitorio de VLDL, con LDL estable. Ausencia de todas las lipoproteínas por saturación del sistema de absorción. Altos niveles de quilomicrones y VLDL bajos, con HDL estable.

Está demostrado que un atleta que consume un carbohidrato complejo 2 horas antes de un ejercicio prolongado optimiza la disponibilidad energética, lo que favorece el rendimiento y retrasa la aparición de la fatiga. ¿Cuál de las siguientes opciones indica el proceso metabólico que ocurre en el hígado en el estado postprandial para asegurar que haya suficiente glucosa disponible al momento del ejercicio?. Glucogenogénesis estimulada por insulina para almacenar glucosa en forma de glucógeno. Gluconeogénesis a partir de lactato muscular para generar glucosa en el hígado. Degradación de VLDL para obtener glicerol y contribuir a la síntesis de glucosa. Glucogenólisis activada por glucagón para liberar glucosa a la sangre.

¿Cuál de las siguientes opciones define a la leucina como un aminoácido exclusivamente cetogénico?. En el hígado, durante el ayuno, genera acetil-CoA o acetoacetil-CoA. En el hígado, durante el ayuno, produce piruvato, que se oxida a acetil-CoA. En el músculo, durante el ayuno, produce α-cetoglutarato, que genera oxalacetato. En el hígado, durante el ayuno, produce piruvato, que se carboxila a oxalacetato.

¿Cuál es el objetivo metabólico de la suplementación con L-carnitina?. Inhibir la CPT-1 para regular negativamente la entrada de ácidos grasos a la mitocondria. Favorecer el transporte de ácidos grasos de cadena larga al interior mitocondrial, donde serán β-oxidados para generar energía. Estimular la glucólisis para aumentar la producción de piruvato y su descarboxilación a acetil-CoA. Activar la síntesis de cuerpos cetónicos en el citoplasma de los hepatocitos.

Un individuo con alcoholismo crónico presenta alteración del metabolismo energético y de la eritropoyesis (neuropatía periférica y anemia). ¿Cuál de las siguientes opciones indica las vitaminas que, por deficiencia, pueden explicar estas alteraciones?. K (menaquinona) y E (tocoferol). B6 (piridoxina) y B8 (biotina). B2 (riboflavina) y C (ácido ascórbico). B1 (tiamina) y B12 (cobalamina).

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación con el metabolismo mitocondrial?. La fosforilación oxidativa es el proceso que permite la síntesis de ATP sin requerimiento de oxígeno a través de la cadena de transporte de electrones. Dado que el ciclo de Krebs es una vía asociada a la generación de energía celular, su velocidad se regula según las necesidades energéticas. El carácter anfibólico del ciclo de Krebs se refiere a la capacidad de metabolizar tanto en condiciones de ayuno como en el estado postprandial. La energía recuperada para la síntesis de ATP se genera directamente a partir del transporte de electrones en la matriz mitocondrial.

¿Cuál de los siguientes procesos metabólicos ocurre en el tejido adiposo luego una ingesta completa, cuando los niveles de insulina son elevados?. Se estimula la lipólisis en los adipocitos para liberar ácidos grasos libres, que luego se almacenan como TAG. Los quilomicrones son captados por el adipocito para liberar ácidos grasos que, a su vez, son esterificados a TAG independientemente de la acción de la insulina. Se inhibe la lipólisis en los adipocitos y se activa la síntesis de TAG a partir de los ácidos grasos liberados por los quilomicrones. La translocación de GLUT-4 a la membrana plasmática favorece la captación de glucosa, mientras que la LPL-1 hidroliza los TAG de los quilomicrones, liberando ácidos grasos, que son utilizados para la síntesis de TAG.

¿Cuál de las siguientes opciones explica cómo el glucagón mantiene la glucemia estable durante el ayuno nocturno?. Reduciendo la producción de cuerpos cetónicos hepáticos. Promoviendo el almacenamiento de triglicéridos en el adipocito. Estimulando la captación de glucosa en músculo esquelético. Inhibiendo la glucógeno sintasa y activando la glucógeno fosforilasa hepática.

Un estudio demostró que la capsaicina, un compuesto activo del chile (también conocido como guindilla o ají), aumenta el gasto energético celular. ¿Cuál de estos mecanismos explica su efecto termogénico?. La estimulación de la β-oxidación de ácidos grasos sin alterar el potencial de membrana mitocondrial. La acumulación de protones en el espacio intermembrana, que activa la apoptosis celular. La inhibición irreversible del complejo IV de la cadena respiratoria y el bloqueo de la reducción de O₂ a H2O. La activación de la proteína de desacople térmico (UCP1), que aumenta la permeabilidad mitocondrial a protones, disipando el gradiente electroquímico como calor y reduciendo la síntesis de ATP.

¿Cuál de las siguientes opciones explica el cambio metabólico que ocurre en la utilización de combustibles energéticos durante el paso del estado de reposo a la contracción en el músculo esquelético?. Disminución de la captación de glucosa sanguínea para preservar glucosa para el cerebro. Aumento de la β-oxidación de ácidos grasos como principal fuente de ATP. Activación preferencial de la gluconeogénesis a partir de lactato acumulado. Incremento rápido en la degradación de glucógeno muscular para generar glucosa-6-fosfato.

¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente el metabolismo energético predominante en el músculo esquelético en reposo?. El músculo utiliza cuerpos cetónicos como fuente principal de energía, desplazando la oxidación de ácidos grasos. El músculo degrada proteínas estructurales para obtener aminoácidos como fuente energética principal. El músculo capta ácidos grasos circulantes y los β-oxida en la mitocondria para generar ATP, mientras la glucólisis se encuentra inhibida por el aumento de ATP y citrato. El músculo utiliza preferentemente glucosa proveniente del glucógeno muscular, activando la glucólisis.

¿Cuál es el principal mecanismo hormonal y neuronal que reduce la ingesta de alimentos luego de una comida rica en carbohidratos y lípidos?. Activación de orexinas en el tronco encefálico, que promueve la búsqueda de alimentos. Aumento de leptina y liberación de α-MSH y CART en el hipotálamo, lo que inhibe las neuronas orexigénicas. Inhibición de la secreción de insulina, lo que disminuye la actividad de las neuronas anorexigénicas. Liberación de ghrelina, que estimula las neuronas AgRP/NPY en el hipotálamo.

¿Cuál de las siguientes opciones explica el cambio metabólico que ocurre en el organismo al pasar de un estado postprandial al ayuno?. Disminución de insulina y aumento de glucagón, lo que activa la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la lipólisis. Reducción de la producción de urea por menor catabolismo proteico y metabolismo de cadenas carbonadas derivadas de aminoácidos. Inhibición de la cetogénesis por exceso de oxalacetato y disminución de acetil-CoA. Aumento de la síntesis de glucógeno hepático por incremento de glucagón.

¿Cuál de las siguientes opciones describe una adaptación metabólica hepática para el metabolismo del exceso de nitrógeno en respuesta a una dieta hiperproteica?. Acumulación de piruvato en el hígado para convertirlo en alanina, la cual transporta nitrógeno hacia los músculos. Activación del ciclo de la urea para transformar el amonio en urea, que se excreta por orina. Aumento de la actividad de transaminasas para incrementar la síntesis de α-cetoácidos y reducir el exceso de nitrógeno. Aumento de la actividad de transaminasas para incrementar la síntesis de α-cetoácidos y reducir el exceso de nitrógeno.

¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la forma en que una dieta alta en glúcidos favorece la síntesis y la exportación hepática de VLDL?. Inhibición de la β-oxidación hepática debido al aumento de reservas de glucógeno, favoreciendo la acumulación de lípidos. Producción directa de quilomicrones a partir del exceso de glucosa en el intestino delgado. Activación de la lipasa hormono-sensible en tejido adiposo, que moviliza triglicéridos para formar nuevas VLDL. Conversión de glucosa en acetil-CoA, seguida de síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, que se empaquetan en VLDL para su exportación hacia tejidos periféricos.

¿Cuál de las siguientes opciones explica el efecto que tiene el aumento de cortisol sobre el metabolismo energético en el hígado durante el ayuno?. Reduce la producción de urea para garantizar el reciclaje y el almacenamiento de aminoácidos. Inhibe la β-oxidación de ácidos grasos y favorece el desvío a la síntesis de TAG. Activa la glucógeno sintasa para almacenamiento de la glucosa. Induce enzimas gluconeogénicas como la PEPCK para mantener la glucemia.

¿Por qué la deficiencia de hierro afecta la producción de ATP en todas las células con metabolismo aeróbico?. Inhibe la actividad de la fosfofructoquinasa-1 en la glucólisis, reduciendo la producción de ATP en el citoplasma. Interrumpe el ciclo de Krebs al afectar la actividad de los complejos enzimáticos que contienen hierro, limitando la producción de NADH y FADH2. Bloquea la función mitocondrial en el proceso de síntesis de ácidos nucleicos, alterando la capacidad celular para generar ATP en los procesos de replicación y transcripción. Compromete la cadena de transporte de electrones y la fosforilación oxidativa, debido a su papel como cofactor en los citocromos de la cadena respiratoria.

¿Cuál de las siguientes opciones define la función de la lipoproteína lipasa 1 en el metabolismo de los lípidos durante el estado postprandial?. Hidroliza los triglicéridos de quilomicrones y VLDL, liberando ácidos grasos que son captados por tejido adiposo y músculo para almacenamiento o generación de energía respectivamente. Participa en la conversión de HDL en LDL, favoreciendo el ingreso de colesterol a las células. Facilita el transporte directo de ácidos grasos libres al sistema nervioso central para su oxidación inmediata. Cataliza la esterificación de colesterol en hepatocitos para su incorporación en VLDL.