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El aumento de trabajo que ejerce el ejercicio con pesas produce en la fibra muscular: Metaplasia muscular. Hiperplasia muscular. Atrofia muscular. Hipertrofia muscular.

Durante el embarazo, en el útero, se produce: Hipertrofia del tejido conectivo. Hiperplasia e hipertrofia del músculo liso. Atrofia del miometrio. Metaplasia glandular.

Cambio adaptativo en mucosa bronquial por irritación del humo del tabaco: Displasia epitelial. Metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico pseudoestratificado. Hiperplasia glandular. Hipertrofia epitelial.

La apoptosis se caracteriza por: Lisis celular con inflamación. Ruptura de membrana plasmática. Retracción celular, membrana intacta, fragmentación nuclear, sin inflamación. Edema celular intenso.

La atrofia se asocia a: Hiperplasia. Necrosis licuefactiva. Hipertrofia. Autofagia.

Conservación de la arquitectura tisular por desnaturalización de proteínas: Necrosis grasa. Necrosis caseosa. Necrosis licuefactiva. Necrosis coagulativa.

En la tuberculosis se presenta necrosis de tipo: Grasa. Licuefactiva. Caseosa. Fibrinoide.

En la lesión por agentes químicos participa: ATP. Lisosomas. Calcio intracelular. Especies reactivas de oxígeno (EROs).

Mecanismo enzimático para eliminar radicales libres: Elastasa. Fosfolipasa. Catalasa lisosomal. Glutatión peroxidasa.

La esteatosis se presenta con mayor frecuencia en: Riñón. Corazón. Pulmón. Hepatocitos.

Anafilotoxinas del complemento que producen vasodilatación y aumento de permeabilidad: C5b y C9. C3a y C5a. C1 y C2. C6 y C7.

Antecedente familiar importante para: Hernia inguinal. Gastritis. Litiasis renal. Cáncer de mama.

Vigila el ADN, favorece reparación e induce apoptosis: Rb. MYC. p53. APC.

La calcificación distrófica se asocia a: Hipercalcemia. Hipervitaminosis D. Inflamación. Hiperparatiroidismo.

Vía general de diseminación de los sarcomas: Linfática. Hematógena. Transcelómica. Canalicular.

Participa en la contracción de la herida: Fibroblasto. Macrófago. Miofibroblasto. Neutrófilo.

Neoplasia quística benigna de ovario con elementos de las tres capas embrionarias: Cistoadenoma seroso. Fibroma ovárico. Cistoadenoma mucinoso. Teratoma quístico maduro.

Mecanismo de lesión renal en lupus eritematoso sistémico: Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo IV. Enfermedad por inmunocomplejos (Tipo III). Citotoxicidad por linfocitos T.

Neoplasia intraepitelial en todo el espesor sin romper la membrana basal: Adenoma. Displasia leve. Carcinoma in situ. Carcinoma invasor.

La tumefacción celular es debida a: Aumento del calcio intracelular. Lesión mitocondrial irreversible. Daño lisosomal. Falla de la bomba Na⁺/K⁺.

Hipersensibilidad mediada por IgE y mastocitos: Tipo III. Tipo II. Tipo I. Tipo IV.

Grupo de mediadores derivados del ácido araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa: Leucotrienos. Lipoxinas. Trombina. Prostaglandinas.

Un queloide es: Exceso de colágeno en una cicatriz que sobresale como tumor. Cicatriz atrófica. Tejido de granulación. Cicatriz hiperémica.

Neoplasias relacionadas con etiología viral: Linfoma de Burkitt y cáncer cervicouterino. Melanoma y osteosarcoma. Carcinoma renal y colon. Glioblastoma y meningioma.

La prueba de la tuberculina es un ejemplo clásico de hipersensibilidad: Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Tipo de inflamación caracterizada por macrófagos transformados con aspecto epitelioide: Serosa. Purulenta. Granulomatosa. Catarral.

El edema en la inflamación aguda corresponde a: Trasudado. Hematoma. Exudado. Linfedema.

Proteína de fase aguda utilizada como marcador clínico: Albúmina. Proteína C reactiva. Fibrinógeno. Transferrina.

Principal responsable de los efectos sistémicos de la inflamación: TNF e IL-6. IL-10. IL-4. IFN-γ.

Induce la transformación de fibrinógeno en fibrina: Trombina. Plasmina. Antitrombina III. Factor XII.

Los émbolos en la tromboembolia pulmonar provienen con mayor frecuencia de: Aurícula izquierda. Ventrículo izquierdo. Trombos de venas profundas de miembros inferiores. Arterias pulmonares.

¿Cuál de los siguientes elementos favorece la trombosis?. Prostaciclina. Óxido nítrico. Tromboxano A₂. Antitrombina III.

Es la base fisiopatológica del estado de choque: Hipertensión arterial. Hipoperfusión sistémica. Vasoconstricción localizada. Hipervolemia.

El edema en la desnutrición se debe a: Aumento de la presión hidrostática. Obstrucción linfática. Disminución de la presión oncótica. Vasoconstricción.

Es una causa de embolia grasa: Quemaduras. Fracturas de huesos largos. Trombosis venosa profunda. Endocarditis.

La anemia hemolítica autoinmune es un ejemplo de hipersensibilidad: Tipo I. Tipo III. Tipo II. Tipo IV.

Células de la inmunidad innata capaces de destruir células tumorales y células infectadas por virus: Células NK. Linfocitos B. Neutrófilos. Mastocitos.

Enfermedad autoinmune caracterizada por sequedad extrema en boca y ojos: Lupus. Esclerosis sistémica. Artritis reumatoide. Síndrome de Sjögren.

La clasificación TNM en oncología se utiliza para: Diagnóstico histológico. Estadificación del cáncer. Tratamiento farmacológico. Pronóstico genético.

¿En qué tipo de neoplasias son comunes las translocaciones equilibradas?. Carcinomas. Sarcomas. Neoplasias linfohematopoyéticas. Melanomas.

Genes de susceptibilidad hereditaria para enfermedades autoinmunes: BRCA. APC. HLA. Rb.

Proteína del VIH encargada de la unión al receptor CD4: gp41. p24. p17. gp120.

¿Qué tipo de embolia puede cursar con coagulación intravascular diseminada (CID)?. Embolia gaseosa. Embolia paradójica. Embolia grasa. Embolia sistémica.

Citocinas que inducen la activación alternativa del macrófago (M2): TNF e IL-1. IFN-γ e IL-2. IL-4 e IL-13. IL-17 e IL-23.

En la producción del edema debido a disminución de la presión oncótica, el factor más importante es: Hipertensión venosa. Obstrucción linfática. Disminución de la albúmina. Vasodilatación.

Factores que intervienen en la hemostasia: Eritrocitos y leucocitos. Plaquetas y eritrocitos. Endotelio y leucocitos. Plaquetas, cascada de coagulación y endotelio.

La dilatación vascular, edema, broncoconstricción y producción de moco son características de: Hipersensibilidad tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Estado de hipoperfusión tisular sistémica por reducción del gasto cardíaco y/o del volumen circulante: Isquemia. Hipoxia. Congestión. Choque.

Proteínas del huésped que permiten la entrada del VIH a la célula: CXCR4 y CCR5. CD8 y CD28. ICAM y VCAM. MHC I y II.

La hipersensibilidad por contacto corresponde al tipo: Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

La mayor parte de los émbolos sistémicos se originan en: Trombos venosos profundos. Arteria pulmonar. Trombos murales intracardíacos. Venas yugulares.

La producción de IgG e IgM unidas al antígeno en la célula diana con fagocitosis corresponde a: Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Oncogén receptor sobreexpresado en aproximadamente 25% de los cánceres de mama: HER2/Neu. APC. KRAS. MYC.

Gen supresor de tumores que controla la transición G1-S: Rb. BRCA1. p16. APC.

La inmortalidad celular está relacionada con: p53. Telomerasa. Rb. BCL-2.

Cuadro clínico que predispone al desarrollo de cáncer: Leucoplasia del pene. Dermatitis. Psoriasis. Vitíligo.

Agente involucrado en el origen del carcinoma gástrico y del linfoma MALT: Virus Epstein-Barr. VPH. Helicobacter pylori. CMV.

El cáncer de colon polipósico está ligado principalmente a la alteración del gen: KRAS. p53. MLH1. APC.

Marcador tumoral utilizado en el cáncer de ovario: CEA. AFP. CA-125. PSA.