Buenos días

Masculino de 67 años, con síndrome obstructivo bajo, pujo y tenesno vesical, por US próstata de 100cc,, es un fenómeno de. Hiperplasia. Hipertrofia. Metaplasia.

Menciona la principal causa de lesión celular: Genética. Hipoxia. Nutrición. Toxinas.

Menciona los 2 fenómenos morfológicos de la lesión reversible: Cambio graso e infarto. Apoptosis y necrosis. Edema y necrosis. Cambio graso y edema.

Tipo de necrosis que se presenta en la lesión isquémica de órganos sólidos: Grasa. Liquefactiva. Coagulativa. Fibrinoide.

La lesión isquemia-reperfusión está relacionada con. EROS. Disminución del ATP. Lesión mitocondrial. Edema del REL.

Es el órgano que con mayor frecuencia sufre acumulación grasa: Músculo. Corazón. Riñón. Hígado.

En las enfermedades metabólicas hereditarias por almacenamiento, se deben a la disfunción del siguiente organelo: RER. REL. Lisosomas. Peroxisomas.

La glomerulonefritis postestreptocócica corresponde a la hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.

Es el leucocito que llega primero al sitio de lesión (6 horas) en la inflamación: Linfocito. Neutrófilo. Histiocito. Eosinofilo.

¿En qué paso de la inflamación participan las opsoninas?. Muerte y degradación. Unión y reconocimiento. Fagosoma. Fagolisosoma.

El Alzheimer, Parkinson y Huntington correlacionan con. Administración del ATP. Acumulación de proteínas mal plegadas, estrés del REL. Pigmentos endógenos. Lesión mitocondrial.

Amina vasoactiva producida por el mastocito, responsable de la fase inicial rápida de la inflamación, produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad: Prostaciclina. Acido araquidónico. Interleucina. Histamina.

Líquido acumulado en el espacio intersticial, con gran cantidad de proteínas, densidad alta y presencia de células inflamatorias. Exudado. Trasudado. Hemorragia. Embolia.

Citocinas responsables de los efectos sistémicos de la inflamación: IL2,IL4,IL5. IL12,IL10,IL8. IL1,IL6,TNF. Leucotrienos, lipoxinas, quimiocinas.

Los carcinomas se diseminan inicialmente por vía: Transcelomica. Linfática. Hematógena.

Patrón de la inflamación que se presenta en las superficies serosas como el pericardio; el exudado es rico en fibrina: Serosa. Fibrinosa. Purulenta. Ulcera.

Derivado del ácido araquidónico vía de la lipoxigenasa, tiene efectos antiinflamatorios: Prostaciclinas. Tromboxanos. Leucotrienos. Lipoxinas.

Proteína de fase aguda que sirve para medir la velocidad de sedimentación eritrocitaria: Amiloide sérico. Proteínas C reactiva. Fibrinogeno.

En el sistema fibrinolítico, es la enzima que degrada la fibrina: Trombina. Plasmanina. Troponina. Heparina.

Una causa frecuente de trombosis en las venas es: Hipercoagulabilidad. Estásis. Turbulencia. Lesión endotelial.

Consecuencia de una producción excesiva de TGF-β en un órgano con inflamación crónica. Regeneración completa del parénquima. Formación de ulcera. Resolución espontánea sin secuelas. Fibrosis tisular extensa.

Son los genes de susceptibilidad hereditaria para el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Protooncogenes. Genes codificadores de proteínas. HLA (Antígeno Leucocitario Humano).

Proteína del VIH encargada de la antigenicidad: GpIIa/IIIb. CCXR4. Gp24. Gp120.

¿Qué tipo de embolia puede cursar con coagulación intravascular diseminada?. Gaseosa. Grasa. Embolia sistémica. Embolia paradójica.

Citocinas que inducen al macrófago por la vía alternativa: IL1,TNF. LTR, IFNy. IL4,IL13. EROS TGFB.

En la producción del edema debido a la disminución de la presión oncótica, el factor más importante es: Disminución de la concentración de globulina. Disminución del fibrinógeno. Disminución de la concentración de albúmina. Disminución de la concentración de eritrocitos.

Factores que intervienen en la hemostasia: Edema, trombosis, hemorragia. Endotelio, flujo anómalo, hipercoagulabilidad. Shock, infarto, hemorragia. Plaquetas, cascada de la coagulación, endotelio.

La dilatación vascular, edema, contracción del músculo liso, producción de moco y lesión tisular se presentan en hipersensibilidad: I. II. III. IV.

Estado de hipoperfusión tisular sistémica por reducción del gasto cardíaco y/o volumen circulante: Hemorragia. Edema. Infarto. Choque.

Proteínas del huésped que permiten la entrada del virus del VIH: CXCR4 YCCR5. Gp120 y Gp41. Gp41 y Gp24. GpIIb/IIIa.

La hipersensibilidad por contacto corresponde a la hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.

La mayor parte de los émbolos sistémicos se originan en. Trombosis venosa profunda. Trombosis venosa superficial. Trombos murales intracardiacos. Trombosis arteria periférica.

La producción de IgG e IgM unidas al antígeno en la célula diana por fagocitosis se observa en la hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.

Es el oncogén de la categoría de receptor sobreexpresado en 1 de cada 4 cánceres de mama: Her2Neu. CMye. p53. Rb.

Pertenece al grupo de genes supresores de tumores; es el principal punto de control celular entre la fase G1/S: Rb. p53. APC. BCL.

La inmortalidad celular está relacionada con: P53. Telomerasa. Casposas. APC.

Cuadro clínico que predispone a padecer cáncer: Granuloma vaginal. Leucoplaquia del pene. Atrofia endometrial. Gastritis aguda.

Agente involucrado en el origen del carcinoma y linfoma gástrico. Virus del Epstein Barr. VPH. Helicobacter pylori. Aflatoxinas.

El cáncer de colon polipósico está ligado principalmente a la alteración en el gen: Rb. P53. TGF B. APC.

¿Cuál de los siguientes se utiliza como marcador tumoral en el cáncer de ovario?. Alfa feto proteína. Ag Carcinoembrionario. CA125. CA19-9.