cadmio, cobre, moldibeno, hierro y flúor

¿Qué característica química define a las metalotioneínas (MT), fundamentales en la toxicocinética del cadmio?. Alto contenido en aminoácidos aromáticos para facilitar el transporte. Bajo peso molecular y una alta concentración de grupos sulfhidrilo debido a la cisteína. Capacidad de unión exclusiva y selectiva al cadmio divalente (Cd2+). Origen estrictamente renal, desde donde se transportan al hígado.

¿Por qué la absorción gastrointestinal del cadmio suele ser baja (5-6%) en condiciones normales?. Debido a su elevada liposolubilidad que lo retiene en la mucosa. Porque su forma libre está cargada, lo que dificulta el paso por las membranas. Por la competencia directa con el molibdeno en el enterocito. Debido a su rápida degradación por el pH gástrico.

¿Qué factor fisiológico aumenta significativamente la susceptibilidad al cadmio al incrementar su absorción?. Dietas ricas en vitamina E y Selenio. Dietas deficientes en hierro y calcio, especialmente en animales jóvenes. La presencia de altos niveles de cinc en la ración. Un pH intestinal altamente alcalino.

¿Cuál es el principal órgano de acumulación del cadmio, donde se concentra entre el 50-75% de la carga corporal?. Hígado. Páncreas. Riñón. Médula ósea.

El síndrome de Fanconi, derivado de la nefrotoxicidad por cadmio, se caracteriza laboratorialmente por: La ausencia total de proteínas en la orina. La aparición de sustancias que deberían reabsorberse, como aminoácidos, glucosa y fosfatos. Una orina de color azul intenso debido a la proteinuria. Oliguria extrema sin pérdida de solutos.

¿Cuál es la vida media estimada del cadmio en el organismo una vez acumulado?. 2 a 3 semanas. 10 a 80 horas. 20 a 30 años. Es eliminado en menos de 10 horas si el hígado está sano.

En la enfermedad de Itai-Itai por cadmio, ¿qué efecto óseo es el más prominente?. Exostosis y manchas negras en el esmalte. Descalcificación, osteoporosis y osteomalacia. Aumento de la densidad ósea por sustitución de calcio. Hipertrofia de los huesos largos.

¿Qué mecanismo explica el efecto hipertensor del cadmio?. Aumento de la presión sistólica sin cambios en la diastólica. Vasoconstricción periférica por bloqueo colinérgico. Aumento de la contractibilidad miocárdica. Estimulación del centro vasomotor central.

Ante una sospecha de intoxicación crónica por cadmio, ¿por qué no es útil medir los niveles del metal en orina inicialmente?. Porque el cadmio se elimina exclusivamente por las heces. Porque se elimina en cantidades casi imperceptibles hasta que el daño renal es severo. Porque se metaboliza completamente en el hígado antes de llegar al riñón. Porque el cadmio urinario solo indica exposición aguda.

¿Cuál es la proporción ideal Cu/Mo en la dieta de ovinos para evitar tanto el cuprismo como la molibdenosis?. 1:1. 6:1. 50:1. 1:100.

¿Cuál es la especie animal más sensible a la intoxicación por cobre?. Bovinos. Ovinos. Porcinos. Aves de corral.

La intoxicación por cobre en rumiantes se describe frecuentemente como "aguda sobre crónica" porque: Se absorbe de forma aguda pero se elimina crónicamente. Hay un periodo asintomático de acumulación hepática seguido de una liberación masiva a sangre. El cobre metálico es inocuo, pero sus sales son letales en 24 horas. Requiere dos tomas separadas por exactamente 6 meses.

¿Qué mecanismo bioquímico desencadena la crisis hemolítica en la intoxicación por cobre?. Inhibición de la acetilcolinesterasa eritrocitaria. Reacciones de Fenton y Haber-Weiss que generan radicales libres y peroxidación lipídica en el eritrocito. Competencia directa con la vitamina K1 en la membrana del hematíe. Bloqueo de los receptores de transferrina.

En la enfermedad de Wilson en perros, la acumulación de cobre se debe a: Un exceso de molibdeno en la dieta. Una mutación genética que impide la excreción biliar del cobre. Una ingesta masiva de trébol subterráneo. La ausencia de ceruloplasmina plasmática.

¿Cuál es el aspecto característico del riñón en un animal muerto por crisis hemolítica de cobre?. Color amarillento y friable. Color oscuro metálico con aspecto pulposo. Lleno de cálculos de urato cálcico. Atrofia glomerular severa con hipertrofia de la corteza.

En la intoxicación aguda por sales de cobre, las heces y vómitos presentan un color característico: Rojo brillante (hemorrágico). Verde esmeralda. Azul intenso. Negro melena.

¿Qué interacción mineral protege a los monogástricos de los niveles elevados de cobre en la dieta?. Hierro y Cinc. Molibdeno y Sulfato exclusivamente. Calcio y Fósforo. Selenio y Vitamina E.

La "molibdenosis" se produce fundamentalmente por: Una acumulación tóxica de cobre en el hígado. Un desplazamiento del equilibrio que provoca una deficiencia secundaria de cobre. El bloqueo de la absorción intestinal de hierro. La formación de cristales de molibdeno en los túbulos renales.

¿Cuál es un síntoma clínico típico de la molibdenosis en ganado?. Hiperpigmentación del pelo. Acromotriquia y diarrea. Contracturas tetánicas violentas. Hiperactividad y agresividad.

¿Por qué los lechones neonatos son especialmente vulnerables a la deficiencia de hierro?. Porque nacen con reservas mínimas (aprox. 50 mg) y su requerimiento diario es alto (7mg/día). Porque no poseen el transportador DMT1 al nacer. Debido a que la leche materna es extremadamente rica en molibdeno. Porque el hierro oral les provoca anafilaxia inmediata.

¿Qué hormona controla la absorción de hierro a través de la ferroportina en el enterocito?. Calmodulina. Hepcidina. Ceruloplasmina. Transferrina.

El síndrome sobreagudo por inyección de hierro en lechones se debe a: Un fallo renal por necrosis tubular. Una reacción anafiláctica (inmunológica) que causa colapso vascular y muerte súbita. La formación masiva de radicales libres en el hígado. El bloqueo de los canales de calcio en el corazón.

¿Qué color adquiere la orina de un animal tratado con el quelante específico desferroxamina?. Azul oscuro. Verde brillante. Rojizo. Incoloro.

¿Cuál es el mecanismo de toxicidad aguda de las sales de flúor (NaF, KF) al llegar al estómago?. Se convierten en ácido fluorhídrico (HF), produciendo reacciones fulminantes. Inhiben la síntesis de heparina. Bloquean la absorción de vitamina D. Se unen irreversiblemente a las metalotioneínas.

La fluorosis crónica se manifiesta en los dientes como: Dientes de color blanco nácar muy resistentes. Manchas negras y alteraciones en la malla de hidroxiapatito. Crecimiento excesivo de los incisivos. Pérdida de la sensibilidad dental por depósito de plomo.

¿Por qué las sequías pueden aumentar el riesgo de intoxicación por flúor en el ganado?. Porque el flúor se evapora y se inhala. Porque al evaporarse el agua, la concentración de flúor en las fuentes restantes aumenta. Debido a que las plantas sintetizan más flúor para retener humedad. Porque el flúor atrae a los roedores hacia los pozos de agua.

El cadmio compite en el organismo con el lugar de unión del calcio en la proteína: Hemoglobina. Calmodulina. Albúmina. Ferritina.

¿Qué metal se asocia a la reducción de la contractibilidad miocárdica y la conducción aurículo-ventricular?. Hierro. Cadmio. Cobre. Molibdeno.

¿Cuál es el tratamiento de prevención recomendado ante un brote de cuprismo en un rebaño?. Administrar únicamente agua destilada. Suplementar con molibdeno y sulfato para facilitar la eliminación del cobre acumulado. Realizar sangrías periódicas a todos los animales. Administrar dosis elevadas de vitamina K1.

El hierro de depósito en el organismo se encuentra principalmente en forma de: Transferrina. Ferritina y hemosiderina. Metahemoglobina. Sulfato ferroso.

¿Qué enzima clave del metabolismo oxidativo utiliza cobre como grupo prostético?. Acetilcolinesterasa. Citocromo oxidasa y SOD. Lanosterol desmetilasa. Superóxido dismutasa tipo IV.

¿Qué cambio hematológico se observa durante la crisis hemolítica por cobre?. Disminución brusca del hematocrito por dilución. Aumento del hematocrito e incremento de metahemoglobinemia. Desaparición total de los glóbulos blancos. Aumento de la síntesis de GSH para proteger el hígado.

La acromotriquia en la molibdenosis se debe a: La destrucción de los folículos pilosos por el molibdeno. La interferencia con las enzimas dependientes de cobre necesarias para la pigmentación. Un exceso de queratina en el pelo. La acumulación de sulfuro de hierro en el pelaje.

En la intoxicación por cadmio, si la cantidad de metal supera la capacidad de síntesis de MT renales: El cadmio se transforma en vapor y se exhala. Aparece cadmio libre en el riñón, produciendo un efecto nefrotóxico severo. El hígado absorbe el exceso de forma irreversible. Se produce una estimulación del crecimiento óseo.

¿Qué órgano presenta una "vesícula biliar repleta y distendida con bilis verde intenso" en la necropsia por cobre?. Corazón. Hígado. Estómago. Riñón.

El tratamiento de la intoxicación por hierro se basa en la eliminación del elemento libre mediante: Quelantes como el EDTA Na/Ca. Desferroxamina, que lo elimina por la orina. Lavado gástrico con agua alcalina. Inyección masiva de vitamina E.

¿Qué metal pesado se encuentra en el humo del tabaco y puede ser absorbido vía pulmonar en un 15-50%?. Plomo. Cadmio. Hierro. Cobre.

En rumiantes, el molibdeno y el sulfato facilitan la eliminación biliar del cobre a través de: Las heces. La orina. El sudor. La leche.

La toxicidad del hierro administrado a lechones depende de: Su pH en la jeringa. La cantidad acumulada, al no existir un sistema de eliminación fisiológico eficaz. La presencia de luz solar durante la administración. El color de la piel del animal.

¿Qué proteína transporta el hierro por la sangre hacia los tejidos?. Ferroportina. Transferrina. Mioglobina. Metalotioneína tipo III.

La presencia de "proteína metalotioneína" en orina detectada por ELISA es un parámetro de alerta para: Cuprismo agudo. Intoxicación crónica por cadmio. Deficiencia de hierro. Ingestión de flúor.

¿Qué efecto tiene el cobre sobre los túbulos renales tras la hemólisis?. Estimula la regeneración celular. Produce obstrucción por hemoglobina y necrosis tubular. Aumenta la capacidad de filtración de glucosa. No afecta al riñón, el daño es puramente hepático.

En la molibdenosis de animales jóvenes, se producen trastornos caracterizados por: Ceguera y sordera. Dificultad para levantarse, rigidez de extremidades e inmovilidad. Hipermetabolismo y fiebre. Vómitos de color azul.

¿Qué técnica se utiliza para diagnosticar etiológicamente la presencia de cadmio o cobre en vísceras?. Prueba de ditionito sódico. Espectrometría de absorción atómica. Gasometría arterial. Reflejo pupilar.

El cadmio altera el metabolismo de una vitamina específica, favoreciendo cálculos de urato cálcico. ¿Qué vitamina es?. Vitamina K1. Vitamina D. Vitamina E. Vitamina B6.

El flúor tiene una alta afinidad por los tejidos mineralizados, donde sustituye al grupo hidroxilo de: La queratina. La hidroxiapatita en huesos y dientes. La ferritina hepática. El colágeno articular.

¿Qué metal se asocia epidemiológicamente al cáncer de pulmón (Grupo 2A de la IARC)?. Cobre. Cadmio. Molibdeno. Hierro metálico.

El tratamiento preventivo con Mo y sulfato en el ganado tiene como objetivo: Aumentar la absorción de cobre. Prevenir el acúmulo excesivo de cobre facilitando su excreción. Curar la gastroenteritis hemorrágica. Sustituir el uso de antibióticos.

¿Cuál es el síntoma predominante en el síndrome subagudo (intoxicación auténtica) por hierro?. Muerte súbita en segundos. Depresión, adormecimiento y vómitos. Fracturas óseas espontáneas. Pelo brillante y sedoso.

¿Qué ocurre con la absorción de cadmio en animales que sufren carencias de otros minerales?. Se bloquea totalmente. Aumenta significativamente, ya que utiliza los mismos transportadores que el hierro o el calcio. El cadmio se vuelve menos tóxico. Se elimina exclusivamente por la leche.