1.-Se produce en pacientes con contracciones de gran amplitud del esófago distal que son debidas, en parte, a la pérdida de la coordinación normal de las contracciones del músculo liso de la capa circular interna y la capa longitudinal externa.
esófago en sacacorchos espasmo esofágico difuso
disfunción del esfínter esofágico inferior
. 2.-Se caracteriza por contracciones repetitivas y simultáneas del músculo liso del esófago distal.
esófago en sacacorchos espasmo esofágico difuso
disfunción del esfínter esofágico inferior
. 3.-en forma de alta presión de reposo o relajación incompleta, está presente en muchos pacientes con esófago en sacacorchos o espasmo esofágico difuso.
esófago en sacacorchos espasmo esofágico difuso
disfunción del esfínter esofágico inferior
. 4.-Suele estar causada por el engrosamiento fibroso de la submucosa, y se asocia a atrofia de la muscular propia y lesión epitelial secundaria.
estenosis esofágica benigna o estrechamiento de la luz.
membranas mucosas esofágicas
anillos esofágicos o anillos de Schatzki
. 5.-son protrusiones idiopáticas en forma de repisa que pueden causar una obstrucción.
estenosis esofágica benigna o estrechamiento de la luz.
membranas mucosas esofágicas
anillos esofágicos o anillos de Schatzki
. 6.- similares a las membranas, pero circunferenciales y más gruesos. Están formados por mucosa, submucosa y, en algunos casos, una muscular hipertrofiada.
estenosis esofágica benigna o estrechamiento de la luz.
membranas mucosas esofágicas
anillos esofágicos o anillos de Schatzki
. 7.-se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago. (EEI esfínter esofágico interior)
La acalasia
La acalasia primaria
La acalasia secundaria
. 8.-se debe a la degeneración neuronal (es decir, de las células ganglionares) inhibidora del esófago distal.
La acalasia
La acalasia primaria
La acalasia secundaria
. 9.-se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.
La acalasia
La acalasia primaria
La acalasia secundaria
. 10.-Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica y que se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda.
desgarros de Mallory-Weiss
síndrome de Boerhaave
ERGE. 11.trastorno mucho menos frecuente, pero más grave, caracterizado por desgarro transmural y rotura del esófago distal.
desgarros de Mallory-Weiss
síndrome de Boerhaave
ERGE. 12 La causa más prevalente de esofagitis desgarros de Mallory-Weiss
síndrome de Boerhaave
ERGE. 13.-Se asocia de forma importante a alergias alimentarias, rinitis alérgica, asma o eosinofilia periférica discreta. Es una causa frecuente de síntomas similares a los de la ERGE en niños de países desarrollados.
La esofagitis eosinofílica
Las varices esofágicas
El esófago de Barrett El carcinoma epidermoide del esófago
. 14.-son una consecuencia de la hipertensión portal y están presentes en cerca de la mitad de los pacientes con cirrosis.
La esofagitis eosinofílica
Las varices esofágicas
El esófago de Barrett El carcinoma epidermoide del esófago
. 15.-Se desarrolla en pacientes con ERGE crónica y que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.
La esofagitis eosinofílica
Las varices esofágicas
El esófago de Barrett El carcinoma epidermoide del esófago
. 16.-factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
La esofagitis eosinofílica
Las varices esofágicas
El esófago de Barrett El carcinoma epidermoide del esófago
. 17.-Se asocia al consumo de alcohol y tabaco, la pobreza, a lesiones esofágicas por cáusticos, acalasia, tilosis y al síndrome de Plummer-Vinson.
La esofagitis eosinofílica
Las varices esofágicas
El esófago de Barrett El carcinoma epidermoide del esófago
. 18.-En el adenocarcinoma esofágico se detectan anomalías cromosómicas, mutación de TP53, y regulación del.
CDKN2A (pl6/lNK4a)
EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 y ciclina E.
SOX2 y ciclina D1
TP53, cadherina E y NOTCH1.
. 19.-En el adenocarcinoma esofágico hay amplificación de los genes
CDKN2A (pl6/lNK4a)
EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 y ciclina E.
SOX2 y ciclina D1
TP53, cadherina E y NOTCH1.
. 20.-En el carcinoma epidermoide de esófago hay amplificación del gen y sobreexpresión de
CDKN2A (pl6/lNK4a)
EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 y ciclina E.
SOX2 y ciclina D1
TP53, cadherina E y NOTCH1.
. 21.-En el carcinoma epidermoide de esófago encontramos mutaciones.
CDKN2A (pl6/lNK4a)
EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 y ciclina E.
SOX2 y ciclina D1
TP53, cadherina E y NOTCH1.
. 22.-La causa más frecuente es la infección por el bacilo H. pylori. Se suele manifestar con producción de ácido normal o aumentada. Hay Neutrófilos y ,MALT
gastritis crónica
gastritis autoinmunitaria
Enfermedad ulcerosa péptica
. 23.la preserva típicamente el antro y se asocia con hipergastrinemia. ↓vitamina B12 .
-aclorhidria- se asocia a la pérdida de las células parietales. Linfocitos y macrofagos.
daño difuso de la mucosa oxíntica (productora de ácido).
gastritis crónica
gastritis autoinmunitaria
Enfermedad ulcerosa péptica
. 24.-se localiza en el antro gástrico o el duodeno como resultado de una gastritis crónica antral inducida por H. pylori, que se asocia a un aumento de la secreción de ácido gástrico, y menor secreción duodenal de bicarbonato.
gastritis crónica
gastritis autoinmunitaria
Enfermedad ulcerosa péptica
. 25.-trastorno raro asociado a una secreción excesiva de factor (TGF-a).
Se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e hipoproteinemia debida a una enteropatía con pérdida de proteínas.
Enfermedad de Ménétrier
Síndrome de Zollinger-Ellison
Síndrome de Ménétrier-Ellison
. 26.-Causado por tumores secretores de gastrina que provocan hiperplasia de células parietales e hipersecreción de ácido; el 60-90% de los gastrinomas son malignos. El 25% restante px tiene una neoplasia endocrina múltiple de tipo I (MEN-I)
Enfermedad de Ménétrier
Síndrome de Zollinger-Ellison
Síndrome de Ménétrier-Ellison
. 27.-Corresponde hasta el 75% de todos los pólipos gástricos. menores de 1 cm de diámetro y son frecuentemente múltiples, particularmente en px con gastritis atrófica. Esos pólipos tienen forma ovoide y una superficie lisa, aunque son frecuentes las erosiones superficiales.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
pólipos de las glándulas fúndicas
Los adenomas gástricos
. 28.-aparecen esporádicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa familiar (PAF). mutación del gen APC. La prevalencia ha aumentado, como consecuencia del uso cada vez mayor del tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
pólipos de las glándulas fúndicas
Los adenomas gástricos
. 29.-Se desarrollan sobre una base de gastritis crónica y se asocian especialmente a metaplasia intestinal y atrofia de la mucosa (glandular).
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
pólipos de las glándulas fúndicas
Los adenomas gástricos
. 30.-El cáncer gástrico familiar se asocia en gran medida a la presencia de mutaciones en línea germinal con pérdida de función de este gen….?, que codifica la proteína de adhesión celular cadherina E
CDH1 BRCA2
TP53
Wnt. 31.-Las personas con esta mutación tienen más riesgo de desarrollar cáncer gástrico difuso.
CDH1 BRCA2
TP53
Wnt. 32.-En la mayoría de los cánceres gástricos esporádicos de tipo intestinal y difuso también se encuentran mutaciones de
CDH1 BRCA2
TP53
Wnt. 33.-Los cánceres gástricos esporádicos de tipo intestinal se asocian a mutaciones que condicionan un aumento de la señalización a través de la vía
CDH1 BRCA2
TP53
Wnt. 34.-Los tumores gástricos con un patrón de crecimiento infiltrante difuso (fig. 17-176) están formados más a menudo por
células en anillo de sello
bota de cuero (linitis plástica)
botas de sello. 35.-Cuando existen grandes áreas de infiltrado, el aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida y engrosada confieren el aspecto en
células en anillo de sello
bota de cuero (linitis plástica)
botas de sello. 36.-Los linfomas gástricos primarios derivan, sobre todo, del (MALT), cuyo desarrollo está inducido por gastritis crónica, con más frecuencia producida por
H. pylori.
MLT/BCL-10.
KIT o PDGFRA
. 37.-La inflamación causada por H. pylori activa el factor NF-kB a través de la vía
H. pylori.
MLT/BCL-10.
KIT o PDGFRA
. 38.-El tumor del estroma gastrointestinal (GIST), responde a inhibidores de cinasas específicos y tiene, por lo general mutaciones.
H. pylori.
MLT/BCL-10.
KIT o PDGFRA
. 39 afecta con más frecuencia al íleon terminal y al ciego, pero puede producirse en cualquier punto del tubo digestivo; las lesiones salteadas son frecuentes y también aparecen granulomas no caseificantes.
Enfermedad de Crohn
abscesos crípticos
anticuerpos anti-TNF
La colitis ulcerosa
colitis colágena y colitis linfocítica,
. 40.-En la enfermedad de Crohn los grupos de neutrófilos dentro de la cripta a menudo se asocian a la destrucción de las mismas y se les conoce como
Enfermedad de Crohn
abscesos crípticos
anticuerpos anti-TNF
La colitis ulcerosa
colitis colágena y colitis linfocítica,
. 41.-Han revolucionado el tratamiento de la enfermedad de Crohn,
Enfermedad de Crohn
abscesos crípticos
anticuerpos anti-TNF
La colitis ulcerosa
colitis colágena y colitis linfocítica,
. 42. Trastorno recidivante que se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación.
Enfermedad de Crohn
abscesos crípticos
anticuerpos anti-TNF
La colitis ulcerosa
colitis colágena y colitis linfocítica,
. 43.-Las dos formas de colitis microscópica, causan una diarrea acuosa crónica.
Enfermedad de Crohn
abscesos crípticos
anticuerpos anti-TNF
La colitis ulcerosa
colitis colágena y colitis linfocítica,
. 44.-Poliposis juvenil, dedos en palillo de tambor, vía de señalización TGF- β
SMAD4, BMPR1A
STK11
PTEN TSC1 (hamartina)
TSC2 (tuberina)
. 45.-Síndrome de Peutz-Jeghers, Pólipos arborizante, adenocarcinoma de colon, Pigmentación macular; vía AMP
SMAD4, BMPR1A
STK11
PTEN TSC1 (hamartina)
TSC2 (tuberina)
. 46.-Síndrome de Cowden, síndrome de Bannayan-Ruvalcaba-Riley Pólipos intestinales hamartomatosos, Tumores cutáneos benignos, vía de PI3K/ AKT
SMAD4, BMPR1A
STK11
PTEN TSC1 (hamartina)
TSC2 (tuberina)
. 47.-Esclerosis tuberosa Pólipos hamartomatosos, Retraso mental, epilepsia, angiofibroma facial, tubérculos corticales, angiomiolipoma renal vía de mTOR
SMAD4, BMPR1A
STK11
PTEN TSC1 (hamartina)
TSC2 (tuberina)
. 48.-Poliposis familiar adenomatosa, gen APC defecto molecular
Vía APC/Wnt
Reparación de errores de emparejamiento del ADN
Hipermetilación. 49.-Poliposis asociada a MYH, gen MYH defecto molecular
Vía APC/Wnt
Reparación de errores de emparejamiento del ADN
Hipermetilación. 50.-Cáncer colorrectal hereditario no poliposo, gen MSH2, MLH1 defecto molecular
Vía APC/Wnt
Reparación de errores de emparejamiento del ADN
Hipermetilación. 51.-Cáncer de colon esporádico (70-80%) gen APC defecto molecular
Vía APC/Wnt
Reparación de errores de emparejamiento del ADN
Hipermetilación. 52.-Cáncer de colon esporádico (10-15%) gen MSH2, MLH1 defecto molecular
Vía APC/Wnt
Reparación de errores de emparejamiento del ADN
Hipermetilación. 53.-Cáncer de colon esporádico (5-10%) gen MLH1, BRAF defecto molecular
Vía APC/Wnt
Reparación de errores de emparejamiento del ADN
Hipermetilación. 54.-En el adenoma-carcinoma del colon Mutaciones de la línea germinal (hereditarias) o somáticas (adquiridas) de los genes supresores cancerosos («primer golpe»)
APC
APC β-catenina
K-RAS
. 55.-Anomalías de la metilación Inactivación de los alelos normales («segundo golpe»)
APC
APC β-catenina
K-RAS
. 56.-En el adenoma-carcinoma del colon Mutaciones de protooncogenes
APC
APC β-catenina
K-RAS
.
