Cap. 18 patología - Hígado y vesícula biliar -

1.-Este tipo de hepatitis nunca produce una hepatitis crónica, solo una hepatitis aguda, salvo en los anfitriones inmunodeprimidos y las gestantes. hepatitis A y E. hepatitis B, C y D. La hepatitis B.

2.- Este tipo de hepatitis tienen capacidad de producir enfermedades crónicas. hepatitis A y E. hepatitis B, C y D. La hepatitis B.

3.-Este tipo de hepatitis se puede transmitir por la sangre (blood), en el parto (birthing) y a través del sexo (bonking). hepatitis A y E. hepatitis B, C y D. La hepatitis B.

4.-El virus de este tipo de hepatitis es el único que suele ser más crónico que agudo (casi nunca se detecta de forma aguda; el 80% o más de los pacientes desarrollan una hepatitis crónica y, de ellos, el 20% sufren cirrosis). El virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis D, el agente δ,. La hepatitis E. hepatitis B crónica.

5.-Es un virus defectuoso, que tiene que coinfectarse por el virus de la hepatitis B para conseguir su propia capacidad de infectar y replicarse. El virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis D, el agente δ,. La hepatitis E. hepatitis B crónica.

6.-Este tipo de hepatitis es endémica en las regiones ecuatoriales y, con frecuencia, epidémica. El virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis D, el agente δ,. La hepatitis E. hepatitis B crónica.

7.-Este tipo de hepatitis tiene un rasgo diagnóstico es la presencia de hepatocitos «en vidrio esmerilado». El virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis D, el agente δ,. La hepatitis E. hepatitis B crónica.

8.-Los pacientes con una cirrosis secundaria al VHB o VHC de larga evolución tienen mayor riesgo de desarrollar un. hepatocarcinoma. Colangiocarcinoma intrahepático. Carcinoma hepatocelular.

9.-La Hepatitis A - C - E su tipo de virus es. ARNm. Parcialmente ADNbc. ARNm defectuosos circular.

10.-La Hepatitis B su tipo de virus es. ARNm. Parcialmente ADNbc. ARNm defectuosos circular.

11.-La Hepatitis D su tipo de virus es. ARNm. Parcialmente ADNbc. ARNm defectuosos circular.

12.-El receptor del VHA en los hepatocitos es. HAVcr-1. NTCP. IFN y - CD4+ - CD8+. HBeAg.

13.-La entradas del VHB en los hepatocitos se realiza mediante la unión del HBsAg al. HAVcr-1. NTCP. IFN y - CD4+ - CD8+. HBeAg.

14.-En el VHB una intensa respuesta de estas células específicas del virus se asocia a la remisión de la infección aguda. HAVcr-1. NTCP. IFN y - CD4+ - CD8+. HBeAg.

15.--En el VHB la persistencia de este antígeno es un indicador importante de replicación continua del virus. HAVcr-1. NTCP. IFN y - CD4+ - CD8+. HBeAg.

16.-En el VHC esta proteasa altera la respuesta antiviral celular mediada por interferón, anulando otro medio de defensa del huésped. NS3/ 4a. NS5A. NS5B. NS2/4a.

17.-Es una enfermedad zoonótica con reservorios animales como monos, gatos, cerdos y perros. VHE. VHB. VHC.

18.-Hepatitis viral crónica (continua más 6 meses) su característica histológica definitoria es la. inflamación linfocítica o linfoplasmocitaria portal con fibrosis. Inflamación neutrofílica en los espacios de Disse. Acumulación de macrófagos espumosos en los sinusoides hepáticos.

19.-La hepatitis autoinmunitaria de tipo 1 es más frecuente en mujeres de mediana edad y se asocia de forma característica a la presencia. ANA y ASMA. anti-LKMI.

20.-La hepatitis autoinmunitaria de tipo 2 es más habitual en niños o adolescentes y se asocia. ANA y ASMA. anti-LKMI.

21.-el umbral para el desarrollo de una hepatopatía alcohólica, Se considera que el consumo de alcohol diarios de. 80 g. 60 g. 120 g.

22.-los estrógenos incrementan la permeabilidad intestinal a las endotoxinas, lo que a su vez aumenta la expresión en las células de Kupffer del receptor. LPS CD14. LPS CD12. LPS CD10.

23.-Efecto temprano y predecible del consumo de alcohol. esteatosis hepática (hígado graso). Cirrosis hepática. Hepatitis alcohólica.

24.-Este tipo de esteatosis es la forma predominante en la hepatopatía alcohólica. esteatosis macrovesicular. esteatosis microvesicular. degeneración espumosa alcohólica.

25.-Forma de esteatosis microvesicular que a veces se observa con el consumo excesivo de alcohol y que se asocia a lesiones del retículo endoplasmático y mitocondrial. esteatosis macrovesicular. esteatosis microvesicular. degeneración espumosa alcohólica.

26.- suelen aparecer como un material agregado, amorfo y eosinófilo dentro de los hepatocitos balonizados. Están constituidos por marañas de fibras de filamentos intermedios, como las queratinas 8 y 18, que forman complejos con otras proteínas, como la ubiquitina. Cuerpos de Mallory-Denk. Cuerpos de Russell. Cuerpos de Howell-Jolly.

27.-Esteatofibrosis alcohólica, en el espacio de Disse de la región centrolobulillar se forma una cicatriz perisinusoidal que se extiende hacia fuera y rodea a hepatocitos individuales o en pequeños cúmulos, con un patrón. en alambre de gallinero. cirrosis de Laennec o micronodular clásica. micronodular.

28.-Esteatofibrosis alcohólica, cuando el consumo de alcohol sigue sin interrupción a largo plazo, la subdivisión continua de los módulos establecidos por nuevas redes de cicatrización perisinusoidal conduce a la aparición de una. en alambre de gallinero. cirrosis de Laennec o micronodular clásica. micronodular.

29.- La esteatosis hepatocelular se debe el desviamiento de los sustratos normales del catabolismo hacia la biosíntesis de lípidos, como consecuencia de un aumento de. NADH. El metabolismo del citocromo P-450. TNF, IL-6 y TGF-a. AST > ALT.

30.- Produce especies reactivas del oxígeno (ERO), que reaccionan con las proteínas celulares, lesionan las membranas y alteran la función hepatocelular. NADH. El metabolismo del citocromo P-450. TNF, IL-6 y TGF-a. AST > ALT.

31.- El alcohol determina la liberación de endotoxinas bacterianas del intestino hacia la circulación portal, con inducción de respuestas inflamatorias en el hígado por la activación de NF-kB y liberación de. NADH. El metabolismo del citocromo P-450. TNF, IL-6 y TGF-a. AST > ALT.

32.-En la hepatopatía alcohólica las concentraciones suelen ser en relación 2:1. NADH. El metabolismo del citocromo P-450. TNF, IL-6 y TGF-a. AST > ALT.

33.-El trastorno metabólico más frecuente, que se asocia al síndrome metabólico, la obesidad, la diabetes mellitus de tipo 2 y otros trastornos de la capacidad de respuesta a la insulina, dislipidemia e hipertensión. Esteatosis hepática no alcohólica. VHC y el VHB. TNF-a e IL-6. TNF-a y TGF-β. AST y ALT.

34.-La ENA contribuye a la progresión de otras hepatopatías, como la infección por el. Esteatosis hepática no alcohólica. VHC y el VHB. TNF-a e IL-6. TNF-a y TGF-β. AST y ALT.

35.-En los pacientes con una resistencia a la insulina establecida y síndrome metabólico, el tejido adiposo visceral no sólo aumenta, sino que también se vuelve disfuncional, con una menor producción de la hormona lipídica, adiponectina, y aumento de la producción de las citocinas inflamatorias, como. Esteatosis hepática no alcohólica. VHC y el VHB. TNF-a e IL-6. TNF-a y TGF-β. AST y ALT.

36.- Citoquinas producidas por las células de Kupffer que activan las células estrelladas de forma directa y conduce al depósito de tejido cicatricial. Esteatosis hepática no alcohólica. VHC y el VHB. TNF-a e IL-6. TNF-a y TGF-β. AST y ALT.

37.-En la mayoría de los pacientes con ENA se describe un incremento de. Esteatosis hepática no alcohólica. VHC y el VHB. TNF-a e IL-6. TNF-a y TGF-β. AST y ALT.

38.- causada por una absorción excesiva de hierro, que se deposita en su mayoría en los órganos parenquimatosos, como el hígado y el páncreas, seguidos del corazón, las articulaciones y los órganos endocrinos. La hemocromatosis. HAMP. HFE. C282Y.

39.-El principal regulador de la absorción del hierro es la proteína hepcidina, codificada por el gen. La hemocromatosis. HAMP. HFE. C282Y.

40.-La forma de hemocromatosis hereditaria del adulto suele estar causada por mutaciones de. La hemocromatosis. HAMP. HFE. C282Y.

41.-La mutación más frecuente de HFE es un cambio de una cisterna por una tirosina en el aminoácido denominado. La hemocromatosis. HAMP. HFE. C282Y.

42.-trastorno autosómico recesivo causado por una mutación del gen ATP7B, que provoca una alteración en la excreción de cobre hacia la bilis y la incapacidad para incorporar el cobre a la ceruloplasmina. La enfermedad de Wilson. Deficiencia de a1 - antitripsina. La hemocromatosis.

43.Enfermedad caracterizada por el mal plegamiento de las proteínas, por la presencia de inclusiones globulares citoplásmicas redondeadas u ovaladas en los hepatocitos. Es el trastorno hepático dx con más frecuencia en lactantes y niños. La enfermedad de Wilson. Deficiencia de a1 - antitripsina. La hemocromatosis.

44.-Depósitos de cobre entre verdes y marrones, localizados en la membrana de Descemet del limbo corneal, que se presentan en casi todos los pacientes con afectación neurológica en la enfermedad de Wilson. Anillos de Kayser-Fleischer. PiZ. Manchas de Brushfield.

45.-En la Deficiencia de a1 - antitripsina La mutación con más importancia clínica es. Anillos de Kayser-Fleischer. PiZ. Manchas de Brushfield.

46.Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción inflamatoria no supurativa de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño y mediano calibre. Cirrosis biliar primaria. PDC-E2. Colangitis esclerosante primaria. pANCA.

47.-El anticuerpo antimitocondrial se encuentra en los análisis de pacientes con Cirrosis Biliar Primaria y reconoce. Cirrosis biliar primaria. PDC-E2. Colangitis esclerosante primaria. pANCA.

48.-se caracteriza por inflamación y fibrosis obliterante de los conductos biliares intra- y extrahepáticos con dilatación de los segmentos conservados. Cirrosis biliar primaria. PDC-E2. Colangitis esclerosante primaria. pANCA.

49.-anticuerpo que se encuentra aproximadamente en el 65% de los pacientes con Colangitis Esclerosante Primaria. Cirrosis biliar primaria. PDC-E2. Colangitis esclerosante primaria. pANCA.

50.-mutación que se encuentra en el 90% de los adenomas hepatocelulares. Se relaciona con MODY-3 o anticonceptivos orales. HNF1-a. gpl30. WNT.

51.-este tipo de mutación caracteriza a los adenomas hepatocelulares inflamatorios, provocan una transmisión de señales constitutiva de JAK-STAT y una sobreexpresión de los reactantes de fase aguda y es correceptor de IL-6. HNF1-a. gpl30. WNT.

52.-Una característica típica de los hepatoblastomas es la frecuente activación de.. Los hepatoblastomas además pueden asociarse al Sx Beckwith-Wiedemann. HNF1-a. gpl30. WNT.

53.-Carcinoma hepatocelular (CHC) Los factores más importantes que subyacen a la hepatocarcinogenia son las infecciones víricas. VHB y VHC. IL-6/JAK-STAT. Colangiocarcinoma. BilIN-1, 2 o 3.

54.-vía transmisión de señales como causa de Carcinoma hepatocelular CHC. VHB y VHC. IL-6/JAK-STAT. Colangiocarcinoma. BilIN-1, 2 o 3.

55.-El segundo tumor maligno primario más frecuente del hígado, es un proceso tumoral maligno del árbol biliar que se origina en los conductos biliares intra- o extrahepáticos. VHB y VHC. IL-6/JAK-STAT. Colangiocarcinoma. BilIN-1, 2 o 3.

56.- lesiones premalignas más importantes conocidas para el colangiocarcinoma. VHB y VHC. IL-6/JAK-STAT. Colangiocarcinoma. BilIN-1, 2 o 3.