Capítulo 34

Durante la lesión de un vaso sanguíneo se exponen proteínas reactivas de la matriz subendotelial, ¿Cuáles son estas proteínas?. Albúmina y elastina. Colágeno y factor Von Willebrand. Hemoglobina y cisteína.

Son productos secretados de los granulos plaquetarios durante una lesión. ADP, TXA2, 5-HT. Ferrtina, Apoferritina y Transferrina. HDL, VLDL y LDL.

Se sintetiza a partir del ácido araquidónico en las plaquetas, es un activador plaquetario y potente vasoconstrictor. Difosfato de adenosina. Serotonina. Tromboxano A2.

Éste fármaco es un inhibidor directo de la trombina, se excreta por el riñón y debe usarse con gran precaución en pacientes con insuficiencia renal, ya que no existe antídoto. Lepidurina. Bivalirudina. Argatrobán.

Son trombos que se forman en la alta velocidad de flujo y en el entorno de alta fuerza de corte de las arterias. Trombos rojos: ricos en fibrina. Trombos blancos: ricos en plaquetas. Trombos venosos profundos.

Estos trombos causan hinchazón severa, dolor en la extremidad afectada e incluso embolia pulmonar. Trombos blancos. Trombos venosos profundos. Trombos ricos en plaquetas.

La oclusión de una arteria pulmonar grande por un coagulo embólico puede precipitar. Infarto cerebrovascular por insuficiencia cardiaca izquierda. Arteriopatía coronaria de moderada intensidad y muerte. Insuficiencia cardiaca derecha aguda, muerte súbita e isquemia pulmonar.

La sangre se coagula debido a la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble, ¿Por medio de qué enzima?. Trombina. Antitrombina. Plasmina.

La cascada de coagulación tiene como finalidad formar. Antitrombina. Proteínas C y S. Trombina.

Es el factor lll de la coagulación de la sangre. Protrombina. Tromboplastina tisular. Proconvertina.

Es el principal iniciador de la coagulación sanguínea in vivo. Factor de Navidad lX. Calcio lV. Vía del factor tisular Vlla.

Anticoagulante endógeno, miembro de la familia del inhibidor de las serina proteasa e inactiva las serinas proteasas lla, lXa, Xa, Xla y Xlla. Antitrombina. Proteínas C y S. Warfarina.

Éstos anticoagulantes endógenos atenuan la cascada de coagulación de la snagre mediante la proteólisis de los cofactores Va y Vllla. Antitrombina. Proteínas C y S. Warfarina.

Son anticoagulantes endógenos naturales del organismo. Antitrombina y proteínas C y S. Warfarina y Heparina. Hirudina y Bivalirudina.

Se refiere al proceso de digestión de la fibrina por medio de la plasmina. Trombólisis. Hemólisis. Fibrinólisis.

Es un inhibidor clínicamnete útil de la fibrinólisis. Ácido aminocapróico. Heparina. Warfarina.

Son fármacos inhibidores indirectos de la trombina, su efecto antitrombótico se ejerce por su interacción con una proteína separada, la antitrombina. Hirudina, lepirudina y bivalirudina. Rivaraxobán, apixabán y edoxabán. Heparina de alto y bajo peso molecular y fondaparinux.

Son heparinas de bajo peso molecular efectivas en varias condiciones tromboembólicas, en comparación con las heparinas no fraccionadas, tienen la misma eficacia, mayor biodisponibilidad del sitio de inyección SC y dosificaciones menos frecuentes. Sulfato de protamina, Apixabán y Betrixabán. Hirudina, Bivalirudina y Lepirudina. Enoxaparina, Dalteparina y Tinzaparina.

Fármaco indicado para la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa, trombosis arterial y prevención de trombosis en intervención quirúrgica arterial o cardiaca. Su principal efecto adverso es la hemorragia. Heparina. Plasmina. Hirudina.

Son vías de administración de la heparina, EXCEPTO. Subcutánea. Intravenosa. Intramuscular.

Además de los pacientes con Trombocitopenia inducida por heparina e hipersensibilidad al fármaco, son contraindicaciones de la heparina. Hemorragia activa, hemofilia y trombocitopenia. Hipertensión grave, hemorragia intracraneal y endocarditis infecciosa. Tuberculósis activa, úlceras en el tracto GI y peligro de aborto. Todas.

¿Qué se debe hacer antes de iniciar un tratamiento anticoagulante de cualquier tipo?. Administrar heparina continuamente por vía intravenosa a través de una bomba de infusión. Evaluar la integridad del sistema hemostático del Px como PT basal y PTT. Administrar sulfato de protamina y vitamina K.

Fármaco eficaz para la prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso, inactiva el factor Xa y no parece tener una reacción cruzada con los anticuerpos de trombocitopenia inducida por heparina (HIT) en la mayoría de los individuos. Sulfato de protamina. Fondaparinux. Warfarina.

Fármaco útil para la reversión de los efectos de la heparina. Sulfato de protamina. Ácido aminocapróico. Ácido acetilsalicílico.

Enantiómero de la warfarina cuatro veces más potente que los demás. R-Warfarina dextrogiratoria. L-Warfarina levogiratoria. Los enantiomeros de la warfarina tienen el mismo efecto.

Grupo de anticoagulantes que bloquean los factores Vll, lX y X, y las proteínas C y S. Anticoagulantes de la cumarina. Inhibidores indirectos de la trombina. Inhibidores directos de la trombina.

El efecto anticoagulante de este fármaco se debe al equilibrio entre la síntesis parcialmente inhibida y la degradación de los factores de coagulación dependientes de la Vit K. Su efecto inmediato es agotar el factor Vll procoagulante y la proteína C anticoagulante, lo que puede causar un estado de hipercoagulabilidad transitoria. Bivalirudina. Heparina. Warfarina.

Es la relación entre el tiempo de protrombina del paciente y el tiempo medio normal de protrombina. Su valor recomendado para la profilaxis y el tratamiento de la enfermedad trombótica es de 2-3. PTT. ISI. INR.

Las interacción de estos fármacos con la warfarina son las más peligrosas, pues aumentan la hipoprotrombinemia, inhiben la función plaquetaria y pueden inducir úlcera péptica. Pirazolonas: fenilbutazona y sulfinpirazona. Rivaroxabán, edoxabán y betrixabán. Bivalirudina, hirudina y lepirudina.

Cuando la heparina interacciona con estos fármacos, se inhibe el metabolismo de los dos enantiomorfos de la warfarina (L-Warfarina y R-Warfarina). Argatrobán y melagatrán. Amiodarona, disulfiram y cimetidina. Deferoxamina, deferaxiros y deferiprona.

El ácido acetilsalicílico, la enfermedad hepática e hipertiroidismo tienen el siguiente efecto sobre la warfarina. Neutralizan los efectos de la warfarina. Disminuyen los efectos de la warfarina. Aumentan los efectos de la warfarina.

Éstos fármacos causan una marcado disminución del efecto anticoagulante por inducción de las enzimas hepáticas que transfroman la warfarina racémica. Barbitúricos y rifampicina. Ácido acetilsalicílico y y heparina. Fenotiazidas y benzodiazepinas.

Éste fármaco reduce la absorción y biodisponibilidad de la warfarina al unirse con ella en el intestino. Ácido acetilsalicílico. Colestiramina. Heparina.

Además del Etanol, fenotiazidas y benzodiacepinas, ¿Qué otros medicamentos NO tienen un efecto significativo en la terapia anticoagulante al interaccionar con la warfarina?. Todos los inhibidores del factor oral directo Xa y Tienopiridinas. Ácidoacetilsalicílico, Vitamina k y ácido aminocapróico. Acetaminofeno, opioides, indometacina y la mayoría de los antibióticos.

Además de suspender el medicamento, ¿Cuáles son otros métodos para revertir los efectos anticoagulantes y hemorrágicos de la warfarina?. Administrar vitamina K, plasma fresco congelado y concentrados del complejo de protrombina. Administrar rivaroxabán, apixabán, endoxabán y betrixabán. Administrar sulfato de protramina.

Fármacos que pertenecen al grupo de los Inhibidores del factor oral directo Xa, se administran en dosis fijas y no requieren monitoreo. Tienen un inicio de acción rápido y vida media más corta que la warfarina. Argotrabán, melagatrán, hirudina y bivalirudina. Rivaroxabán, apixabán, edoxabán y betrixabán. Ticlopidina, clopidogrel y prasugrel.

Relacione los inhibidores del factor oral directo Xa según sean sus características. Rivaroxabán. Apixabán. Edoxabán. Betrixabán.

Inhibidor del factor oral directo Xa aprobado para la prevención del accidente cerebrovascular embólico en Px con fibrilación auricular sin cardiopatía valvular, prevención de tromboembolismo venoso luego de una cirugía de cadera o rodilla y tratamiento en la enfermedad tromboembólica venosa. Ácido acetilsalicílico. Acetato de desmopresina. Rivaroxabán.

Es una molécula del factor Xa "Señuelo" sin actividad procoagulante que compite por la unión a fármacos anti Xa. Se utiliza para la reversión del sangrado que pone en peligro la vida de pacientes tratados con Apixabán o Rivaroxabán. Ácido aminocaproico. Sulfato de protamina. Andexanet alfa.

Éstos fármacos pertenecen a los inhibidores directos de la trombina. Ticlopidina, clopidogrel y prasugrel. Ácido acetilsalicílico y tienopiridinas. Hirudina, bivalirudina, argatrobán y melagatrán.

Inhibidor irreversible de la trombina de la saliva de la sanguijuela, su acción es independiente de la antitrombina, tiene una forma recombinante que es la lepirudina. Su acción es independiente de la antitrombina, lo que significa que puede alcanzar e inactivar la trombina unida a la fibrina en los trombos.Tiene poco efecto sobre las plaquetas o el tiempo de sangrado y se aprobó para pacientes con trombosis relacionada con la trombocitopenia inducida por heparina. Hirudina. Bivalirudina. Argatrobán.

Es un inhibidor bivalente de la trombina, se administra por vía intravenosa, también inhibe la activación plaquetaria y ha sido aprobada para su uso en angioplastía coronaria percutánea. Lepidurina. Bivalirudina. Megalatrán.

Único inhibidor oral directo de la trombina. Reduce el riesgo de accidente vascular cerebral y embolia sistémica con fibrilación auricular no valvular, tratamiento de la enfermedad tromboemólica venosa después de 5-7 días con el tratamiento de heparina y profilaxis de esta misma después de una cirugía de remplazo de cadera o rodilla. Heparina. Dabigatrán. Hirudina.

Fármaco que revierte el efecto anticoagulante del dabigatrán. Idarucizumab. Sulfato de protramina. Mesilato de etexilato de dabigatrán.

Éstos grupos de fármacos lisan rapidamente los trombos catalizando la formación de la serina protreasa plasmina; creando un estado lítico generaliazado cuando se administra por vía IV. Inhibidores directos de la trombina. Fibrinolíticos: estreptocinasa y urocinasa. Inhibidores indirectos de la trombina.

Éste fármaco inhibe la síntesis de TXA2 e interfiere con la agregación plaquetaria in vitro prolongando el tiempo de hemorragia in vivo. Tiene utilidad en la prevención secundaria de eventos vasculares en pacientes con antecedentes de este tipo de eventos. Dabigatrán. Urocinasa. Ácido acetilsalicílico.

Tenopiridina aprobada para la prevención del accidente cerebral vascular en pacientes con antecedentes de ataque isquémico transitorio o EVC trombótico, se combina con el ácido acetilsalicílico para la prevención de la trombosis de la endoprótesis vascular coronaria. Prasugrel. Clopidogrel. Ticlopidina.

Pertenece al grupo de las tenopiridinas y está aprobado para pacientes con angina inestable o infarto de miocardio agudo sin elevación del ST, combinado con el ácido acetilsalicílico para pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST; se ha reportado púrpura trombocitopénica trombótica. Prasugrel. Clopidogrel. Ticlopidina.

Fármaco similar al clopidogrel aprobado para Px con síndromes coronarios agudos, se administra por vía oral. Contraindicado en Px con antecedentes de ataque isquémico transitorio o EVC debido al aumento del riesgo de sangrado. Prasugrel. Clopidogrel. Ticlopidina.

EL receptor de plaquetas GB llb/lla funciona como receptor para firbinógeno, vitronectina, fibronectina y factor Von Willebrand. La activación del receptor es la vía final para la agregación plaquetaria, ¿Cuál es el trastorno hemorrágico de las personas que carecen de este receptor?. Trombastenia de Glanzmann. Enfermedad de la Navidad o hemofilia B. Enfermedad de Von Willebrand.

Fármaco anticoagulante dierecto inhibidor de la fosfodiesterasa que promueve la vasodilatación y la inhibición de la agregación plaquetaria, se usa principalmente para tratar la claudicación intermitente. Clopidogrel. Ticlopidina. Cilostazol.

Tratamiento de la trombosis venosa establecida. Puede iniciarse con rivaroxabán solo o heparina durante los primero 5-7 días con una superposición de warfarina. Tratamiento con fármacos inhibidores de plaquetas, como el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel o ticlopidina. Administración del factor Vlla recombinante por inyección en bolo, así también puede itilizarse acetato de desmopresina.

Confiere actividad biológica sobre la protrombina y los factores Vll, lX y X o deficiencia de vitamina K, su administración IV debe ser lenta, ya que la infusión rápida puede producir disnea, dolor en el pecho y espalda e incluso la muerte. Cilostazol. Vitamina K. Urocinasa.

La deficiencia de los factores de coagulación Vlll y lX pueden causar los siguientes trastornos. Deficiencia Vlll Hemofilia clásica o A. Deficiencia de lX Enfermedad de Navidad o hemofilia B. Mutación del factor V Leiden. Mutación de protrombina por deficiencia de los factores Vlll y lX.

Es un conjugado del factor lX-Albúmina y está aprobado para la profilaxis o el tratamiento del sangrado en pacientes con hemofilia B. Vitamina K. Idelvión. Urocinasa.

Son fármacos aprobados para el tratamiento del sangrado y control de la hemorragia asociado con la enfermedad Von Willebrand. Sulfato de protramina y enoxaparina. Humate-P y Vonicog alfa. Urocinasa y estreptocinasa.

Fármaco que aumenta la actividad del factor Vlll en pacientes con hemofilia A leve o enfermedad de Von Willebrand, se puede utilizar como preparación para una cirugía menor, como la extracción de dientes. Urocinasa. Idelvión. Acetato de desmopresina.