Cardiollo

Síntomas y hallazgos físicos frecuentes en la insuficiencia cardiaca. Síntomas. Hallazgos físicos.

Síntoma de la IC. Típicos. Menos típicos.

Signos de la IC. Más específicos. Menos específico.

Criterios de Framingham de insuficiencia cardíaca. Criterios mayores. Criterios menores.

Fracción del volumen diastólico final expulsada del ventrículo durante cada contracción sistólica (intervalo normal, 55 a 75%): Fracción de eyección. Fracción de depuración. Fracción minima de volumen. Fracción maxima de volumen.

FE=. Volumen latido ÷ Volumen diastólico. Volumen diastolico ÷ Volumen latido. Volumen sistolico ÷ Volumen diastolico. Volumen latido ÷ Volumen sistolico.

Causas fracción de eyección reducida (< o = 40%): Infarto miocardio. Isquemia miocárdica. Hipertensión. Valvulopatía obstructiva. Neumopatía crónica. Nefropatía diabética. Hipotensión crónica.

Causas de fracción de eyección levemente reducida (41-49%): Hipertrofia patológica. Envejecimiento. Fibrosis. Trastorns endoomiocardicos. Hipotensión arterial. Nefropatía isquémica.

Criterios para la clasificación de fracción de eyección levemente reducida (41-49%) y preservada (> o =50%): Signos y/o síntomas del IC. Péptidos natriuréticos elevados. Enfermedad estructural cardiaca relevante. Disfunción diastólica. Hipertensión. Infarto miocardio.

Causas de la fracción de eyección preservada (> o =50%): Trastornos metabólicos. Trastornos nutricionales. Anemia crónica. Requerimientos excesivos de flujo sanguíneo. Envejecimiento. Fibrosis.

Clasificación de la NYHA. I. ll. lll. IV.

Estadios de la NYHA. A. B. C. D.

Antagonistas del SRAA. IECAS. ARA II. ARN I. B- bloqueadores. Ahorradores de K+.

Vida media IECAS. Captopril. Enalapril. Fosinopril. Lisinopril.

Frecuencia IECAS. Captopril. Enalapril. Fosinopril. Lisinopril.

Indicaciones IECAS y ARA II: HTA Primaria. Diabéticos. ERC. Post IAM. Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal. Neutropenia.

Efectos adversos IECAS. Tos. Hipotensión. Insuficiencia renal. Hiperpotasemia. Neutropenia. Otros.

Frecuencia ARA II. Candesartan. Irbesartan. Losartan. Telmisartán.

Vida media ARA II. Candesartan. Irbesartán. Losartan. Telmisartán. Valsartán. Olmesartán.

Efectos adversos ARA II: Hipotensión. Hiperpotasemia. Hiperalbuminemia. HTA primaria. Sx nefritico.

Indicaciones ARN I: HTA Primaria. Insuficiencia cardiaca. Neutropenia. Angioedema.

Efectos adversos ARN I: Diarrea. Tos. Angioedema. Diabetes. Preeclampsia.

Indicaciones B-bloqueadores. HTA Primaria. Arritmias. IAM/ICC. Diabéticos. Insuficiencia cardiaca. Preeclampsia. Emergencia hipertensiva.

Efectos adversos B-bloqueadores. Bradicardia. Frío en extremidades. Síntomas de enfermedad vascular periférica. Hipertensión. Tos.

Inhiben la retención de sodio y agua al actuar sobre los riñones, motivo por el cual disminuyen los edemas debidos a la insuficiencia cardíaca. Diuréticos. B-bloqueadores. A-bloqueadores. Calcio antagonistas.

Clasificación de diuréticos. Tiazidicos. De Asa. Ahorradores de k. ARAII. IECAS.

Relaciona. Tiazidas. De asa. Ahorradores de K.

Indicaciones de las Tiazidas. Hipertensión. Insuficiencia cardiaca. Diabetes insipida nefrogenica. Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática. Angioedema. Arritmias.

Indicaciones de los Diureticos de Asa. Hipertensión. Insuficiencia cardiaca. Edema periférico. Diabetes insipida nefrogenica. Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática.

Efectos adversos de los diuréticos de Asa. Ototoxicidad. Hipovolemia. Hiperuricemia. Hipomagnesemia. Alcalosis metabólica. Edema periférico.

Indicaciones de los Diuréticos ahorradores de K. Relaciona. Espironolactona. Amilorida.

Efectos adversos de los Diuréticos ahorradores de K. Ginecomastia. Acidosis metabólica. Hipercalcemia. Hiperpotasemia. Edema de pulmon. Alcalosis metabólica.

Es verdadero de los ISGLTS (Inhibidores del co-transportador sodio-glucosa tipo 2): Actúan en el túbulo contorneado proximal. SGLT2 es una proteína que reabsorbe el 90% de glucosa filtrada por el riñón. Inhibición provoca glucosuria y natriuresis, disminuyendo las concentraciones de glucosa. Dapaglifozina, Empaglifosina. Actúan en el túbulo distal.

Es una enfermedad crónica, controlable, de etilogía multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido de las cifras de la presión arterial sistólica por arriba de 140mmHg, y/o de la presión arterial diastólico igual o mayor a 90mm/hg. HAS. Insuficiencia cardiaca. Hipotensión arterial. Edema de miembros infeirores.

Lo siguiente es verdadero acerca de la HAS, EXCEPTO. Afecta el 29% de la población adulta. 72 millones de personas con prevalencia del 65%. 41% de las muertes de origen cardiaco. 30% de la población adulta mexicana padece HTA. 90% de las causas es de origen desconocido. Afecta el 3% de la población adulta.

Indicaciones de la determinación de la presión arterial, EXCEPTO. 1: Relajación física. 2: Reposo. 3: Px sentado con la espalda recta y un buen soporte para el brazo. 4: Brazo izquierdo apoyado a la altura del corazón descubierto. 5: Piernas sin cruzar y pies apoyados en el suelo. 6: Evitar hacer la toma de PA con vejiga llena, necesidad de defecar. 7. Ejercicio intenso después de la toma.

Condiciones especiales de PA en decúbito y ortostatismo. Neuropatía periférica y visceral de la diabetes mellitus. Sección medular alta. Síndrome hipercinético cardiovascular. Hipertensión arterial esencial normorreninémica. Sección medular bajo. Hipertensión arterial de origen desconocido.

De acuerdo al séptimo reporte de “Joint National Committee (JNC-7) el diagnóstico de hipertensión arterial sistémica, se basa en 2 mediciones en 2 o más visitas médicas: Estadio 1:. Estadio 2:.

Cifra meta para el tratamiento de Hipertension, hipertension arterial diastólica con o sin hipertensión sistólica >140/90 mmHg e hipertensión arterial sistólica aislada (SIN CONDICIONES ESPECIALES): <140/90mmHg. >140/90mmHg. <150/100mmHg. >120mmHg.

Cifra meta para el tratamiento de hipertensión (CON CONDICIONES ESPECIALES. <150 mmHg:. <130/80 mmHg:. <140/90mmHg.

Producen tanto vasodilatación arteriolar como venodilatación; sin embargo, no poseen efecto adrenérgico secundario. Alfa-Bloqueadores. Beta-bloqueadores. Calcio antagonistas. ARAll.

Alfa-Bloqueadores. Aumento de las resistencias periféricas (caída de la presión diastólica). Disminución del gasto cardiaco (por disminución del retorno venoso) con la consiguiente. disminución de la presión sistólica. Produce ototoxicidad en su uso discriminado. No esta indicado en personas que sufran de la presión.

Diuréticos. En la hipertensión esencial. Tiazidas.

Efectos adversos de los diuréticos en hipertensión arterial. Deshidratación. Hipovolemia. Hipocalemia. Alcalosis metabólica. Retención de calcio. Retención de potasio.

Calcioantagonistas. Verapamil. Diltiazem. Nifedipina. Amlodipina. Felodipina. Lacidipino.

- Mecanismo de acción de los calcioantagonistas. Inhiben el trans de calcio iónico a través de la MC bloqueando el mecanismo de excitación. Contracción del ML de los vasos sanguineos. Promueve una vasodilatación de las arteriolas periféricas, lo que termina en una caída de las resistencias periféricas y por lo tanto de la PA. Disminuye la respuesta vasoconstrictora periférica a la noradrenalina por disminución de la reactividad vascular a los efectos prensores, debido a la depleción de sodio de la red vascular.

Adecuada acción antihipertensiva de los calcioantagonistas. Se adm como medicación única. Puede asociarse con diuréticos en caso de hipertensión de difícil control. El Verapamil y el Diltiazem deben usarse con cautela cuando se asocian con betabloqueadores o asociados a diuréticos. Contraindicados en px con insuficiencia cardiaca. No se recomienda a personas que sufran de la presión.

Son inhibidores específicos competitivos de la enzima convertidora de angiotensina I hacia angiotensina II: IECAS. ARA II. B-bloqueadores. Ahorradors de K+.

Es verdadero acerca de las IECAS. Muchos son PRO fármacos. Efecto cardioprotector. Evitan formación de angiotensina II. Disminuyen la secreción de aldosterona. Evitan la degradación de bradiquinina. Incrementa la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras.

Mecanismo de acción. Calcioantagonistas. IECAS.

MECANISMO DE ACCION 2. ARA II. B - Bloqueadores.

Efectos adversos de las IECAS en HTA. Tos seca, irritativa e intratable. Aumento de concentración de bradiquinina en el plasma. Angiodema. Hipotensión. Hiperpotasemia. Insuficiencia renal aguda.

Son un grupo de fármacos no peptídicos, antagonistas competitivos del receptor AT1R, en el sitio de unión de la angiotensina: ARA II. IECAS. Ahorradores de K+. Ninguna es correcta, es B- bloqueadores.

Características generales de los ARA II: No son fármacos de primera elección. Alternativa a los IECA cuando estos producen tos o están contraindicado. Permiten una única administración diaria. Pueden administrarse con o sin alimentos. Contraindicados en mujeres embarazadas y no se recomiendan en periodo de lactancia. Las asociaciones terapéuticas de ARA II más habituales son con diuréticos o con antagonistas del calcio.

Contraindicación de los ARA II. Pacientes con insuficiencia cardiaca por la depresión del estado contráctil miocárdico que producen. Mareos. Hiperpotasemia. Capacidad para inducir vasodilatación.

Los efectos secundarios posibles de los bloqueadores de la angiotensina II pueden incluir los siguientes. Mareos. Hiperpotasemia. Angioedema. Diarrea. Sincope.

Bloqueadores de los receptores donde actúan la adrenalina y noradrenalina. Localizados en la membrana celular, acoplados a receptores de proteínas G (Gs): B - Bloqueadores. Calcio antagonistas. Bloqueadores de canales de sodio. A - antagonistas.

Propiedades de los B - Bloqueadores. Afinidad relativa por los receptores B1 y B2. Actividad simpaticomimético intrínseca Antagonismo de las acciones de los receptores alfa. Diferencias en la liposolubilidad. Capacidad para inducir vasodilatación. Capacidad para inducir vasoconstricción.

Clasificación de los B - Bloqueadores. No selectivos:. Selectivos.

Dosis de los B - Bloqueadores en HTA. Atenolol. Metoprolol. Bisoprolol. Carvedilol.

Efectos adversos de los B - Bloqueadores. Bradicardia. Importante Bloqueo AV. Asistolia. Hipotensión arterial. Edema. Tos.

Elevación exagerada de las cifras de presión arterial, > 180 mmHg para la presión sistólica y/o > 110 mmHg para la presión diastólica. Crisis hipertensivas. Urgencia hipertensiva. Emergencia hipertensiva.

Urgencia vs Emergencia hipertensiva. Urgencia hipertensiva. Emergencia hipertensiva:.

Falsa crisis hipertensiva. Aumento súbito de la presión arterial, pero debida a la acción del sistema simpático, ante una reacción aguda. Asintomáticos y sin daño a órgano blanco. Pacientes con HTA crónica. No relacionada con daño agudo.

Órganos blanco en crisis hipertensivas. Cerebro. Riñón. Corazón. Retina. Grandes vasos. Higado.

Cerebro: ECV I / H, Encefalopatía hipertensiva Riñón: Lesión renal aguda Corazón: IAM, Edema agudo pulmonar, Síndrome coronario agudo Retina: Hemorragia retiniana Grandes vasos: Aneurisma disecante de aorta. Urgencia hipertensiva. Emergencia hipertensiva.

Es verdadero acerca del Captopril. Inhibidor del ECA. Presentación: 25mg vía oral o sublingual. Acción: 30 min- 6 hrs. Dosis máxima: 100 mg. El objetivo nunca será llevar la presión arterial a valores normales, si no reducir la basal del paciente en un 20%. Sirve para subir la presión xd.

Fármacos en crisis hipertensivas. Furosemida. Labetalol. Nitroglicerina.

Velocidad que corre el papel normalmente. 25 mm/seg. 30 mm/seg. 22 mm/seg. 20mm/seg.

Derivaciones dipolares: Relaciona. Rojo. Amarillo. Verde. Negro.

Qué es un segmento. Línea isoeléctrica que une una onda con otra. Porción del trazo que incluye un segmento con 1 o más ondas. Línea isoeléctrica que une un segmento con otro. Porción del trazo que incluye una onda con 1 o más segmentos.

Qué es un intervalo. Porción del trazo que incluye un segmento con 1 o más ondas. Línea isoeléctrica que une una onda con otra. Porción del trazo que incluye una onda con 1 o más segmentos. Ninguna es correcta.

Qué representa cada uno?. Onda P. Espacio PR:. Complejo QRS. Espacio QT:. Onda T.

Cómo es la onda P en Dl, Dll y aVL. Siempre es negativa. Siempre es positiva. Depende de aVR. Todas son correctas.

Es verdadero acerca de la onda P. Despolarización auricular. Duración 80-100ms. Voltaje 2.5mm (mV). Negativa aVR. Isodifasica V1. Positiva en el resto de derivaciones.

Es verdadero acerca del Complejo QRS. Despolarización ventricular. Duración de 80 – 100ms. Ángulo -30° - 90°. Positiva en el resto de derivaciones. Isodifasica V1.

Complejo QRS. Relaciona. Vector 1 o septal. Vector 2 o de pared libre. Vector 3 o septal alto.

Lo verdadero acerca de la Onda Q (Complejo QRS): Menor al 25% de onda R. Duración ≤40ms. Intervalo PR. Voltaje 2.5mm (mV). Despolarización auricular.

Onda R (Complejo QRS). Relaciona. Voltaje ≤ 25mm. Voltaje ≤20mm. Voltaje ≤15mm. Bajo voltaje.

Deflexión intrinsecoide (Complejo QRS). V1. V5-V6.

Lo siguiente es verdadero acerca de la Onda T. Repolarización ventricular. Concordante con el QRS. Plano frontal:Negativa AVR, positiva D1. Plano horizontal: 1-V2: aplanada, ligeramente positiva o negativa. V3-V6: positiva.

Retardo fisiológico del estímulo desde el atrio a su paso por el nodo AV (120 – 200ms): Intervalo PR. Segmento PQ. Intervalo QT. Onda P.

Es verdadero acerca del Intervalo QT: Sístole eléctrica ventricular. Normal hasta 440ms. ≤ 10% QTc. Repolarización ventricular. Plano frontal:Negativa AVR, positiva D1.

Ritmo sinusal. Normal. Anormal. Normal hasta cierto punto.

Características del ritmo sinusal. Presencia de ondas P. Onda P negativa en aVR, +/- V1 – DIII, + resto de derivaciones. Cada onda P es seguido de un complejo QRS. Intervalo R-R regular (120-200ms). Fc 60-100lpm. Eje eléctrico -30° - 90°.

300 cuadros de 5mm ó 1500 cuadros de 1mm. 60 segundos (1 minuto). 60 segundos (2 minuto). 120 segundos (1 minuto). 120 segundos (3 minuto).

Relaciona. N° _________ / 300 = Frecuencia cardiaca. N° _________ / 1,500 = Frecuencia cardiaca. N° _________ en 6 segundos x 10 = Frecuencia cardiaca.

Vector resultante de las fuerzas de repolarización y despolarización. Eje eléctrico. Ritmo. Frecuencia. Segmento.

terios electrocardiográficos con desviación del eje eléctrico a la izquierda: Aumento del voltaje en las ondas R en V5-6, con S profundas en V1-2. Índice de Sokolow ≥35mm (SV1 + RV6). Desviación del plano de transición a la derecha. Aumento del voltaje en las ondas R en V1-2. Desviación del plano de transición a la izquierda.

Criterios electrocardiográficos con desviación del eje eléctrico a la derecha: Aumento del voltaje en las ondas R en V1-2. Desviación del plano de transición a la izquierda. Índice de Cabrera ≥0.5mm ( V1 R/ R+S). Índice de Sokolow ≥35mm (SV1 + RV6). Aumento del voltaje en las ondas R en V5-6, con S profundas en V1-2.