CIRCULATORIO
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Título del Test:![]() CIRCULATORIO Descripción: P. GENERAL |




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Es FALSO en la estenosis aórtica. Pulso parvus y tardus. Aumenta la presión de pulso. Disminución del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Sangrado digestivo (sindrome de Heyde). Una de las siguientes manifestaciones NO se corresponde con insuficiencia cardíaca izquierda. Disnea paroxística norturna. Reflujo abdominoyugular positivo. El pulso arterial puede ser alternante. Hemoptisis. NO se observa en el taponamiento pericárdico. Hipotensión arterial. Ingurgitación yugular. Disminución de ruidos cardíacos en la auscultación. Aumento de voltaje de los complejos ventriculares en el ECG. El fenómeno de Wenckebach se observa en: Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz 1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz 2. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. NO es causa de shock distributivo. Infarto agudo de miocardio. Sepsis. Anafilaxia. Ninguna de las opciones causa shock distributivo. El síndrome del seno carotídeo es causa de síncope: Ortostático. Cardíaco. Todas son correctas. Reflejo. Señale lo correcto en relación al efecto del descenso de trifosfato de adenosina (ATP) secundario a la hipoxia por insuficiencia coronaria: Inhibe la bomba Na+-K+-ATPasa. Activa los canales de potasio I-ATP. Inhibe la bomba Ca2+-ATPasa. Todas son correctas. Es FALSO en relación al ECG de la pericarditis aguda: Onda T concordante con el segmento ST. En la derivación aVR no suele observarse elevación de ST. Elevación del segmento ST convexo (en joroba de camello) v. Elevación difusa del segmento ST. Es una causa de insuficiencia cardíaca de «alto gasto»: Hipertiroidismo. Insuficiencia valvular aórtica. Miocardiopatía hipertrófica. Pericarditis constrictiva. Un paciente acude por palpitaciones, su pulso es irregular y ha sufrido un fenómeno embólico. El trazado ECG realizado le sugiere: Taquicardia ventricular. Fibrilación auricular. Flutter auricular 2:1. Taquicardia supraventricular. En relación con las consecuencias fisiopatológicas generales de las taquiarritmias, señale LO FALSO. Disminución de la irrigación miocárdica. Aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Aumento del volumen telediastólico ventricular. Disminución del gasto cardíaco. El fenómeno de «aturdimiento» miocárdico se produce como consecuencia de: Isquemia aguda de 2 a 20 minutos con reperfusión. Isquemia aguda de más de 20 minutos. Isquemia miocárdica crónica. Isquemia aguda de menos de 2 minutos. En relación con los mecanismos patogénicos de la hipertensión arterial primaria o esencial, señale LO FALSO. Resistencia a la insulina. Aumento de la elasticidad arterial. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Activación simpática. El soplo de Austin-Flint: Es diastólico y se detecta en la insuficiencia mitral. Es sistólico y se detecta en la insuficiencia aórtica. Ninguna es correcta. Es diastólico y se detecta en la estenosis aórtica. Este trazado electrocardiográfico le sugiere: Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Bloqueo aurículoventricular de segundo grado Mobiiz 2. Bradicardia sinusal. Bloqueo sinoauricular. NO es un mecanismos implicado en la hipertensión arterial secundaria al síndrome de apnea-hipopnea del sueño: Aumento de la resistencia periférica total. Aumento del volumen intravascular. Aumento de la frecuencia cardíaca. Aumento de la contractilidad miocárdica. Respecto a la activación de los sistemas neurohumorales en la insuficiencia cardíaca una es FALSA. Liberación no osmótica de ADH (vasopresina). Disminución de la actividad simpática. Aumento de la volemia y la precarga. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El tercer ruido cardíaco se oye: Al principio de la diástole (protodiastólico). Inmediatamente antes del primer ruido (telediastólico). Entre el primero y el segundo ruido (mesosistólico). Mejor en inspiración. |