Conducta delictiva y adictiva. Tema 4

En un estudio de Araos y colaboradores en el que se comparaba la probabilidad de aparición de psicósis cocaínica según la forma de consumo, se vio que: La aparición de cuadros psicóticos era mayor con cocaína inhalada. La aparición de cuadros psicóticos era mayor con el crack. La aparición de cuadros psicóticos era mayor con el consumo de alcohol y cocaina. No había diferencias en la aparición de cuadros psicóticos.

Según los datos del estudio de Roncero y colaboradores, algunos factores de riesgo para desarrollar psicosis aguda en consumidores de cocaína, son: Trastorno antisocial de personalidad y trastorno por consumo de cannabis. Ansiedad y alcoholismo. Trastornos de personalidad y esquizofrenia. Género masculino y antecedentes familiares de consumo de drogas.

Una posible teoría explicativa sobre porqué el consumo en atracón de anfetaminas presentación un mayor riesgo de desencadenar un cuadro psicótico es: Sensibilización del sistema serotoninérgico. Sensibilización del sistema dopaminérgico. Disminución del transportador de serotonina en la corteza frontal. Mutaciones del gen MOA.

El alucinógeno con una evidencia más clara de su relación con cuadros psicóticos es: LSD. MDA. PCP. Escopolamina.

Provoca alteraciones muy importantes en la percepción de la imagen corporal, en procesos emocionales y cognitivos, muy similares a los desórdenes primarios observados en las psicosis: Cocaína. Anfetaminas. Alcohol. Fenciclidina.

Las zoopsias (ver animales) son típicas en: Alucinosis alcohólica. Intoxicación por éxtasis. Consumidores de crack. Síndrome de abstinencia de alcohol.

Revisando la evidencia epidemiológica, Kessler y colaboradores hallaron que el trastorno por uso de alcohol se asociaba significativamente a la aparición de: Trastorno de estrés postraumático, trastorno obsesivo-compulsivo. Depresión y trastorno de ansiedad generalizada. Esquizofrenia. Psicósis y trastornos de personalidad.

Los cuadros de ansiedad y pánico asociados a la intoxicación aguda de cannabis, suelen presentarse: Más en mujeres que en hombres. En consumidores experimentados. En el síndrome de abstinencia. De forma puntual y poco frecuente.

En relación a la demencia alcohólica: Se circunscribe al periodo de intoxicación. Es de comienzo agudo. Es un síndrome que no ha sido nunca delimitado con precisión. Es una alteración emocional producto del uso prolongado y abusivo de alcohol.

Entre los efectos del cannabis a nivel de sistema nervioso se encuentran: Hiperestesia sensorial y somnolencia. Mejora de la concentración y euforia. Alteración de la perfusión cerebral y episodios isquémicos. Arritmias.

Los efectos derivados de la toxicidad asociada a la cocaína, en general son debidos a: Su actividad simpaticomimética. Alteración de los receptores GABA. Efectos sobre el sistema inmune. Su combinación con el consumo de alcohol.

La administración de derivados de las anfetaminas produce: Disminución de: serotonina (5-HT), enzima triptófano hidroxilasa (TPH), dopamina (DA). Aumento de: serotonina (5-HT), enzima triptófano hidroxilasa (TPH), dopamina (DA). Disminución de: serotonina (5-HT) y enzima triptófano hidroxilasa (TPH); aumento de dopamina (DA). Aumento de: serotonina (5-HT) y enzima triptófano hidroxilasa (TPH); disminución de dopamina (DA).

En relación a los efectos de la metanfetamina sobre el sistema dopaminérgico y serotoninérgico, se ha comprobado que: Es necesaria la presencia de dopamina para que el daño sobre el sistema serotoninérgico se manifieste. Es necesaria la presencia de serotonina para que el daño sobre el sistema dopaminérgico se manifieste. Aumentan los niveles de serotonina y dopamina. Hay una disminución del ácido dihiroxifenil acético (DOPAC) y aumento de triptófano hidroxilasa (TPH).

El daño de fibras nerviosas del neurotransmisor serotonina por las drogas de síntesis (MDA, MDMA): Se mantiene después de 2 semanas de tratamiento. Es irreversible. Depende de patologías previas. Es leve.

Los efectos inmediatos y reversibles de las drogas de síntesis son: Alucinaciones y cuadros de ansiedad. Disminución de serotonina y dopamina. Liberación de serotonina y dopamina, inhibición de su recaptación y de la actividad de la enzima MAO-A. Bloqueo de los inhibidores de recaptación de serotonina, disminución de la actividad de a enzima TPH.