option
Cuestiones
ayuda
daypo
buscar.php

Conducta delictiva y adictiva. Tema 4

COMENTARIOS ESTADÍSTICAS RÉCORDS
REALIZAR TEST
Título del Test:
Conducta delictiva y adictiva. Tema 4

Descripción:
Patologías relacionadas

Fecha de Creación: 2025/10/31

Categoría: UNED

Número Preguntas: 18

Valoración:(0)
COMPARTE EL TEST
Nuevo ComentarioNuevo Comentario
Comentarios
NO HAY REGISTROS
Temario:

En los estudios llevados a cabo en modelos animales, se ha visto que el consumo de MOMA tiene un efecto neurotóxico, que afecta especialmente a fibras nerviosas de neuronas Serotoninérgicas, cuyos cuerpos celulares se ubican en: El área tegmental ventral. El locus coeruleus. El núcleo basal de Meynert. Los núcleos del rafe.

Se sabe que el MOMA o éxtasis: Actúa fundamentalmente a través del sistema opioide endógeno. Actúa modificando la actividad del sistema Serotoninérgico, principalmente. Actúa exclusivamente a través del sistema Noradrenérgico. Como mecanismo de acción fundamental, la alteración de la actividad del sistema colinérgico.

Un conocido suyo consume cocaína de forma habitual y usted le advierte que: Debido a ellos, su probabilidad de desarrollar un cuadro psicótico, aumenta drásticamente, aunque generalmente estos tienen un carácter transitorio. Debido a ello, su probabilidad de desarrollar un cuadro psicótico, aumenta drásticamente, y lo más común es que este cuadro tenga un carácter crónico. Debido a ello, su probabilidad de desarrollar un cuadro psicótico aumenta drásticamente, pero este aumento será más moderado si se ciñe al consumo de crack frente a cocaína inhalada. Las tres opciones anteriores son correctas.

La hipótesis que postula que en personas que tienen un trastorno psicótico y otro adictivo puede que tengan alteraciones comunes en los mismos circuitos nerviosos se denomina: De la neurodegeneración. De diátesis-estrés. De la adicción como trastorno primario. De la automedicación.

En el estudio de Kish y colaboradores de 2010, se observó en humanos que tras un consumo moderado de MOMA (en el rango de 1-2 pastillas en una noche): Síntomas de psicosis, acompañados de una disminución en el transportador de serotonina en el mesencéfalo o los ganglios basales, pero no afectó a otras áreas como la corteza cerebral y el hipocampo. Además, se observaron alteraciones conjuntivas leves. Aparecieron síntomas de psicosis, acompañados de una disminución en el transportador de serotonina en la corteza cerebral y en el hipocampo, pero no afectó a otras áreas como el mesencéfalo o los ganglios basales. Aparecían alteraciones cognitivas leves, acompañadas de una disminución en el transportador de serotonina en el encéfalo o los ganglios basales, pero no afectó a otras áreas como la corteza cerebral y en el hipocampo. Alteraciones cognitivas leves, acompañadas de una disminución en el transportador de serotonina en la corteza cerebral y en el hipocampo, pero no afectó a otras áreas como el mesencéfalo o los ganglios basales.

El consumo de diferentes drogas pueden introducir episodios psicóticos. En el caso de drogas como el alcohol y los psicoestimulantes, los episodios psicóticos inducidos por el alcohol, en comparación con los de los psicoestimulantes: Son más transitorios. Cursan con alucinaciones auditivas principalmente. Son más persistentes. Están asociados a estados latentes de esquizofrenia.

La droga más utilizada entre los pacientes con patología dual es: La nicotina. El alcohol. El cannabis. La cocaína.

Una de las características del síndrome de demencia alcohólica es que: A diferencia del Wernicke-Korsakov se circunscribe a la memoria. Sus síntomas desaparecen tras el periodo de intoxicación. No se puede considerar como incapacitante. Se da en personas que hacen un uso prolongado y abusivo del alcohol.

En comparación con diversas alteraciones causadas por el consumo crónico de alcohol, la demencia alcohólica se caracteriza por: Ocurrir mientras uno se encuentra en estado de intoxicación. Limitarse a disfunciones de la memoria. Aparecer poco a poco a lo largo del tiempo. Ser un déficit cognitivo no incapacitante.

Una mañana he terminado usted recibe una llamada telefónica en la que le comunican que un buen amigo suyo, que hacía tiempo que no veía, ha sufrido un infarto de miocardio. Usted sabía que él, de vez en cuando, coqueteaba con las drogas, por lo que piensa que ese problema cardíaco de su amigo puede estar relacionado principalmente con el consumo crónico de: Opiáceos. Cannabis. Alucinógenos. PCP.

Los estudios de investigación básica con animales sugieren que, para que pueda producirse el efecto neurotóxico de las drogas de síntesis sobre neurotransmisor serotonina, es preciso que: También se afecte el neurotransmisor dopamina. Los niveles de la enzima tirosina hidroxilasa aumenten. Los niveles de la enzima triptófano hidroxilasa aumenten. Las recaptación de serotonina aumente.

En los experimentos realizados por Koda, Hotchkiss y Gibb se administró a los roedores, tratando de imitar las dosis que se auto administran los humanos, cinco dosis de 15 mg/kg de metanfetamina a intervalos de 6 horas. Los resultados de estos experimentos desvelaron que: El tratamiento afecta a varios elementos del sistema serotoninérgico. El tratamiento afecta a varios elementos del sistema dopaminérgico. El tratamiento afecta varios elementos del sistema serotoninérgico y dopaminérgico. El tratamiento no producía efectos en ninguno de los sistemas neurotransmisores estudiados.

Cuando hablamos de la hipótesis de la adicción como trastorno primario con relación a la patología dual. ¿Qué queremos decir?. Que la vulnerabilidad a desarrollar esquizofrenia se ve exacerbada por el consumo de sustancias adictivas. Que la adicción es la causa del aumento de la vulnerabilidad para desarrollar esquizofrenia. Que la vulnerabilidad a la esquizofrenia y la adicción provienen de la disfunción de los mismos circuitos nerviosos. Que las personas con esquizofrenia consumen drogas para aliviar sus síntomas.

Los cuadros de ansiedad: Son característicos de las personas que están bajo los efectos de la heroína. Son característicos de las personas con síndrome de abstinencia al heroína, y pueden ser exacerbados por el tratamiento con metadona. Son característicos de las personas con síndrome de abstinencia, la heroína y pueden ser exacerbados por el tratamiento con naltrexona. No suelen aparecer en sujetos con trastornos por uso de opioides, pero si con otras drogas.

En relación al consumo de cocaína y la esquizofrenia, sabemos que: Alrededor del 80 % de los usuarios habituales de cocaína desarrollan la sintomatología completa de la esquizofrenia. Es mayor en Europa que el conjunto de los datos estudiados. Una de las características más importantes de los síntomas psicóticos inducidos por el consumo de cocaína, es que suelen ser permanentes. La magnitud de los síntomas psicóticos inducidos por el consumo de cocaína depende de la dosis de cocaína consumida.

Los estudios con animales de experimentación han permitido demostrar que el daño neurotóxico asociado con la MDMA (éxtasis): Implica en primer lugar a los sistemas antioxidantes celulares y posteriormente afecta a los terminales nerviosos de las neuronas serotoninérgicas. Implica en primer lugar a los terminales nerviosos de las neuronas serotoninérgicas y posteriormente afecta a los sistemas antioxidantes celulares. Aumenta con la administración de sustancias oxidantes como la cisteína. No implica a la dopamina.

En relación a la patología dual: La hipótesis de la adicción como trastorno primario considera que el trastorno mental es dependiente del trastorno adictivo. Sostiene que la esquizofrenia y la adicción surgen de una alteración orgánica explicativa común, que no implica los circuitos nerviosos responsables de cada trastorno (el adictivo y el mental). Se basa en que la neuropatología que subyace a la esquizofrenia abarca alteraciones en los circuitos que regulan el refuerzo positivo, la motivación por incentivos y la inhibición conductual. No tiene respaldo en la investigación con modelos animales.

En el estudio de Kish y colaboradores de 2010: Se demostró que la MDMA no afecta el hipocampo, pero sí a los ganglios basales. Se observaron alteraciones cognitivas leves, que no se explicaban por el consumo de otras drogas, ni por cambios en el volumen de las diferentes estructuras cerebrales. Se observaron alteraciones cognitivas graves que se explicaban por el consumo de otras. El consumo de metanfetamina no tenía ningún efecto visible.

Denunciar Test