Cuestionario de Patología Médica II

1. ¿Cuál de las siguientes combinaciones representa características clínicas articulares típicas de la artritis reumatoide (AR)?. Artritis asimétrica de grandes articulaciones, dolor mecánico y rigidez breve. Poliartritis simétrica de articulaciones periféricas, dolor de ritmo inflamatorio con rigidez matutina prolongada y deformidades articulares crónicas como dedos en cuello de cisne o en ojal. Afectación exclusiva del esqueleto axial y sacroilíacas con rigidez nocturna. Monoartritis migratoria con resolución espontánea y sin deformidad.

2. ¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente las articulaciones más frecuentemente afectadas y las que suelen respetarse en la artritis reumatoide (AR)?. Afecta con mayor frecuencia las interfalángicas distales (IFD) y las sacroilíacas; respeta las metacarpofalángicas (MCF). Afecta principalmente las metacarpofalángicas (MCF), interfalángicas proximales (IFP) y carpos; respeta las interfalángicas distales (IFD), la columna lumbar y las articulaciones sacroilíacas. Afecta el raquis dorsal y las articulaciones costovertebrales; respeta las pequeñas articulaciones de manos y pies. Afecta exclusivamente grandes articulaciones como rodillas y caderas, respetando las pequeñas.

3. ¿Cuáles de las siguientes son manifestaciones extraarticulares clásicas de la artritis reumatoide (AR)?. Nódulos subcutáneos, vasculitis reumatoide y enfermedad pulmonar intersticial. Uveítis anterior, entesitis y dactilitis. Pérdida de masa ósea localizada, osteofitos y rigidez <30 minutos. Psoriasis, onicólisis y artritis de interfalángicas distales.

4. Los anticuerpos anti-CCP (antipéptido cíclico citrulinado) son: Autoanticuerpos con sensibilidad similar al factor reumatoide (≈ 80 %), pero alta especificidad (≈ 98 %) para artritis reumatoide. Anticuerpos dirigidos contra el colágeno tipo II con especificidad baja y escasa utilidad diagnóstica. Marcadores de inflamación inespecíficos presentes en cualquier artritis viral. Anticuerpos empleados exclusivamente para el seguimiento terapéutico, sin valor diagnóstico.

5. ¿Cuál de las siguientes combinaciones representa características clínicas típicas de la Espondilitis. Dolor lumbar mecánico, rigidez <30 minutos y mejoría con el reposo. Dolor lumbar inflamatorio, rigidez matutina >1 hora y limitación progresiva de la movilidad espinal por anquilosis. Dolor articular migratorio, fiebre y lesiones cutáneas psoriásicas. Dolor lumbar intermitente con alivio completo tras el reposo prolongado.

6. ¿Cuál es el papel del HLA-B27 en las espondiloartropatías?. Es un marcador diagnóstico exclusivo que confirma la enfermedad. Es un antígeno del sistema HLA clase I que confiere predisposición genética, presente en >90% de los pacientes con espondilitis anquilosante. Es un autoanticuerpo que se eleva durante los brotes inflamatorios. Es un marcador de buen pronóstico y evolución leve de la enfermedad.

7. ¿Cuál es el desencadenante más frecuente de las artropatías reactivas (ARe)?. Infecciones genitourinarias por Chlamydia trachomatis. Infecciones respiratorias por Mycoplasma pneumoniae. Infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus. Exposición a fármacos inmunomoduladores.

8. ¿Cuál opción diferencia mejor el dolor de artrosis del de artritis inflamatoria?. En artrosis mejora con el reposo y presenta rigidez matutina breve (<30 min); en artritis inflamatoria empeora en reposo y la rigidez matutina es prolongada (>1 h). En artrosis empeora con el reposo y mejora con el ejercicio; en artritis inflamatoria empeora con el uso y cede al reposo. Ambos cursan con dolor nocturno que mejora solo con AINEs, sin diferencias en la rigidez. La rigidez matutina es >1 h en artrosis y <30 min en artritis inflamatoria.

9. ¿Cuáles son las articulaciones más comúnmente afectadas en la artrosis generalizada?. Metacarpofalángicas (MCF), carpos y sacroilíacas. Interfalángicas distales (IFD), interfalángicas proximales (IFP), primera carpometacarpiana, rodillas, caderas y columna vertebral. Articulaciones del tarso, codos y hombros exclusivamente. Articulaciones temporomandibulares y esternoclaviculares.

10. ¿Cuál de los siguientes patrones hormonales es característico del síndrome del eutiroideo enfermo?. T3 elevada, T4 normal y TSH baja. T3 baja, T4 normal o ligeramente baja y TSH normal o baja. T3 y T4 elevadas con TSH suprimida. T3 normal, T4 baja y TSH elevada.

11. Cuáles son las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo a nivel mundial y en países desarrollados?. Mundial: fármacos antitiroideos; Desarrollados: deficiencia de yodo. Mundial: tiroiditis de Hashimoto; Desarrollados: deficiencia de yodo. Mundial: deficiencia de yodo; Desarrollados: autoinmunidad (tiroiditis de Hashimoto). Mundial: hipopituitarismo; Desarrollados: hipotalamismo.

12. ¿Cuáles de las siguientes son manifestaciones clínicas características del mixedema en el hipotiroidismo avanzado?. Amimia, palidez y frialdad de la piel, con alopecia en la cola de las cejas, edema periorbitario y macroglosia. Hiperpigmentación difusa, pérdida de peso y taquicardia. Piel húmeda, temblor fino distal y exoftalmos. Hiperreflexia, insomnio y sudoración profusa.

13. ¿Cuáles son manifestaciones clínicas típicas de la enfermedad de Graves-Basedow?. Bocio difuso, exoftalmos y signos de hipertiroidismo (taquicardia, pérdida de peso, temblor fino). Bocio nodular, mixedema pretibial y bradicardia. Hipotermia, piel seca y aumento de peso. Piel fría, amimia facial y macroglosia.

14. Qué describe el fenómeno de Jod-Basedow?. Hipotiroidismo secundario a la supresión del eje hipotálamo-hipofisario tras exceso de yodo. Hipertiroidismo inducido por la administración excesiva de yodo en pacientes con bocio multinodular o autonomía tiroidea. Crisis tiroidea por suspensión brusca de antitiroideos. Hipotiroidismo autoinmune inducido por fármacos con alto contenido de yodo.

15. ¿Cuál opción diferencia mejor la tiroiditis subaguda (de Quervain) de la tiroiditis de Hashimoto?. De Quervain: indolora, anti-TPO positivos, captación normal; Hashimoto: dolorosa, VSG alta, captación baja. De Quervain: dolorosa post-viral, VSG elevada, captación de radioyodo baja, tirotoxicosis transitoria → hipotiroidismo transitorio; Hashimoto: autoinmunitaria crónica e indolora, anti-TPO/anti-Tg positivos, hipotiroidismo progresivo, bocio firme, riesgo de linfoma. De Quervain: autoinmunitaria crónica con Hürthle; Hashimoto: granulomatosa post-viral con células gigantes. Ambas son dolorosas, con anti-TPO negativos y curso exclusivamente hipotiroidista.

16. Mujer de 45 años con dolor simétrico en manos, rigidez matutina >1 hora y fatiga. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Osteoartritis (artrosis). Espondilitis anquilosante. Artritis reumatoide. Gota tofácea crónica.

17. Varón de 28 años con lumbalgia inflamatoria, dolor glúteo alternante y HLA-B27 positivo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Artritis reumatoide. Espondilitis anquilosante. Artropatía psoriásica. Artrosis lumbar.

18. Mujer de 22 años con artralgias, rash malar, fotosensibilidad y alopecia. ¿Qué autoanticuerpos son fundamentales para confirmar la sospecha de Lupus Eritematoso Sistémico (LES)?. Anticuerpos anti-CCP y factor reumatoide. Anticuerpos antitiroglobulina y anti-TPO. Anticuerpos antinucleares (ANA), anti-dsDNA y anti-Sm. Anticuerpos antimúsculo liso y antimitochondriales.

19. Varón de 19 años con poliuria, polidipsia, pérdida de peso, glucemia 380 mg/dL, cetonuria positiva y pH 7,25. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia hiperosmolar. Diabetes mellitus tipo 1 con cetoacidosis diabética. Cetoacidosis alcohólica. Síndrome de Cushing.

20. En un paciente con diabetes tipo 1 y cetoacidosis diabética, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico predominante?. Hiperinsulinemia con aumento de la captación periférica de glucosa. Deficiencia absoluta de insulina con aumento de hormonas contrarreguladoras, que estimula gluconeogénesis, lipólisis y formación de cuerpos cetónicos. Aumento de la secreción de insulina por resistencia periférica. Hipoglucemia secundaria a exceso de captación muscular de glucosa.

21. En un paciente con diabetes mellitus tipo 1 en cetoacidosis, ¿cuál es el mecanismo que explica la relación entre la deficiencia de insulina y la formación de cuerpos cetónicos?. La insulina inhibe la lipólisis, por lo que su deficiencia estimula la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo, que el hígado convierte en cuerpos cetónicos. La deficiencia de insulina aumenta la captación periférica de glucosa y bloquea la lipólisis. La deficiencia de insulina estimula la síntesis de glucógeno hepático. La insulina en exceso induce la producción de acetil-CoA y cetonas en el músculo esquelético.

22. ¿Cuál de los siguientes criterios permite diagnosticar diabetes mellitus tipo 1 según las guías clínicas?. Glucemia en ayunas ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5 % o glucemia al azar ≥200 mg/dL con síntomas clásicos, confirmando el origen autoinmune mediante anticuerpos anti-GAD o anti-IA2. Glucemia en ayunas <100 mg/dL con HbA1c normal. HbA1c >5,5 % con cetonuria negativa. Glucemia al azar ≥180 mg/dL sin síntomas y sin autoanticuerpos.

23. Mujer de 52 años con obesidad (IMC 34), hipertensión, dislipidemia y glucemia en ayunas de 186 mg/dL. Presenta HbA1c de 8,2% y cetonuria negativa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Diabetes mellitus tipo 1 con cetoacidosis. Diabetes mellitus tipo 2. Prediabetes. Síndrome metabólico sin diabetes.

24. En una mujer de 52 años con obesidad, HTA y dislipidemia, ¿cuál de los siguientes hallazgos apoya el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2?. Glucemia en ayunas de 186 mg/dL y HbA1c de 8,2%. Cetonuria positiva (+++). Glucemia en ayunas de 90 mg/dL y HbA1c de 5,2%. Glucemia en ayunas de 115 mg/dL con HbA1c de 5,8%.

25. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor la fisiopatología de la resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2?. Aumento de la sensibilidad del receptor de insulina y reducción del glucagón. Inhibición de la gluconeogénesis hepática y aumento de la captación de glucosa muscular. Disminución de la acción de la insulina en músculo, hígado y tejido adiposo por inflamación y exceso de ácidos grasos libres. Destrucción autoinmunitaria de las células β pancreáticas con cetogénesis masiva.

26. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones diferencia correctamente el perfil metabólico entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2?. En la DM1 existe resistencia a la insulina y péptido C elevado. En la DM2 el déficit de insulina es absoluto y de inicio abrupto. En la DM1 hay destrucción autoinmune de células β pancreáticas con péptido C bajo o indetectable. En la DM2 los pacientes suelen ser delgados y presentan cetoacidosis frecuente.

27. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en una paciente con TSH elevada (7,2 µUI/mL), T4 libre normal y anticuerpos antiperoxidasa positivos?. Hipertiroidismo subclínico. Tiroiditis subaguda de Quervain. Hipotiroidismo subclínico autoinmunitario (tiroiditis de Hashimoto). Síndrome del eutiroideo enfermo.

28. ¿Cuál es la causa más probable del hallazgo en una paciente con TSH elevada, T4 libre normal y anticuerpos antiperoxidasa positivos?. Tiroiditis subaguda viral. Déficit de yodo. Tiroiditis autoinmunitaria de Hashimoto. Hipotiroidismo central por lesión hipofisaria.

29. ¿Por qué la T4 libre permanece normal en una paciente con TSH elevada y anticuerpos antiperoxidasa positivos?. Porque la hipófisis aún no ha respondido al descenso de T4. Porque existe una sobreproducción de T4 por estimulación autoinmune directa. Porque la glándula tiroides aún mantiene una función suficiente para compensar el daño autoinmunitario mediante una mayor estimulación por TSH. Porque la T4 libre aumenta por disminución del transporte plasmático de TBG.

30. ¿Cuál de las siguientes es una posible evolución del hipotiroidismo subclínico?. Siempre progresa inevitablemente a hipertiroidismo. Puede evolucionar a hipotiroidismo clínico, permanecer estable o normalizarse espontáneamente. Se resuelve solo en presencia de anticuerpos anti-TPO positivos. Desaparece únicamente con tratamiento quirúrgico.

31. ¿Cuál de las siguientes situaciones indica una progresión del hipotiroidismo subclínico a hipotiroidismo clínico manifiesto?. TSH elevada y T4 libre normal con anticuerpos antiperoxidasa negativos. TSH persistentemente elevada (>10 µUI/mL) con descenso progresivo de T4 libre y anticuerpos anti-TPO positivos. TSH normal y T4 libre elevada. TSH ligeramente elevada sin cambios en T4 y anticuerpos negativos.

32. ¿Qué circunstancia favorece la normalización espontánea de la función tiroidea en un paciente con hipotiroidismo subclínico?. Presencia de anticuerpos anti-TPO en títulos altos. TSH ligeramente elevada (<6 µUI/mL) sin anticuerpos antitiroideos y sin síntomas clínicos. TSH elevada y T4 libre baja. Antecedentes familiares de tiroiditis de Hashimoto.

33. Una mujer de 30 años presenta pérdida de peso, palpitaciones, ansiedad, temblor fino, bocio difuso y exoftalmos. En laboratorio: TSH <0,01 µUI/mL, T4 libre 3,2 ng/dL y anticuerpos anti-TSH positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Hipotiroidismo subclínico. Enfermedad de Graves-Basedow. Adenoma tóxico autónomo.

34. En una mujer de 30 años con hipertiroidismo, bocio difuso, exoftalmos y TSH < 0,01 µUI/mL, ¿qué hallazgo confirma la etiología autoinmune de su enfermedad?. Elevación de T4 libre y T3 total. Presencia de anticuerpos anti-TSH (TSH-R-Ab / TSI). Captación heterogénea en la gammagrafía tiroidea. Nódulo único con hipercaptación focal.

35. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico responsable del exoftalmos en la enfermedad de Graves-Basedow?. Infiltración metastásica de la órbita. Estimulación de fibroblastos orbitarios por anticuerpos anti-TSH que inducen producción de glucosaminoglicanos y adipogénesis. Aumento del volumen ocular por exceso de presión intraocular. Inflamación directa del globo ocular por infección bacteriana.

36. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis?. La tirotoxicosis se refiere al aumento de la síntesis tiroidea, mientras que el hipertiroidismo incluye cualquier causa de exceso hormonal. El hipertiroidismo es un estado clínico de exceso hormonal sin importar la causa. El hipertiroidismo implica un aumento de la producción tiroidea de hormonas, mientras que la tirotoxicosis puede deberse a cualquier fuente de exceso hormonal. Ambos términos son equivalentes y no existe distinción clínica entre ellos.

37. Mujer de 42 años con dolor e inflamación en articulaciones metacarpofalángicas y muñecas, rigidez matinal >1 hora, FR y anti-CCP positivos, VSG y PCR elevadas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Espondilitis anquilosante. Artritis reumatoide. Artrosis erosiva. Lupus eritematoso sistémico.

38. Cuál es el marcador más específico para el diagnóstico de Artritis Reumatoide?. Factor reumatoide (FR). Anticuerpos antinucleares (ANA). Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP. Anticuerpos anti-DNA.

39. Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor las características de la sinovitis reumatoide?. Inflamación aguda autolimitada sin daño estructural. Hiperplasia sinovial con infiltrado inflamatorio crónico y formación de pannus. Necrosis fibrinoide y depósito de cristales de urato. Degeneración cartilaginosa sin inflamación sinovial.

40. Según los criterios ACR/EULAR 2010, ¿qué aspectos se consideran para el diagnóstico de artritis reumatoide?. Afectación articular, serología, reactantes de fase aguda y duración de los síntomas. Edad, sexo, tabaquismo y respuesta al tratamiento. Presencia de fiebre, nódulos subcutáneos y erosiones óseas. Dolor articular y antecedentes familiares únicamente.

41. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en una mujer de 38 años con dolor tiroideo intenso, fiebre, VSG elevada, anticuerpos negativos y captación de radioyodo baja?. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis subaguda viral (de Quervain). Enfermedad de Graves-Basedow. Tiroiditis aguda bacteriana.

42. ¿Cuál de los siguientes hallazgos indica el carácter inflamatorio de la tiroiditis subaguda (de Quervain)?. TSH baja y T4 elevada. Anticuerpos antitiroideos positivos. Captación de radioyodo aumentada. Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada.

43. ¿Cuál es la secuencia fisiopatológica y la evolución hormonal típica de la tiroiditis subaguda (de Quervain)?. Hipotiroidismo persistente con captación alta de radioyodo. Liberación inicial de hormonas tiroideas por destrucción folicular → hipertiroidismo transitorio → hipotiroidismo → recuperación. Producción aumentada de hormonas tiroideas por estimulación autoinmune. Hipertiroidismo crónico por bocio multinodular tóxico.

44. Varón de 28 años con dolor lumbar inflamatorio crónico, rigidez matutina de 45 minutos, mejoría con el ejercicio, HLA-B27 positivo y sacroileítis bilateral en radiografía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Artritis Reumatoide. Espondilitis Anquilosante. Espondilosis degenerativa. Artritis psoriásica.

45. ¿Cuál es el marcador genético más fuertemente asociado con la espondilitis anquilosante?. HLA-DR4. HLA-B27. HLA-DR3. HLA-DQ2.