Test demencia y su tratamiento

TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Demencia y su tratamiento - Tema 13

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Título del Test:
Demencia y su tratamiento - Tema 13

Descripción:
Psicofarmacologia

Autor:
irene1515

Fecha de Creación:
27/08/2018

Categoría: UNED

Número Preguntas: 57

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Temario:

1.- El aumento de acetilcolina periférica causada por el bloqueo de la ACHE puede contribuir a producir efectos secundarios gastrointestinales verdadero falso.
2.- La neurotransmisión colinérgica está regulada por receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando receptores muscarínicos acoplados a proteína G.
3.- La enfermedad de Alzheimer puede ser un problema de exceso de formación de péptidos Aß o un defecto en su eliminación falso verdadero.
4.- La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad del Alzheimer a) ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria b) pero produce reacciones negativas del tipo psicotomimético- como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA.
5.- Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión en el receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones de calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP a) verdadero b) falso.
6.- ¿Cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina? a) muscarínicos b) nicotínicos.
7.- Los receptores………………. son postsinápticos y regulan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens a) α4ß2 b) α7.
8.- Es posible tener más de un tipo de demencia al mismo tiempo falso verdadero.
9.- En la enfermedad de Alzheimer, la memantina es a) eficaz, aunque tiene el inconveniente de que puede bloquear el aprendizaje y la memoria, ya que es un antagonista potente del receptor NMDA b) un antagonista no competitivo del receptor NMDA y no detiene la transmisión glutamatérgica normal.
10.- Características clínicas: pérdida de memoria, afasia, apraxia, agnosia a) demencia por cuerpos de Lewy b) enfermedad de Alzheimer.
11.- La acetilcolina a) puede facilitar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos α4ß2 presinápticos b) puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos α7 presinápticos.
12.- Los receptores muscarínicos M1 a) son importantes en la regulación de la memoria b) no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2.
13.- La memantina es a) un agonista de los receptores NMDA b) un antagonista de los receptores NMDA.
14.- Los receptores nicotínicos α7 están presentes en la membrana presináptica de neuronas dopaminérgicas entre otras. Cuando estos heterorreceptores son ocupados por la acetilcolina difundida más allá de las sinapsis colinérgicas, ésta a) facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas b) inhibe la liberación de dopamina en aquellas neuronas.
15.- Si un paciente tiene alteraciones de memoria, significa que tiene Alzheimer verdadero falso.
16.- Uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la administración de donepecilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia es a) trastornos gastrointestinales duraderos e irreversibles b) trastornos gastrointestinales transitorios.
17.- Los receptores colinérgicos α7-nicotínicos puede ser tanto presinápticos como postsinápticos falso verdadero.
18.- Los antipsicóticos a) no están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer b) están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer.
19.- De lo que no hay duda es de que la evidencia sugiere que existe una disfunción en la cascada de amiloide en la enfermedad de Alzheimer falso verdadero.
20.- Los receptores…………….. pueden encontrarse en la presinapsis donde favorecen la liberación de acetilcolina o en la postsinapsis donde tienen un papel importante en la regulación de las funciones cognitivas a) α4ß2 b) α7.
21.- Características clínicas: pérdida de memoria, disfunción ejecutiva, corea a) enfermedad de Huntington b) demencia por cuerpos de Lewy.
22.- El donepecilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa (BuChe) a) falso b) verdadero.
23.- La acetilcolina se forma a partir de dos precursores: colina y acetilcoenzima A, la colina procede de a) la formación de glucosa en la mitocondria de la neurona b) la dieta y de los recursos intraneuronales.
24.- La memantina es una antagonista NMDA no competitivo de baja afinidad que se une a sitio de unión del magnesio cuando el canal está a) abierto b) cerrado.
25.- La rivastigmina es un fármaco que favorece la no progresión de síntomas cognitivos en la enfermedad del Alzheimer u otras demencias con trastornos de memoria en las que se produce un déficit colinérgico a) puesto que inhibe la excesiva actividad de las enzimas (BuChe) y (AchE) impidiendo así la reducción masiva de Ach b) puesto que potencia la actividad de las enzimas (BuChe) y (AchE) impidiendo así la reducción masiva de la Ach.
26.- Existen inhibidores de AchE que no sólo inhiben esta enzima, sino también BuChe a) falso b) verdadero.
27.- La demencia sólo es un trastorno de memoria a) verdadero b) falso.
28.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer a) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert b) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral.
29.- Con respecto a la rivastigmina y el donepecilo a) el donepecilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa b) ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa.
30.- La rivastigmina a) inhibe la BuChe en el interior de la glía b) sólo es útil en el SNC pero no en el periférico.
31.- Los receptores muscarínicos M2 se encuentran a) a niveles presinápticos exclusivamente b) a niveles presinápticos y/o postsinápticos.
32.- El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las neuronas presinápticas colinérgicas a) falso b) verdadero.
33.- AchE está presente únicamente intracelularmente a) verdadero b) falso.
34.- En general, el tratamiento de primera línea de agitación y de la agresividad en la demencia es la terapia con a) benzodiacepinas, buspirona y valproato b) SSRI/IRSN.
35.- La Apo-E, localizado en el cromosoma 19, está relacionado con un gran número de casos de a) enfermedad de Alzheimer de inicio precoz b) enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
36.- Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos es a) que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor b) que los primeros son todos del tipo inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor.
37.- Los marcadores de proteína TAU en los escáneres PET aparecen en la primera fase del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (presintomática), interesante para la prevención del avance de la neurodegeneración a) falso b) verdadero.
38.- La PPA es una proteína transmembrana con el terminal………. Dentro de la neurona y el terminal……… en el exterior de la misma a) C, N b) N, C.
39.- Una de las membranas de metabolizar APP es mediante la acción de la enzima…………., lo que no produce péptidos tóxicos para la neurona a) α-secretasa b) ß-secretasa.
40.- Características clínicas: pérdida de memoria, atención fluctuante, signos extrapiramidales, psicosis (alucinaciones) a) demencia por cuerpos de Lewy b) enfermedad de Alzheimer.
41.- La ß-secretasa corta a la PPA en un lugar dentro de la membrana para formar dos péptidos: ß-PPA (soluble) y otro péptido de 91 aminoácidos a) falso b) verdadero.
42.- Los genes comprometidos con el Alzheimer son: 1, 19, 21 a) verdadero b) falso.
43.- El inhibidor de la colinesterasa es considerado en la enfermedad de Alzheimer a) de primera línea b) de segunda línea.
44.- Las teorías actuales sugieren que el glutamato se libera en exceso en la enfermedad del Alzheimer a) falso b) verdadero.
45.- La galantamina es un modulador alostérico positivo (MAP) del receptor a) nicotínico b) NMDA.
46.- Un exceso de influjo de calcio en la neurona postsináptica se puede traducir en a) problemas de memoria e incluso destrucción de neuronas b) aprendizaje, memoria y neuroplasticidad.
47.- AchE y BuChE pueden metabolizar Ach a) verdadero b) falso.
48.- El donepecilo a) inhibe la AchE en la periferia b) inhibe la AchE sólo en las neuronas colinérgicas presinápticas.
La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AchE en córtex e hipocampo a) falso b) verdadero.
50.- La modulación alostérica que la galantamina – fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia – ejerce sobre los receptores nicotínicos a) no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista clínico b) presenta una considerable ventaja clínica.
51.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia a) es un inhibidor irreversible y de acción inmediata b) es un inhibidor pseudoirreversible y de acción intermedia.
52.- La memantina es un antagonista del receptor NMDA, por lo que disminuye la neurotransmisión glutamatérgica exacerbada perjudicial y neurotóxica en la enfermedad de Alzheimer a) falso b) verdadero.
53.- Los receptores muscarínicos M1 son presinápticos e importantes en la regulación de la memoria a) verdadero b) falso.
54.- Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad α7 pueden estar en la membrana presináptica de células a) colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas b) exclusivamente colinérgicas.
55.- Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA) a) falso b) verdadero.
56.- La galantamina es un tratamiento inhibidor de la enzima AchE a) por lo que, de manera lamentable, favorece la progresión negativa de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer b) y, también, es agonista con funciones moduladoras alostéricas positivas en el receptor nicotínico, por lo que la pérdida de memoria disminuye en la enfermedad de Alzheimer.
57.- La quetiapina – incluso a pesar de sus efectos psicotomiméticos, debido a un antagonismo menor en el receptor NMDA que la memantina – es preferible para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ya que, en comparación con la memantina, la quetiapina reduce en mayor medida la liberación tónica y constante de Ach, y retorna a la neurona a un estado de reposo necesario para permitir el aprendizaje de información nueva así como la memorización de la misma a) verdadero b) falso.

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