En la encefalopatia que acompaña a algunas cirrosis alcohólicas, existe una intolerancia a: La ingestión de proteínas principalmente por los aminoácidos fenilalanina y triptófano. No existe encefalopatia relacionada con las cirrosis alcohólicas. En caso de cirrosis alcohólica no existe intolerancia a la ingesta de proteínas pero si a los hidratos de carbono. En la cirrosis alcohólica si existe una intolerancia a la ingesta de proteinas principalmente por los A.A fenilalanina y triptófano pero no se relaciona con encefalopatía alguna. .
El alcoholismo: Aumenta la degradación proteica y probablemente dificulta la absorición de aminoçacidos. Aumenta la degradación proteica pero no dificulta la absorción de aminoácidos. La anorexia habitual propia del alcoholismo puede dar lugar al descenso de la cantidad de proteínas en el organismo. El alcoholismo aumenta la degradación proteica y probablemente dificulta la absorición de aminoácidos lo que unido a la anorexia tambien habitual puede dar lugar a un descenso de la cantidad de proteínas en el organismo. .
El ácido úrico catabolito de las nucleoproteinas: Puede estar elevado en los bebedores habituales ocasionando ataques de gota Siempre está elevado en los bebedores habituales ocasionando ataques de gota Nunca está elevado en los bebedores habituales Suele elevarse en bebedores ocasionales provocando ataques de gota. .
Sobre el efecto del alcohol sobre los glúcidos: Se produce una alteración en la mucosa intestinal, con mal funcionamiento de las disacaridasas intestinales y por tanto se dificulta la absorción de los monosacáridos. El alcoholismo no puede alterar los mecanismos de homeostasis de la glucemia provocando hipoglucemias en ayunas y test de tolerancia a la glucosa anormal.
El alcoholismo puede alterar los mecanismos de homeostasis de la glucemia, provocando tanto hipoglucemias en ayunas como un test de tolerancia a la glucosa anormal. Los depósitos de glucógeno hepático están disminuidos La neoglucogénesis está disminuida Existe un fallo en los mecanismos de adaptación al ayuno Todas son ciertas.
El consumo habitual de bebidas alcohólicas puede dar lugar hipertrigliceridemia pero solamente en dosis elevadas hipercolesterolemia incluso en dosis moderadas hipertrigliceridemia incluso en dosis moderadas hipercolesterolemia en dosis elevadas.
Es frecuente la asociación de: obesidad, hipercolesterolemia e hiperuricemia obesidad e hipertrigliceridemia hipertrigliceridemia e hiperuricemia obesidad, hipertrigliceridemia e hiperuricemia. .
¿Qué cantidad de alcohol ingerida diariamente se puede considerar inocua? 5 -10 % VCT 10-15 % VCT 10-20 % VCT 15-20 % VCT.
Dejando al margen variaciones individuales se aconseja no sobrepasar: 0.6 g etanol // kg peso en varones y 0.5 g etanos / kg mujeres 0.5 g etanol // kg peso en varones y 0.6 g etanos / kg mujeres 1 g etanol // kg peso en varones y 0.5 g etanos / kg mujeres Todas son falsas. .
El alcohol reduce la motilidad gástrica pero aumenta la motilidad intestinal produciendo diarreas. Verdadero Falso.
¿Qué órganos están implicados en la malabsorción de nutrientes en caso de alcoholimo? Pácreas e intestino Hígado, páncreas e intestino Estómago, hígado, páncreas e intestino Esófago, hígado, páncreas e intestino.
El alcohol una vez ingerido se metaboliza casi exclusivamente en el hígado Verdadero Falso.
1 g etanol equivale a: 5 kcal 8 kcal 7 kcal 7.5 kcal.
El consumo habitual de bebidas alcohólicas: puede contribuir a la aparición de obesidad pese a la limitada capacidad hepática para oxidarlo no puede contribuir a la aparición de obesidad por la limitada capacidad hepática para oxidarlo En ningún caso puede contribuir a la aparición de obesidad. puede contribuir a la aparición de obesidad por la ilimitada capacidad hepática para oxidarlo.
El valor energético aumenta si la bebida alcohólica es rica en glúcidos simples como la cerveza y el vino dulce. verdadero Falso.
Quien es el responsable de la malnutrición en el alcohólico la anorexia la malabsorción Los trastornos metabólicos Todos ellos.
Como reflejo de los defectos en la absorción y metabolismo de las proteínas, principalmente debidos al daño hepático puede producirse: Un síndrome de malabsorción intestinal Hipoalbuminemia.
La malabsorción intestinal por efecto del alcohol se debe a: Alteración en la mucosa gástrica, cambios en la bilis, alteración de la función exocrina pancreática, alteración en la mucosa intestinal y motilidad intestinal alterada Al frecuente daño hepático. .
La pancreopatía alcohólica produce una esteatorrea persistente (pérdidas de grasas y vits. liposolubles por las heces) Verdadero Falso.
Puede existir una hipovitaminosis múltiple Tanto de vits. hidrosolubles como liposolubles presentado cuadros frecuentes de beriberi,, escorubuto o pelagra. Tanto de vits. hidrosolubles como liposolubles aunque no son frecuentes cuadros clínicos de beriberi,, escorubuto o pelagra. únicamente de vitaminas liposolubles únicamente de vits. hidrosolubles.
Entre los elementos minerales son frecuentes los déficits de: Fe, Mg, Zn y K K, P, Ca, Mg y Zn Ambos K, P, Ca, Mg y Zn principalmente si existen complicaciones viscerales como cirrosis hepática. .
Efectos del alcohol sobre las vitaminas: La tiamina (B1) se absorbe peor y se consume en menor cantidad en alcohólicos El déficit de B1 produce polineuritis de las extremidades superiores altera la onversión de la vitamina B6 en su forma activa Todas son falsas.
Respecto a la absorción y metabolismo de: Vitamina A está alterado ocasionando ceguera nocturna y dificulatando la recuperación tras la exposición a la luz Fe, Mg, Zn y K está alterado tanto por el alcoholismo como por la hepatopatía. Vitamina A está alterado ocasionando ceguera nocturna y dificulatando la recuperación tras la exposición a la luz y Fe, Mg, Zn y K está alterado tanto por el alcoholismo como por la hepatopatía. Todas son falsas.
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