Dolor/Inflamación (UD5)

¿Cuál es la razón principal por la que los AINEs más modernos buscan inhibir selectivamente la enzima COX-2 en lugar de la COX-1?. Para potenciar el efecto analgésico y antipirético del fármaco. Para acelerar el inicio del parto en mujeres embarazadas. Para evitar los efectos adversos gastrointestinales asociados a la inhibición de la COX-1. Para aumentar la acción antiagregante plaquetaria del medicamento.

¿Cuál de los siguientes fármacos actúa como analgésico y antipirético pero carece de una acción antiinflamatoria significativa y no daña la mucosa gástrica?. Ácido acetilsalicílico (AAS). Paracetamol. Ibuprofeno. Diclofenaco.

La administración de Ácido Acetilsalicílico (AAS) está contraindicada en niños con infecciones víricas como la gripe o la varicela debido al riesgo de desarrollar: Síndrome de Cushing. Síndrome de Reye. Insuficiencia renal aguda. Agranulocitosis.

¿Cuál es el mecanismo de acción antiinflamatorio principal de los corticoides que los diferencia de los AINEs?. Aumentan la síntesis de lipocortina, que inhibe la Fosfolipasa A2. Bloquean los receptores de histamina en los mastocitos. Inhiben directamente la enzima ciclooxigenasa (COX). Activan los receptores opioides en el sistema nervioso central.

El uso prolongado de glucocorticoides puede inducir un estado de hiperglucemia. ¿A través de qué mecanismo principal ocurre esto?. Disminuyen la absorción de glucosa en el intestino. Promueven la gluconeogénesis e inhiben la utilización periférica de glucosa. Aumentan la excreción renal de glucosa (glucosuria). Inhiben la secreción de glucagón por el páncreas.

¿Por qué es crucial retirar un tratamiento prolongado con corticoides de forma paulatina y no bruscamente?. Para minimizar el riesgo de osteoporosis. Para evitar el desarrollo de una úlcera péptica. Para evitar la redistribución del tejido adiposo. Para prevenir el riesgo de insuficiencia suprarrenal (efecto rebote).

La analgesia potente, la depresión respiratoria y la euforia asociadas a la morfina se deben principalmente a su acción como agonista puro sobre los receptores: delta. mu. kappa. NMDA.

¿Qué fármaco se utiliza como antídoto específico en caso de una sobredosis de opioides caracterizada por coma, pupilas puntiformes y depresión respiratoria?. Codeína. Metadona. Buprenorfina. Naloxona.

En el tratamiento crónico con opioides, se desarrolla tolerancia a la mayoría de sus efectos. Sin embargo, hay un efecto adverso frecuente para el cual no se desarrolla tolerancia y que requiere manejo constante. ¿Cuál es?. Depresión respiratoria. Náuseas y vómitos. Estreñimiento. Sedación.

Comparando las clases de fármacos, ¿cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la diferencia principal en el sitio de acción analgésica entre los AINEs y los opioides?. Los AINEs actúan principalmente en los mecanismos periféricos del dolor, mientras que los opioides actúan principalmente en el SNC. Los AINEs bloquean los canales de sodio, mientras que los opioides bloquean los canales de calcio. Ambos actúan exclusivamente a nivel del sistema nervioso central (SNC). Los AINEs actúan a nivel central, mientras que los opioides actúan a nivel periférico.

Cuál es el principal mecanismo de acción de la mayoría de los Fármacos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs)?. Bloqueo de los receptores opioides en el Sistema Nervioso Central (SNC). Aumento de la síntesis de lipocortina para inhibir la Fosfolipasa A2. Inhibición de la ciclooxigenasa (COX), reduciendo la síntesis de prostaglandinas (PGs). Activación de los sistemas inhibidores nociceptivos (off) a nivel espinal.

¿Cuál de los siguientes es un efecto directo de la activación de los receptores opioides acoplados a proteínas G a nivel celular?. Aumento en la liberación de neurotransmisores y la transmisión sináptica. Cierre de canales de K+ y despolarización. Apertura de canales de K+ e hiperpolarización de la célula. Activación de la adenilciclasa.

¿Cómo ejercen principalmente los corticoides su acción antiinflamatoria, según su mecanismo de acción molecular?. Bloqueando directamente la síntesis de TXA2 (tromboxano A2) a nivel plaquetario. Aumentando la síntesis de lipocortina (Anexina I) que inhibe la Fosfolipasa A2. Estimulando la liberación de hormona del crecimiento y hormonas tiroideas. Inhibiendo la reabsorción de ácido úrico a nivel renal.

¿Qué fármaco AINE, o derivado, está contraindicado en niños y adolescentes menores de 16 años debido al riesgo de desarrollar el Síndrome de Reye tras una infección vírica (como varicela o influenza)?. Ibuprofeno. Paracetamol. Indometacina. Ácido Acetil Salicílico (AAS).

Respecto a las acciones metabólicas de los glucocorticoides, ¿cuál de los siguientes efectos se observa?. Acción hipoglucemiante por aumento de la utilización de glucosa por tejidos periféricos. Promueven la gluconeogénesis y causan catabolismo muscular. Inhiben la excreción renal de Ca 2+ y promueven su absorción intestinal. Acción mineralocorticoide predominante que causa excreción de agua y Na+.

¿Cuál de las siguientes reacciones adversas es considerada el factor limitante más importante en el uso terapéutico de los opiáceos (agonistas puros)?. Estreñimiento, que es el único efecto para el que no se desarrolla tolerancia. Depresión respiratoria. Miosis extrema (contracción de la pupila). Riesgo de sangrado digestivo.

¿Qué clase de AINEs se caracteriza por inhibir selectivamente la COX-2 para intentar evitar numerosos efectos secundarios, aunque incrementan el riesgo de accidentes cardiovasculares graves?. Pirazolonas. Derivados del ácido propiónico (Ej. Ibuprofeno). Inhibidores selectivos de la COX-2 (COXIBs). Derivados del ácido salicílico.