Endocrino

¿En qué parte de la hipófisis se produce la hormona de crecimiento (GH)?. Neurohipófisis. Hipotálamo. Adenohipófisis. Glándula pineal.

El principal mediador periférico de los efectos de la GH es: Insulina. Cortisol. IGF-1. Somatostatina.

Hormona hipotalámica que INHIBE la secreción de GH: GHRH. TRH. Dopamina. Somatostatina.

El exceso de GH ANTES del cierre epifisario produce: Acromegalia. Enanismo. Gigantismo. Mixedema.

El exceso de GH DESPUÉS del cierre epifisario produce: Gigantismo. Acromegalia. Hipotiroidismo. Síndrome de Cushing.

¿Cuál es un dato clínico típico de acromegalia?. Disminución de estatura. Aumento del tamaño de manos y pies. Pérdida de peso. Bradicardia.

¿Por qué NO se utiliza la GH basal para el diagnóstico?. Porque no existe prueba. Porque es muy costosa. Porque se secreta en pulsos. Porque no se produce en exceso.

Estudio de laboratorio inicial de elección para sospecha de acromegalia: GH basal. Glucosa sérica. Cortisol. IGF-1 sérico.

En condiciones normales, la administración de glucosa provoca: Aumento de GH. Supresión de GH. Ningún cambio. Aumento de IGF-1.

En la acromegalia, después de administrar glucosa: La GH disminuye. La GH se normaliza. La GH NO se suprime. El IGF-1 desaparece.

Estudio de imagen de elección para localizar el adenoma productor de GH: TAC simple de cráneo. Radiografía de cráneo. Ultrasonido. Resonancia magnética de silla turca.

Tratamiento de primera línea en la acromegalia: Radioterapia. Tratamiento médico inicial. Cirugía transesfenoidal. Observación.

Fármaco utilizado cuando la cirugía no es suficiente: Levotiroxina. Cabergolina. Insulina. Octreótido.

Complicación metabólica frecuente del exceso de GH: Hipoglucemia. Diabetes mellitus. Hiponatremia. Hipocalcemia.

Principal causa de muerte en pacientes con acromegalia no tratada: Infecciones. Cáncer de tiroides. Enfermedad cardiovascular. Insuficiencia renal.

Un paciente refiere que desde hace años ya no le quedan los anillos ni los zapatos. ¿Cuál es el síntoma que explica este hallazgo?. Edema periférico. Retención de líquidos. Crecimiento acral. Aumento de masa grasa.

¿Cuál de los siguientes cambios faciales es característico de la acromegalia?. Micrognatia. Cara en luna llena. Prognatismo mandibular. Ptosis palpebral.

Paciente con acromegalia presenta cefalea y pérdida progresiva de la visión periférica. Esto se debe a: Hipertensión intracraneal. Neuropatía óptica. Compresión del quiasma óptico. Degeneración macular.

¿Cuál síntoma articular es frecuente en la acromegalia?. Artritis reumatoide. Artralgias y rigidez articular. Osteoporosis precoz. Luxaciones frecuentes.

Un paciente con acromegalia presenta ronquidos intensos y somnolencia diurna. ¿Cuál es la causa más probable?. Obesidad simple. Insuficiencia cardiaca. Apnea obstructiva del sueño. Hipertiroidismo.

Alteración metabólica que explica poliuria y polidipsia en acromegalia: Hipoglucemia. Diabetes mellitus. Insuficiencia renal. Hipercalcemia.

En mujeres con acromegalia, ¿qué alteración menstrual puede presentarse?. Hipermenorrea. Menorragia. Amenorrea. Metrorragia.

Manifestación cutánea típica de acromegalia: Piel seca y fría. Palidez. Piel engrosada y sebácea. Eritema malar.

Síntoma neurológico frecuente por atrapamiento nervioso periférico: Neuralgia del trigémino. Síndrome del túnel del carpo. Epilepsia. Mielopatía.