Endocrino

La TSH es secretada por: Neurohipófisis. Hipotálamo. Adenohipófisis. Glándula tiroides.

La función principal de la TSH es estimular la síntesis y liberación de: Calcitonina. Tiroglobulina. T3 y T4. Cortisol.

En condiciones fisiológicas normales, niveles elevados de T3 y T4 producen: Aumento de TRH. Estímulo de TSH. Supresión de TSH. Ningún cambio en TSH.

El perfil hormonal característico del adenoma productor de TSH es: T3/T4 bajas con TSH elevada. T3/T4 normales con TSH baja. T3/T4 elevadas con TSH inapropiadamente normal o elevada. T3/T4 elevadas con TSH suprimida.

Un paciente con datos clínicos de hipertiroidismo y TSH no suprimida debe hacer sospechar: Enfermedad de Graves. Tiroiditis subaguda. Uso exógeno de hormona tiroidea. Adenoma hipofisario productor de TSH.

¿Cuál de los siguientes hallazgos ayuda a diferenciar TSH-oma de resistencia a hormona tiroidea?. Elevación de T3. Elevación de T4. Elevación de la subunidad α de TSH. Presencia de bocio.

Estudio de imagen de elección para localizar el TSH-oma: Gammagrafía tiroidea. Ultrasonido tiroideo. TAC de cráneo. Resonancia magnética de hipófisis.

El tratamiento de primera línea en el adenoma hipofisario productor de TSH es: Antitiroideos. Yodo radiactivo. Cirugía transesfenoidal. Radioterapia.

¿Cuál de los siguientes NO es un hallazgo típico del TSH-oma?. Taquicardia. Bocio. Temblor. TSH suprimida.

Complicación cardiovascular frecuente del hipertiroidismo secundario a TSH-oma: Bradicardia. Bloqueo AV. Fibrilación auricular. Hipotensión.

En un paciente con TSH-oma, la administración de antitiroideos: Corrige la causa del problema. Normaliza TSH. Controla síntomas pero no elimina el adenoma. Está contraindicada siempre.

La presencia de cefalea y hemianopsia bitemporal en un TSH-oma se explica por: Hipertensión intracraneal. Neuropatía óptica. Compresión del quiasma óptico por el adenoma. Efecto directo de T3/T4.

El adenoma productor de TSH se clasifica como causa de: Hipotiroidismo primario. Hipotiroidismo secundario. Hipertiroidismo primario. Hipertiroidismo secundario.

En el TSH-oma, el bocio se debe principalmente a: Autoanticuerpos estimulantes. Inflamación tiroidea. Estimulación crónica de la tiroides por TSH. Exceso de yodo.

El término “TSH inapropiadamente normal” significa: TSH dentro de rango normal con T3/T4 normales. TSH elevada con T3/T4 bajas. TSH que no está suprimida a pesar de T3/T4 elevadas. TSH suprimida con T3/T4 elevadas.