Endocrino

El mecanismo fisiopatológico principal del nódulo único hipertiroideo es: Estimulación autoinmune del receptor de TSH. Mutación activadora del receptor de TSH en un nódulo. Aumento de TRH hipotalámica. Aumento de TRH hipotalámica.

Perfil hormonal típico: TSH ↑, T3 ↓, T4 ↓. TSH normal, T3 ↑, T4 normal. TSH suprimida, T3 ↑, T4 ↑ o normal. TSH ↑, T3 ↑, T4 ↑.

En la gammagrafía tiroidea se espera encontrar: Captación difusa homogénea. Ausencia total de captación. Un área focal de hipercaptación con supresión del resto. Múltiples zonas hipercaptantes.

¿Cuál es el dato clínico que lo diferencia de la enfermedad de Graves?. Taquicardia. Pérdida de peso. Oftalmopatía. TSH suprimida.

El nódulo único hipertiroideo suele presentarse en:Niños. Niños. Mujeres jóvenes. Adultos mayores. RN.

En el adenoma tóxico, el resto del tejido tiroideo se encuentra: Hiperplásico. Normalmente activo. Funcionalmente suprimido. Inflamado.

¿Cuál es la hormona que suele elevarse de forma desproporcionada?. T4. Calcitonina. T3. TSH.

Respecto al riesgo de malignidad, el nódulo caliente es: Frecuentemente maligno. Altamente agresivo. Raramente maligno. Indistinguible del cáncer.

Estudio diagnóstico de elección para confirmar autonomía funcional: Ultrasonido tiroideo. Biopsia por aspiración. Gammagrafía tiroidea. Resonancia magnética.

Tratamiento DEFINITIVO de primera línea: Betabloqueadores. Antitiroideos de por vida. Yodo radiactivo. Glucocorticoides.

¿Cuál de los siguientes NO es un hallazgo esperado?. TSH suprimida. T3 elevada. Anticuerpos TRAb positivos. Nódulo palpable.

En términos fisiológicos, la TSH está suprimida porque: El nódulo destruye la hipófisis. Hay retroalimentación negativa por exceso de T3/T4. El receptor de TSH está inactivo. Hay deficiencia de TRH.