Endocrinologia, 3r Medicina, UdL

En relació a la HIPERPLASIA PARATIROIDAL PRIMÀRIA, és cert que: Afecta una sola glàndula. S’observa teixit glandular paratiroidal normal. Pot aparèixer en el context de MEN1. Els pacients amb hiperplàsia paratiroidal primària solen presentar insuficiència renal. S’associa amb osteopènia i resorció òssia.

En la síndrome de Waterhouse-Friderichsen, és FALS que: Es produeix una hemorràgia suprarrenal espontània. La seva causa no es coneix del tot, però podria estar provocada per un procés infecciós. El diagnòstic i el tractament han de ser immediats, ja que es tracta d’una urgència mèdica. L’examen histològic mostra un infiltrat inflamatori de la glàndula suprarrenal amb necrosi caseosa i cèl·lules gegants multinucleades. L’afectació suprarenal és bilateral.

Home de 42 consulta per disminució de la libido, disfunció erèctil i cefalea progressiva. En l’analítica tenim: prolactina 68ng/ml. (dones 5-25ng/ml., homes: 3-15ng/mL.). Testosterona total: baixa. LH i FSH: baixes. TSH: baixa amb T4L normal. La RMN sel.lar mostra una lesió suprasellar de 2,8 cm que comprimeix el quiasma òptic. L’estudi oftalmològic confirma hemianòpsia bitemporal. Quina és la causa més probable de la hiperprolactinèmia en aquest pacient?. Prolactinoma gegant. Efecte tija. Macroprolactinèmia. Hipotiroïdisme central. Adenoma mixt productor de GH i prolactina.

En la síndrome de secreció inapropiada d’ADH (SIADH), el que s’espera és: Sodi alt i osmolaritat plasmàtica alta. Sodi normal i osmolaritat urinària baixa. Sodi baix i osmolaritat urinària alta. Poliúria important. Resposta reduïda a la desmopressina.

Quina de les següents combinacions analítiques és la més adequada per a una avaluació basal inicial de l’eix hipofisiari en un pacient amb sospita d’hipopituïtarisme?. GH, ACTH, TSH, prolactina, FSH i LH. Cortisol basal 8:00, TSH, prolactina, GH, testosterona/estradiol. Cortisol urinari 24h, GH, ACTH, TSH, prolactina, FSH i LH. Cortisol salival nocturn, GH, ACTH, TSH, prolactina, FSH i LH. Cortisol basal 8:00h, T4L, IGF-1, prolactina, gonadotropines i testosterona/estradiol.

Un pacient de 27 anys consulta per cefalea progressiva, disminució del camp visual de diversos mesos d’evolució. En l’analítica destaca cortisol 08:00h baix, T4L baix, testosterona baixa amb LH baixa, prolactina lleugerament elevada i sodi lleugerament elevat. La RM mostra una massa suprasellar quística amb component sòlid i calcificacions, que comprimeix el quiasma òptic. Quin és el diagnòstic més probable?. Adenoma hipofisiari NO funcionant que provoca un panhipopituïtarisme. Craneofaringioma amb una possible diabetis insípida com una de les manifestacions. Macroprolactinoma que provoca un panhipopituïtarisme. Craniofaringioma amb una possible SIADH com una de les manifestacions. Germinoma suprasellar.

Un home de 48 anys presenta un creixement progressiu de mans i peus, artràlgies i sudoració excessiva. Analítica: IGF-1 elevat per edat i sexe. És realitza test de sobrecàrrega oral de glucosa (75g) i el valor de GH als 120 minuts és de 2,1 ng/mL (NO SUPRIMEIX). RM hipofisiària: macroadenoma de 12mm sense invasió cavernosa. Quin és el dx i el tto inicial d’elecció?. Acromegàlia amb tumor no resecable. Tto amb anàlegs de la somatostatina és la primera òpció. Acromegàlia confirmada i el tractament d’elecció seria una cirurgia transesfenoidal com a tractament inicial. Gigantisme per hipersecreció de GH. Caldria iniciar radioteràpia hipofisiària. Donada l’elevada prevalença d’incidentalomes hipofisiaris hem de continuar fent proves de localització abans de decidir si l’etiologia és hipofisiària. Sospita de pseudoacromegàlia, repetir IGF-1 i no tractar fins confirmar.

Home de 57 anys sense antecedents endocrinològics coneguts que acudeix a urg. per cefalea brusca i intensa, vòmits, disminució del nivell de consciènciai visió borrosa d’inici sobtat. A l’exploració presenta hipotensió (80/50mmHg) i oftalmoplegia parcial. Analítica urgent: Na+: 124mEq/L, K+: 4,6 mEq/L, Glucosa: 58mg/dL. Cortisol basal: 1,5microgramos/dL (baix). ACTH: baixa, TC cranial: lesió sel.lar amb signes d’hemorràgia aguda. Quina és l’opció més CORRECTA?. Sospita de insuficiència suprarenal primària i el tractament seria amb fludrocortisona i hidrocortisona VO. Potser te un shock sèptic i el tto. seria amb ATB d’ampli espectre i nora. Probablement tingui una crisi suprarenal d’insuficiència suprarr 2aria deguda a apoplexia hipofisiària i el tto seria amb hidrocortisona IV en bolus i perfussió + fluïdoteràpia. Probablement tingui un SIADH 2ari a lesió sel.lar i el tto seria restricció hídrica. El pacient probablement tingui una insuficiència suprarrenal 2ariai el tto seria desmopressina IV.

Pacient de 63 anys amb trastorn bipolar tractat amb liti des de fa 15 anys, consulta per poliuria (8-9L), polidípsia i nictúria severa. Presenta a més debilitat muscular i (algo mes que no surt a la foto). Laboratori: sodi plasmàtic: 149mEq/L. Osmolaritat plasmàtica 302mOsm/Kg. **** urinària: 140 mOsm/kg, Calci sèric: 11,4mg/dL, K: 3,1 mEq/L. Després de prova de restricció hídrica NO hi ha augment significatiu de osmolaritat urinària. Després d’administrat**** l’osmolaritat augmenta només 180. Quina és la millor sospita diagnostica-tractament?. Diabetis insípida central i tto amb desmopressina. Te un trastorn bipolar, el mes probable es que tingui una polidípsia primària i restricció hídrica. El pacient te SIADH 2ari al liti i el tto seria amb restricció hídrica. El pacient te una diabetis insípida nefrogènica per liti i hipercalcèmia i tto amb tiazides i amilorida. Atesa a la hipopotassèmia, el pacient probablement tingui un hiperparatiroïdisme primari i es tto amb espironolactona.

Dona de 47 anys amb nòdul tiroidal de 2,6 cm. TSH:1,4mUI/L. Ecografia: nòdul sòlid hipoecoic, marges irregulars i microcalcificacions. Es realitza PAAF amb resultat Bethsda V. Quina és la conducta més correcta?. El dx és el d’un nòdul benigne tiroidal i requereix seguiment ecogràfic anual. El dx és de carcinoma fol.licular de tiroides i tto seria amn iode radioactiu. La pacient te sospita de carcinoma papil.lar i el tto a plantejar es una cirurgia de tiroide. Tiroïditis subaguda en fase de normofunció tiroidal i el tto amb AINES. Nòdul hiperfuncionant i tto seria amb radioiode.

Home de 35 anys amn nòdul de 1,9mm, diarrea crònica, flushing i calcitonina molt elevada. La PAAF és suggestiva de carcinoma medul.lar de tiroide. Quina és l’opció més correcta de DX i TTO?. Carcinoma medul.lar esporàdic – lobectomia tiroidal sense buidament ganglionar. Carcinoma medul.lar de tiroide – tiroidectomia total i radioiode ablatiu posterior. Carcinoma medu.lar de tiroide – tiroidectomia total amb buidament ganglionar central profilàctic. A més, es realitzaria un estudi de mutació RET. Carcinoma medul.lar – tto inicial amb anàlegs de somatostatina com qualsevol tumor neuroendocrí. Carcinoma medul.lar i el seguiment es fara amb tiroglobulina com a marcador tumoral.

Home de 65 anys, fumador actiu amb HTA ben controlada en monoteràpia i DM II d’11 anys d’evolució, ben controlada amb 2 fàrmacs. Sense malaltia cardiovascular coneguda. Analítica: colesterol total: 238mg/dL, HDL: 42mg/mL, TG: 380mg/dL. Glucosa: normal. Respecte al risc cardiovascular del pacient: Alt risc cardiovascular i tto hipolipemiant estatina buscant un objectiu de cLDL menor de 70mg/dL. Risc cardiovascular es calcularà amb calculadores de risc i, en funció del resultat, es decidirà el tto hipolipemiant. Alt risc cardiovascular i el primer tto hipolipemiant a plantejar seria un fibrat per disminuir el risc de pancreatitis. Alt risc cardiovascular i el primer tto hipolipemiant a plantejar seeria VAZKEPA (icosapent etil) per disminuir el risc cardiovascular. Tenint en compte la DMII te menys sentit la mesura del colesterol NO-HDL, ja que les partícules de cLDL solen ser petites.

Pacient de 56anys va consultar per dolors a la columna dorsolumbar i dificultat progressiva per realitzar les ABVD. Augment de pes, equimosi, HTA. Obesitat central, greix supraclavicular, augment de la força muscular proximal i *** rogenques a l’abdomen. Te glucèmia de 136mg/dL i l’estudi radiològic va mostrar osteoporosi i aixafaments vertebrals. Quina li sembla la interpretació i l’actitud més coherents?. Osteoporosi postmenopàusica, DMII + HTA essencial amb disminució de la força per polineuropatia diabètica. Hem de descartar CUSHING mitjançant test de supressió amb dexametasona i TAC cranial. Suggerent de CUSHING. Determinar cortisol lliure urinari i ACTH basal, que serveix per orientar l’etiologia i seleccionar la tècnica d’imatge més apropiada. Sembla un CUSHING. Si l’ACTH basal és alta, pot ser per l’ús de cortis o tumor suprarenal, i caldria realitzar una RMN. Probablement te CUSHING. Si l’ACTH basal és baixa, probablement tingui un microadenoma hipofisiari i caldria realitzar una TC cranial.

Dona de 55 anys amb HTA de difícil control i debilitat muscular. K:2,9, aldosterona elevada, renina suprimida, TAC normal. Quin dx es el mes probable? I el tto?. HTA renovascular – arteriografia renal. Sdme. Cushing – prova de la dexametasona. Hiperaldosteronisme primari – test de confirmació (sobrecàrrega salina o test de captopril). Cal descartar feocromocitoma – metanefrines urinàries. Sdme. de Liddle – estudi genètic.

Home de 65 anys amb episodis de malestar, palpitacions i sudoració en dejú que cedeixen després de la ingesta. Durant crisi: glucèmia plasmàtica de 42 mg/dL i pèptid C elevat. Quina es la sospita dx i tto?. Hipoglucèmia factícia – derivació a psiquiatria. Insulinoma – estudi de localització + cirurgia. Insuficiència suprarenal crònica – iniciar hidrocortisona. Dumping tardà – tto dietètic. Hipoglucèmia reactiva – observació.

En quina NO és habitual la hipoglucèmia?. Ins. suprarenal. Hipopituïtarisme. Cirrosi hepàtica. Feocromocitoma. Insulinoma.

Acudeix a urgències una dona de 56 anys amb clínica d’aproximadament 9 mesos d’evolució de debilitat, cansament, anorèxia, pèrdua de pes (4-5kg), molèsties gastrointestinals (nàusees i vòmits), hiperpigmentació i hipotensió arterial (90/50 mmHg). Analítica destaca glucèmia de 62; Na+ de 126 mEq/L i K+de 5,9 mEq/L. Quina es FALSA?. Insuficiència suprarenal primària o ADDISON. La causa més freqüent d’ADDISON és autoimmune, per això NO es realitzen proves d’imatges suprarenals per al dx etiològic. Davant la sospita d’insuficiència suprarenal primària la determinació de CORTISOL (a la part mitjana-baixa de la normalitat) i ACTH basal baixa és el més sensible per establir el dx. No precisa més proves. La dosi substitutiva en la insuficiència suprarenal primària és habitualment de 15-30 mg/dia d’hidrocortisona en dosi dividides i sol ser necessari també administrar 0,05-0,1mg de fludrocortisona diaris per via oral. En ADDISON autoimmune és important investigar la presència d’altes malalties autoimmunes d’òrgan específic.

El metabòlit clau per al dx del dèficit tardà de 21-hidroxilasa és: DHEA. Cortisol. Aldosterona. 17-OH-progesterona. Androstenediona.

En HTA amb sospita de FEOCROMOCITOMA quin d’aquests hipotensors està contraindicat per iniciar tto?. Antagonistes de calci. Betabloquejants. Diürètics. Alfabloquejants. IECAS (inhibidors de l’enzim convertidor de l’angiotensina).

Home de 48 consulta per diarrea aquosa profusa (>3L/dia) de diversos des d’evolució acompanyada de debilitat, hipotensió i rampes musc. Analítica: hipopotassèmia severa, acidosi metabòlica hiperclorèmica i lleu hipercalcèmia. Imatges diagnòstiques apareix un tumor únic al terç distal del pàncrees. Quina és l’hormona responsable del quadre clínic?. Gastrina. Insulina. VIP (pèptid intestinal vasoactiu). Glucagó. Somatostatina.

Pacient intervingut de TIROIDECTOMIA TOTAL per carcinoma papil·lar presenta hipocalcèmia persistent de 8 msesos després. Analítica actual: Ca+ 7,9; PTH baixa; Fòsfor alt; Mg normal. Plantejament correcte?. No tto ja que hipoparatiroïdisme transitori post-quirúrgic. Seguiment estret ja que Sdme. de fam òssia (HUNGRY BONE SYNDROME), que ocorre típicament dps de cirurgia de paratiroide o tiroides i pot durar fins a 10 mesos. Hipoparatiroïdisme permanent post-quirúrgic que passa en 1-7% dels pacients post-quirúrgics. Els nivells de PTH indiquen un dèficit de VIT. D i la causa ppl a descartar és la mala absorció. Atès què és tracta d’un càncer de tiroide cal descartar una malabsorció del calci secundària a les dosis altes supressores de la levotiroxina.

Home de 57 anys consulta per pèrdua de pes 7-8 kg, astènia i anorèxia els darrers 2 mesos. Palpitacions sense dolor toràcic ni dispnea. Odinofàgia d’un mes d’evolució amb febrícula i sudoració intermitent, fent tractament amb antimicrobians sense remissió de la simptomatologia i amb certa millora prenent antiinflamatoris. TSH: 0,009, T4L elevada; Ac anti-tiroglobulina; Ac anti-TPO; Ac anti-TSH normals. VSG elevada. Gammagrafia amb traçador al llit tiroidal que indica lesió glandular primària compatible amb disminució de captació tiroidal. De Graves en remissió. Tiroïditis subaguda de Quervain. Tiroïditis limfocítica silenta. Tiroïditis infecciosa bacteriana. Tiroïditis de Hashimoto.

Dona de 29 anys que acudeix a urgències per dolor ocular, visió de destellos en els dos ulls i dificultat per al tancament palpebral complet de 7 dies d’evolució. No refereix nerviosisme ni tolerància a la calor, ni palpitacions ni pèrdua de pes. Exploració PTOSIS PALEBRAL bilateral, hiperèmia conjuntival i restricció dels moviments oculars a la supraversió. AS: hipertiroïdisme i + Ac estimulants de tiroide. FALS en referència a la oftalmopatia associada a hipertiroïdisme?. El tabac és la causa principal d’empitjorament i desenvolupament de l’orbitopatia en pacients amb Graves. Suplements de seleni poden aportar beneficis. En fases actives el tto ppl solen ser els glucocorticoides intravenosos, que són més eficaços que els orals. La malaltia ocular pot aparèixer fins i tot en persones amb nivells normals de tiroide o amb hipotiroïdisme. Només el 6% dels pacients diagnosticats amb malaltia de Graves desenvolupen un grau de malaltia ocular.

Es FALS sobre hipotiroïdisme?. La prevalença depèn de la població, definició utilitzada, l’ètnia, presència de malalties autoimmunes. Sdmes. i factors metabòlics. Lús de cortis com fenitoïna, carbamazepina, furosemida i heparina poden afectar al seu diagnòstic. Durant 1r trimestre de gestació augmenta 15% TSH i disminueix un 10%la T4L relacionat amb efecte pic de -hCG i l’increment en els requeriments de iode. Existeix una associació significativa i lineal entre la TSH i l’IMC; així com una correlació positiva entre els nivells elevats de TSH i els nivells de leptina. Les principals causes son la malaltia de Hashimoto, deficiència de iode i tto mèdic previs (iatrogènics).

Dona de 32 anys amb història d’hipotiroïdisme consulta a urgències per un quadre d’una setmana de febre (fins 39,5ºC), esgarrifances i malestar general. A més, presenta parestèsies peribucals i espasmes carpopedals. AS: Ca+ total: 7,4mg/dL; fòsfor ALT; Mg normal; PTH molt elevada; 25-OH-vitamina D normal; 1,25-(OH)2- Vit. D elevada. Fenotip lleu de braquidactília i subcutis engruixit. Etiologia de la seva hipocalcèmia?. Dèficit nutricional de vitamina D. Hipoparatiroïdisme primari. Pseudoparahipotiroïdisme tipus 1a. Hipocalcèmia secundària a sèpsia. Raquitisme vitamina D-depenent tipus 1.

Uns pares consulten el pediatra per l’absència de desenvolupament puberal de la seva filla adolescent de 14 anys. No presenta telarquia ni menarquia. Te història de fracàs de creixement associat a malformacions renals. En l’esfera social, te excel·lent rendiment acadèmic i està federada en gimnàstica rítmica. AS hormonal mostra l’estradiol baix amb FSH i LH elevades. Abordatge dx més adequat?. Amenorrea hipotalàmica funcional deguda a l’entrenament físic constant, però hem de descartar abans una hiperprolactinèmia i trastorns de la funció tiroidal. Les malformacions renals son molt prevalents en l’hipogonadisme hipogonadòtrop congènit com el Kallman. Cal realitzar un cariotip. Sol·licitar una ecografia pèlvica i ginecològica per confirmar l’absència de l’úter i del cèrvix, i verificar la presència dels ovaris per confirmar el dx d’agenèsia Mülleriana. Dx més probable és una disgenèsia gonadal (Turner) i el dx mitjançant un cariotip. Les malformacions renals orienten a un retard constitucional del creixement i la pubertat.

Dona de 20 anys amb oligomenorrea, hirtusisme i acne. Resistència a la insulina i sobrepès. Ecografia veiem augment de la mida dels ovaris (>12 fol·licles de 2-9mm.) AS mostra LH elevada i testosterona augmentada. Segons els criteris de SOP, quina afirmació és correcta?. La presència d’ovaris poliquístics en l’ecografia és patognomònica de SOP (Sdme. d’ovaris poliquístics). Proporció 2:1 de LH/FSH és característica universal en la SOP. La SOP es dx amb almenys dos dels tres criteris: oligo/anovulació, hiperandrogenisme o ovaris poliquístics. La SOP es dx amb almenys dos dels tres criteris: oligo/anovulació, hiperandrogenisme o resistència a la insulina demostrada. L’amenorrea primària (absència de la primera menstruació) no és la manifestació més comuna de la SOP.

Home 22 anys acudeix per infertilitat. Testicles petits i ferms (<4cc) i ginecomàstia unilateral. El seminograma mostra azoospèrmia. AS revela FSH i LH elevades amb testosterona normal-baixa. Què collons passa aquí?. Patró hormonal és dx d’hipogonadisme hipogonadotrop; sol·licitar una RMN d’hipòfisi i una prova d’estimulació GnRH. Mitjançant un cariotip confirmem que l’home és genèticament masculí, el dx de confirmació del dèficit de 5-reductassa implica una anàlisi genètica molecular del gen SRD5A2. Patró hormonal orienta cao a una insensibilitat androgènica parcial. El dx de confirmació implica una anàlisi genètica molecular del gen del receptor d’andrògens (AR) al cromosoma X. Cal sol·licitar un cariotip per confirmar una Sdme. de Klinefelter. La ginecomàstia orienta cap a un tumor de cèl·lules de Leydig; sol·licitar una ecografia escrotal.

Home de 16 anys consulta per augment bilateral de la mida mamaria, dolors a la Palacio de 4 mesos d’evolució. No pren fàrmacs i l’exploracio mostra teixit glandular concèntric a l’arèola, sense masses dures ni signes cutanis patològics. El desenvolupament puberal es d’acord amb l’edat . Actitud més adequada?. Dolor mamari signe d’alarma – cal sol·licitar biòpsia mamària. Iniciar tractament amb tamoxifè de manera sistemàtica pel maneig del dolor. Iniciar tto amb testosterona per inhibir el eix hipotàlem-hipòfisi-gonadal i millorar la ginecomàstia. Considerant que la fisiopatologia d’aquesta ginecomàstia es patològica, cal sol·licitar un estudi hormonal complet urgent. Considerant què la fisiopatologia d'aquesta patologia es fisiològica cal fer observació i seguiment clínic.

Quina es falsa respecte a la DM?. DM I s’hereta més sovint que la DM 2. DM I s’associa a determinats halotips del sistema HLA. Etiologia de la DM II sembla residir en un defecte a nivell de la cèl·lula beta i de la interacció insulina – receptor. Tant en la DM I com II son freqüents les complicacions microangiopàtiques. La retinopatia diabètica és la causa de ceguesa més freqüent als països desenvolupats del món occidental.

El model actual d’estadiatge de la DM tipus I distingeix diverses fases prèvies al debut clínic. Quina és correcta?. Estadi 1: presència d’hiperglucèmia en dejú i clínica de poliúria i polidípsia però sense pèrdua de pes. Estadi 2: presència d’un únic anticòs pancreàtic amb normoglucèmia. Estadi 1: presència de dos o més autoanticossos contra la cèl·lula beta i normoglucèmia. Estadi 3: correspon a la presència d’autoanticossos sense alteracions metabòliques. Estadi 2: cetoacidosi diabètica en el moment del dx.

El relació amb el cribratge de la DM I en la població general i en familiars de primer grau, marca la fucking correcta: Cribratge poblacional universal està recomanat de manera rutinària en tots els sistemes sanitaris europeus. La determinació d’autoanticossos pancreàtics permet predir amb certesa el moment exacte del debut clínic. La presència d’un únic autoanticòs confereix un risc elevat (>80%) de progressió a diabetis clínica a curt termini. Presència de dos o més autoanticossos pancreàtics s’associa a un risc molt elevat de progressió a DM I al llarg de la vida. Tot i disposar d’un tractament curatiu de la malaltia en fases asimptomàtiques, el cribratge universal NO s’aconsella pel cost organitzatiu.

home de 56 anys, IMC 21kg/m2, dx de DM II fa 8 anys. Tto actual: metformina 1g/12h + glimepirida (sulfunilurea) 4mg/dia. Presenta HbA1c 8,4%, glucèmies capil·lars amb gran variabilitat i varios episodis de hipoglucèmies lleus. Antecedent de cardiopatia isquèmica crònica estable i MRC estadi 3a (FG: 52mL/min). TA ben controlada. No retinopatia. Estratègia?. Intensificar la dosi de la SULFONILUREA fins al màxim tolerat. Afegir insulina basal i mantenir la sulfonilurea. Suspendre sulfonilurea i iniciar un inhibidor de la SGLT2 o un agonista del GLP-1 amb benefici cardiovasc. Substituir la metformina per pioglitazona. Suspendre la metformina pel FG.

Dona de 48 anys, IMC 23kg/m2, sense antecedents familiars de DM II, dx de diabetis fa 9 mesos. Va iniciar metformina amb mal control progressiu (Hb1A actual 8,1) tot i bona adherència. Refereix pèrdua ponderal no intencionada. Quina es la més correcta?. Determinar autoanticossos antiinsulina IAA. Mantenir tto oral, intensificar mesures dietètiques i revaluar en 12 mesos. Sol·licitar autoanticossos pancreàtics (anti-GAD) i considerar inici precoç d’insulina si el resultat és positiu. Realitzar test de tolerància oral a al glucosa per reclassificar el tipus de diabetis. Intensificar el tto amb sulfos per preservar la funció beta.

Dona de 60 amb DM II dx de malaltia arterial perifèrica. Quina d’aquestes sobre la MAP en pacients amb DM es la més correcta?. MAP en pacients amb DM és menys prevalent que en la població en general. MAP en DM tendeix a ser més precoç, extensa i difusa amb pitjor pronòstic. El risc relatiu de MAP en dones amb DM és menor que en homes amb DM. El cribratge de MAP només es recomana en pacients amb DM simptomàtica. La MAP només apareix en etapes avançades de la DM i sempre cursa amb claudicació.

Tto definitiu del goll multinuclear intratoràcic simptomàtic?. Antitiroidals. Clínica periòdica. Radioteràpia externa. Tiroïdectomia total. Cortis.

Marca la FALSA respecte al tto quirúrgic del carcinoma papil·lar de tiroide: Tiroidectomia total. Si afectació ganglionar central cal associar una linfadenectomia cervical central. Cal associar una linfadenectomia cervical lateral profilàctica. L’hemitiroidectomia és una opció vàlida en casos de tumors petits sense factors de risc. La complicació nrl més característica és la lesió del nervi laringi inferior.

Quina de les següents afirmacions sobre el tractament quirúrgic del FEOCROMOCITOMA és la més correcta?. En hereditaris unilaterals està indicada l’adrelectomia bilateral profilàctica. Els NO malignes de fins 6-8cm son candidats a abortatge laparoscòpic. La cirurgia oberta és sempre obligada independentment de la mida i la sospita de malignitat. L’absència de preparació amb alfa i betabloquejants NO modifica el risc quirúrgic i anestèsic. La via retroperitonescòpica està contraindicada en qualsevol feocromocitoma.

Un incidentaloma suprarenal, quin criteri constitueix una indicació clara de cirurgia?. Inferior a 1cm. Adenoma cortical NO funcionant de 2cm. Tumor hormonalment funcionant. Lesió lipomatosa d’1,5cm. Imatge compatible amb quist serós de 2 cm.

Quin dels següents procediments s'emmarca principalment dins de les tècniques restrictives de cirurgia bariàtrica?. Bypass gàstric en Y de Roux. Creuament duodenal (switch duodenal). Gastrectomia vertical (sleeve gastrectomy). Bypass biliopancreàtic tipus Scopinaro. Derivació biliopancreàtica tipus SADIS.

Home de 49 anys, sense altres factors de risc cardiovascular, remès per hipercolesterolèmia detectada en revisió laboral. Analítica en dejú: LDL: HDL: TG: . Pare amb infart agut de miocardi als 44 anys. Atesa l'edat del pacient no pot tenir una dislipèmia primària i haurem de buscar causes secundàries. Hem de confirmar els resultats amb una nova analítica i sol·licitar funció tiroïdal, funció hepàtica i proteinúria. Atesos els nivells de cLDL probablement tingui una hipercolesterolèmia familiar homozigota. Atesos els nivells de cLDL hem de fer un estudi genètic d'entrada per poder arribar a un diagnòstic. Atesos els nivells de cLDL ens plantejarem un tractament amb iPCSK9 d'entrada.

Home de 72 anys, ingressat per pneumònia. Antecedents d'EPOC i alcoholisme crònic. Refereix pèrdua de 8 kg en 3 mesos. Analítica: Albúmina: , IMC: , PCR: elevada. Està conscient, amb disfàgia lleu, però tolera petites quantitats per boca. Quin és el diagnòstic nutricional i l'actitud més correcta?. El pacient té una desnutrició lleu i li indicarem una dieta basal hospitalària amb vigilància estreta. El pacient té una desnutrició moderada i li iniciarem una nutrició parenteral total. El pacient té una desnutrició proteicocalòrica moderada-greu i li indicarem un suport nutricional enteral precoç amb fórmula hipercalòrica-hiperproteica. El pacient té una desnutrició secundària a inflamació, per la qual cosa no té sentit intervenir fins resoldre la infecció. Atès que el pacient és alcohòlic, l'aparell digestiu probablement no sigui funcionant i necessitarem suport parenteral.