Rama de la medicina que estudia las glándulas de secreción interna, sus hormonas y sus enfermedades Endocrinológia Resistencia a la insulina Diabetes.
Padre de la endocrinología Ernest Starling Frederick Batting Charlest Best Castro Maro.
¿Quién descubrió la insulina? (Son 2) Frederick Batting Charlest Best Castro Maro Ernest Starling.
Diferencia entre glándula endocrina y exocrina Las endocrinas liberan sus secreciones al torrente sanguíneo y liquido sinovial mientras que las exocrinas liberan sus secreciones por medio de canales o conductos que llevan a su sitio de acción Las exocrinas liberan sus secreciones al torrente sanguíneo y liquido sinovial mientras que las endocrinas liberan sus secreciones por medio de canales o conductos que llevan a su sitio de acción .
¿Qué receptor se une a la insulina? Tirosin-cinasa Metabotrópicos Receptores iónicos Receptores adrenérgicos .
Contrarreguladores de la insulina GH Clucagón Cortisol Catecolaminas AINES.
4P de la diabetes Poliuria Polifagia Perdida de peso Polidipsia Peptido C elevado Paresias.
Glucolisis Reducción de la glucosa a un componente mas simple Formación de nueva glucosa Degradación del glucogeno a glucosa.
Gluconeogénesis Reducción de la glucosa a un componente mas simple Formación de nueva glucosa Degradación del glucogeno a glucosa.
Glucogenólisis Reducción de la glucosa a un componente mas simple Formación de nueva glucosa Degradación del glucogeno a glucosa.
Selecciona los valores de IMC correspondientes 18-25 35-40 40-45 45-50 30-35 >50.
Estado de hiperglucemia causado por disfunción de las células beta y resistencia a la insulina DM1 DM2.
Células pancreaticas Alfa Beta Delta Epsilon PP.
Causa principal de la resistencia a la insulina Obesidad Tabaquismo Alcoholismo Genética .
Rechazo por parte de las células a la acción de la insulina Resistencia a la insulina Cetoacidosis diabética Estado hiperosmótico hiperosmolar .
Datos clínicos de resistencia a la insulina Acantosis niggricans Acrocordones Ceguera vómito .
Verdadero o falso. La prueba aleatoria es diagnostica para diabetes Verdadero Falso.
Gen de la diabetes TCF7L2 CFTL72 7TFC2L L72TCF.
Metas de glucosa Preprandial 80-130 Postprandial <180 Hbca1 ~7.
Verdadero o falso. Los valores de hemoglobina alteran la hemoglobina glucosilada Verdadero Falso.
Mecanismo de acción de la metformina y pioglitazona Inhibe la gluconeogénesis Aumentan la síntesis de insulina.
Mecanismo de acción de las sulfunilureas Inhibe la gluconeogénesis Aumentan la síntesis de insulina.
Dosis efectiva de metformina en px con DM 1.5 mg dos veces al dia 2 mg dos veces al dia 1.5 mg una vez al dia 2 mg una vez al dia .
Indice de Homar GlucosaXinsulina/405 (>2.5 hay resistencia a la insulina) GlucosaXinsulina/405 (<2.5 hay resistencia a la insulina) Glucosa/insulinaX405(<2.5 hay resistencia a la insulina) Glucosa/insulinaX405 (>2.5 hay resistencia a la insulina).
Dosis max de glibenclamida 20 mg 2 mg 10 mg 1 mg.
La glibenclamida se toma... Antes de los alimentos Después de los alimentos Con los alimentos.
La metformina se toma... Antes de los alimentos Después de los alimentos Con los alimentos.
Indicaciones para Px diabéticos Bajar 7% del peso corporal 150 min de ejercicio diario .
Tipos de insulina ultrarápida Aspart Lispro Glulicina Glargina NPH Regular.
Tipos de insulina prolongada Aspart Lispro Glulicina Glargina Detemir Degludec.
Insulina rápida Regular NPH Glargina Glulisina .
Insulina intermedia NPH Regular Lispro Glulicina .
Mayor numero de hospitalizaciones en Px con DM1 Cetoacidosis diabética Estado hiperosmótico hiperosmolar.
3 criterios fisiopatológicos de cetoacidosis diabética Disminución de la insulina Lipolisis Aumento de la hemoglobina Aumento de las hormonas contrarreguladoras.
Criterios diagnósticos para cetoacidosis Glucemia >250 Ph7.3 Cuerpos cetónicos elevados (en sangre u orina) Bicarbonato <18 Aniones GAP >12.
Cuerpos cetónicos Acetona Acido acético 25-dihidroxibutirato Oxido nítrico .
Verdadero o Falso. La reposición de líquidos es de suma importancia para el tratamiento de cetoacidosis diabética Verdadero Falso.
Criterios del estado hiperosmolar hiperglucemico Glucosa 600-100 Hiperosmolaridad >320 Cetonas en orinas pH y gasometria normal pH y gasometria alterados.
Hiperglucemia que se va a presentar debido a distintos trastornos hormonales que se presenten en el embarazo Diabetes gestacional DM1 DM2.
Diagnostico de EHH Determinación de glucosa sérica y recuento de electrolitos Al chile no se me ocurre que poner .
Diferencia entre diabetes gestacional y DM Se acaba el embarazo y ya se acabó el mal Es la otra.
A partir de que semana se diagnostica la diabetes gestacional 20-28 12-16 12-20 16-20 12-28 16-28.
Prueba diagnostica de Diabetes gestacional Test de O´Sullivan Indice Homar Hbca1 Glucosa sérica.
¿Qué se hace cuando la dieta y la actividad física no funciona en Px con diabetes gestacional? Iniciar tratamiento insulínico Dar metformina Dar pioglitazona Dar sulfonilureas .
Entre mas avance el embarazo, la resistencia a la insulina subirá y por tanto, a termino ocupará mas insulina Esto es solo un dato, marca aquí para que te salga bien Amarillo amarillo lo platano fiu fiu fiu fiu fiu.
Conjunto de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la perdida progresiva de fibras nerviosas Neuropatía diabetica Retinopatía diabetica Nefropatía diabetica Pie diabetico.
Tipos de neuropatía Autosómica Somática Craneal Plantar.
Neuropatía mas común Polineuropatía Mononeuropatía.
Síntoma mas común en neuropatía diabética Paresias Acalasia Flacidez Corea.
Pruebas diagnosticas para neuropatía Monofilamento Diapasón Radiografía Ultrasonido de nervios periféricos .
Tx de neuropatía diabética Control de glucosa Antineuriticos Antidepresivos AINEs Opiáceos Antiarrítmicos Antihistaminicos.
Cuando la neuropatía es periférica y cuando es autonómica Es periférica cuando están involucrados solo los nervios periféricos y es autonómica cuando ya están involucrados los órganos Es autonómica cuando están involucrados solo los nervios periféricos y es periferica cuando ya están involucrados los órganos .
Grupo de síndromes en los cuales la neuropatía, la infección y la isquemia causan disrupción de los tejidos aumentando así la morbilidad y el riesgo de una posible amputación Neuropatía diabetica Retinopatía diabetica Nefropatía diabetica Pie diabetico.
Causas de pie diabético Neuropatía diabética Macroangiopatía Alteraciones biomecánicas en el pie.
Clasificacion de Wagner 0 1 2 3 4 5.
En que clasificación la lesión es irreversible Sin lesión Lesión superficial Osteomielitis Gangrena localizada Gangrena generalizada.
Agente bacteriano mas común en pie diabetico Staphiloccocus aureus Bordetella Pertusis Enterococcus faecium Pseudomonas spp Stenotrophomonas maltophilia.
Glucosa en hipoglucemia Px diabeticos <70 px normales asintomaticos <50 Px sintomaticos <45 Px diabeticos <50 px normales asintomaticos <45 Px normales sintomaticos <50.
Mecanismo compensatorio de la hipoglucemia Aumento de la insulina Disminución de la insulina No se secreta insulina.
Principal causa de hipoglucemia en diabéticos Mal manejo de insulina Mala alimentación Tabaquismo Actividad física inmoderada.
Faramcos que causan hipoglucemia Sulfonilureas Biguanidas Glitazonas.
Mecanismo de acción de las sulfonilureas Inhibe la gluconeogénesis Aumentan la síntesis de insulina.
Causas de la hipoglucemia Mal manejo de la insulina Alcoholismo Bajo consumo claorico Realización de actividad física inadecuada Estres.
Principales causas no farmacológicas de la hipoglucemia Falla renal y hepática Polifagia Poliuria .
Cuadro clínico de px con hipoglucemia Adrenérgico Neuroglucopénico.
Triada de Whiple 1 2 3.
¿Cuánto se tiene que dar de azúcar para compensar la hipoglucemia? 15-20 mg 10-15 mg 5-10 mg 20-25 mg.
Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración fría, palpitaciones o temblores, taquicardia, pero responde a estímulos y puede resolver por si mismo el episodio Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Se presentan manifestaciones adrenérgicas, pero se agregan las neuroglucopénicas como confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular. El individuo requiere ayuda para resolver el episodio, aunque puede utilizar la vía oral. Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Paciente con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe desorientación, imposibilidad para despertase, inconsciencia o coma, con o sin convulsiones, pero no se requiere tratamiento parenteral y de la asistencia de otra persona para su administración Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Evento con síntomas característicos de hipoglucemia acompañado de una medición de glucosa <70 mg7dL Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Evento sin sintomas típicos de hipoglucemia, pero con una medición de glucosa <70 mg/dL Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Evento con síntomas característicos de hipoglucemia sin una determinación de glucosa que la confirme Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Evento con síntomas de hipoglucemia, pero con una medición de glucosa >70 mg/dl Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia grave Hipoglucemia sintomática documentada Hipoglucemia asintomática Hipoglucemia sintomática probable Hipoglucemia relativa.
Glándula que su secreciones estimulan las celulas vecinas Autocrinas Paracrinas Yuxtacrinas.
Glándula que su secreciones estimulan células superiores Autocrinas Paracrinas Yuxtacrinas.
Órgano que se encarga de elaborar y segregar sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo Glándulas Páncreas Hipofisis Hipotálamo.
Molécula de señalización que transmiten la información de un punto a otro generalmente través de un medio soluble como el fluido extracelular o la sangre Hormona Receptor Enzima Glándula.
Clasificación de grupos hormonales Péptidos y proteínas (hidrosolubles) Derivados de los aminoácidos (liposolubles) Esteroideas (liposolubles) Derivados de ácidos grasos y vitaminas (liposolubles).
Características de las hormonas Hidrofílicas Lipofilicas.
Glándula que su secreciones se liberan pero que actúan sobre si mismas Autocrinas Paracrinas Yuxtacrinas.
Glándula que su secreciones no se liberan pero que actúan sobre si mismas Autocrinas Paracrinas Yuxtacrinas Intracrino.
Segundos mensajeros que tiene cada receptor G Receptor GS Receptor GQ Receptor GI.
Mantenimiento del medio interno para el correcto funcionamiento del organismo Homeostasis Es la otra.
Criterios predisponentes para DM2 >35 años Obesidad 4P Antecedentes familiares IMC >25% Enfermedades crónicas Acantosis Acrocordones Estres.
Cifras diagnosticas de DM2 Glucosa basal en ayunas >126 mg/dl HbA1C >6.5 CTOG >200 mg Glucosa aleatoria >200 HbA1C >7.
Dosis max de metformina 4 mg 4 g 3 mg 3 g.
Efectos adversos de la metformina Edema Efectos GI Hipoglucemia Cefalea .
¿Qué dar cuando hay alergia a la metformina? Pioglitazona Glibenclamida Atorvastatina.
Dosis de pioglitazona en px diabetico 15-45 mg/dia 150-450 mg/día.
Cuando se le tiene que recetar metformina al paciente En pacientes diabéticos En pacientes con prediabetes no controlada Cuando el uso de insulina no es efectivo Cuando el uso de pioglitazona no es efectivo .
Dosis de glibenclamida 2.5 mg/dia 25 mg/dia 2.5 g/dia 25 g/dia .
Dosis max de glibenclamida 20 mg/día 2 mg/dia 20 g/dia 2 g/dia.
Cuando debemos considerar que un paciente es prediabético Hba1c >6% IMC >35% 25 a 29 de edad Glucosa de 110 mg/dl Antecedentes de familiares con diabetes >45 años IMC >25%.
Condición patológica basada en la destrucción de las células Beta pancreáticas por parte de células autoinmunes DM1 DM2.
Clasificación de DM1 1A 1B.
Moleculas involucradas en la DM1 TCD8+ TCD4+ TNF-alfa Linfocitos B ADH Eosinofilos .
Anticuerpos de DM1 Anti-GAD65 Anti-insulina Anti-islote Anti-transportador de Zinc Anti-glucosa Anti-glucagón.
Factores predisponentes de DM1 Embarazo homocigotico Embarazo gemelar dicigoto Embarazo en adolesencia Embarazo >45 años.
Edad de presentación de DM1 5 años Prepuberes Adolescentes 1 año Pubertos 2.5 años.
Estadios de la DM1 Estadio I Estadio II Estadio III.
Criterios para empezar tratamiento con insulina Glucosa >300 mg/dl Hba1c >10% Px sin respuesta a 3 antidiabeticos orales Evidencia de canabolismo Contraindicaciones de antidiabeticos Hba1c >15% Glucosa >250 mg/dl.
Dosis de insulina DM1 0.4 a 1.0 UI/kg/dia DM2 0.2 UI/kg/dia.
Que se hace si no funciona la dosis de inulina Aumentar 2 UI Aumerntar 5 UI Aumentar 10 UI Aumentar 1 UI.
Estado agudo de hiperglucemia con presencia de cuerpos cetónicos en sangre EHH Cetoacidosis diabética.
Cuadro clínico de cetoacidosis diabética Polipnea Aliento afrutado Hipoglucemia.
Diferencia entre cetoacidosis diabetica y EHH En la cetoacidosis diabetica cuerpos cetonicos y en el EHH no En el EHH cuerpos cetonicos y en la cetoacidosis diabética no.
CC de EHH Hiperglucemia Hiperosmolaridad Aliento afrutado Presencia de cuerpos cetónicos Deshidratación extrema Alteración de conciencia en ancianos Alteración de conciencia en niños.
Efectos adversos de metformina en bebés Macrosomía Ceguera Retraso mental.
Metas de glucosa en pacientes con diabetes gestacional Glucosa en ayuno <95 mg/dl Glucosa en ayuno <80 mg/dl.
Efectos adversos de la glibenclamida en diabetes gestacional Hipoglucemia gestacional Macrosomía .
Reacciones fisiológicas y anatómicas que afectan la retina Retinopatía diabética Pie diabético.
Cada cuanto se tiene que dar seguimiento a la retinopatía diabética Cada año Cada 5 años.
Clasificación de la retinopatía diabética No proliferativa Proliferativa Muy proliferativa.
Cuadro clinico de retinopatia diabetica Ceguera Ver luces Visión borrosa Cansancio ocular.
Amplifica el estimulo que inicia la secreción hormonal, por lo que aumenta la secreción Retroalimentación positiva Retroalimentación negativa.
Invierte el estimulo para la secreción hormonal, mantiene la estabilidad de la variable al inhibir la secreción de hormonas Retroalimentación positiva Retroalimentación negativa.
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