Endocrinología parcial 1

Rama de la medicina que estudia las glándulas de secreción interna, sus hormonas y sus enfermedades. Endocrinológia. Resistencia a la insulina. Diabetes.

Padre de la endocrinología. Ernest Starling. Frederick Batting. Charlest Best. Castro Maro.

¿Quién descubrió la insulina? (Son 2). Frederick Batting. Charlest Best. Castro Maro. Ernest Starling.

Diferencia entre glándula endocrina y exocrina. Las endocrinas liberan sus secreciones al torrente sanguíneo y liquido sinovial mientras que las exocrinas liberan sus secreciones por medio de canales o conductos que llevan a su sitio de acción. Las exocrinas liberan sus secreciones al torrente sanguíneo y liquido sinovial mientras que las endocrinas liberan sus secreciones por medio de canales o conductos que llevan a su sitio de acción.

¿Qué receptor se une a la insulina?. Tirosin-cinasa. Metabotrópicos. Receptores iónicos. Receptores adrenérgicos.

Contrarreguladores de la insulina. GH. Clucagón. Cortisol. Catecolaminas. AINES.

4P de la diabetes. Poliuria. Polifagia. Perdida de peso. Polidipsia. Peptido C elevado. Paresias.

Glucolisis. Reducción de la glucosa a un componente mas simple. Formación de nueva glucosa. Degradación del glucogeno a glucosa.

Gluconeogénesis. Reducción de la glucosa a un componente mas simple. Formación de nueva glucosa. Degradación del glucogeno a glucosa.

Glucogenólisis. Reducción de la glucosa a un componente mas simple. Formación de nueva glucosa. Degradación del glucogeno a glucosa.

Selecciona los valores de IMC correspondientes. 18-25. 35-40. 40-45. 45-50. 30-35. >50.

Estado de hiperglucemia causado por disfunción de las células beta y resistencia a la insulina. DM1. DM2.

Células pancreaticas. Alfa. Beta. Delta. Epsilon. PP.

Causa principal de la resistencia a la insulina. Obesidad. Tabaquismo. Alcoholismo. Genética.

Rechazo por parte de las células a la acción de la insulina. Resistencia a la insulina. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmótico hiperosmolar.

Datos clínicos de resistencia a la insulina. Acantosis niggricans. Acrocordones. Ceguera. vómito.

Verdadero o falso. La prueba aleatoria es diagnostica para diabetes. Verdadero. Falso.

Gen de la diabetes. TCF7L2. CFTL72. 7TFC2L. L72TCF.

Metas de glucosa. Preprandial 80-130. Postprandial <180. Hbca1 ~7.

Verdadero o falso. Los valores de hemoglobina alteran la hemoglobina glucosilada. Verdadero. Falso.

Mecanismo de acción de la metformina y pioglitazona. Inhibe la gluconeogénesis. Aumentan la síntesis de insulina.

Mecanismo de acción de las sulfunilureas. Inhibe la gluconeogénesis. Aumentan la síntesis de insulina.

Dosis efectiva de metformina en px con DM. 1.5 mg dos veces al dia. 2 mg dos veces al dia. 1.5 mg una vez al dia. 2 mg una vez al dia.

Indice de Homar. GlucosaXinsulina/405 (>2.5 hay resistencia a la insulina). GlucosaXinsulina/405 (<2.5 hay resistencia a la insulina). Glucosa/insulinaX405(<2.5 hay resistencia a la insulina). Glucosa/insulinaX405 (>2.5 hay resistencia a la insulina).

Dosis max de glibenclamida. 20 mg. 2 mg. 10 mg. 1 mg.

La glibenclamida se toma... Antes de los alimentos. Después de los alimentos. Con los alimentos.

La metformina se toma... Antes de los alimentos. Después de los alimentos. Con los alimentos.

Indicaciones para Px diabéticos. Bajar 7% del peso corporal. 150 min de ejercicio diario.

Tipos de insulina ultrarápida. Aspart. Lispro. Glulicina. Glargina. NPH. Regular.

Tipos de insulina prolongada. Aspart. Lispro. Glulicina. Glargina. Detemir. Degludec.

Insulina rápida. Regular. NPH. Glargina. Glulisina.

Insulina intermedia. NPH. Regular. Lispro. Glulicina.

Mayor numero de hospitalizaciones en Px con DM1. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmótico hiperosmolar.

3 criterios fisiopatológicos de cetoacidosis diabética. Disminución de la insulina. Lipolisis. Aumento de la hemoglobina. Aumento de las hormonas contrarreguladoras.

Criterios diagnósticos para cetoacidosis. Glucemia >250. Ph7.3. Cuerpos cetónicos elevados (en sangre u orina). Bicarbonato <18. Aniones GAP >12.

Cuerpos cetónicos. Acetona. Acido acético. 25-dihidroxibutirato. Oxido nítrico.

Verdadero o Falso. La reposición de líquidos es de suma importancia para el tratamiento de cetoacidosis diabética. Verdadero. Falso.

Criterios del estado hiperosmolar hiperglucemico. Glucosa 600-100. Hiperosmolaridad >320. Cetonas en orinas. pH y gasometria normal. pH y gasometria alterados.

Hiperglucemia que se va a presentar debido a distintos trastornos hormonales que se presenten en el embarazo. Diabetes gestacional. DM1. DM2.

Diagnostico de EHH. Determinación de glucosa sérica y recuento de electrolitos. Al chile no se me ocurre que poner.

Diferencia entre diabetes gestacional y DM. Se acaba el embarazo y ya se acabó el mal. Es la otra.

A partir de que semana se diagnostica la diabetes gestacional. 20-28. 12-16. 12-20. 16-20. 12-28. 16-28.

Prueba diagnostica de Diabetes gestacional. Test de O´Sullivan. Indice Homar. Hbca1. Glucosa sérica.

¿Qué se hace cuando la dieta y la actividad física no funciona en Px con diabetes gestacional?. Iniciar tratamiento insulínico. Dar metformina. Dar pioglitazona. Dar sulfonilureas.

Entre mas avance el embarazo, la resistencia a la insulina subirá y por tanto, a termino ocupará mas insulina. Esto es solo un dato, marca aquí para que te salga bien. Amarillo amarillo lo platano fiu fiu fiu fiu fiu.

Conjunto de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la perdida progresiva de fibras nerviosas. Neuropatía diabetica. Retinopatía diabetica. Nefropatía diabetica. Pie diabetico.

Tipos de neuropatía. Autosómica. Somática. Craneal. Plantar.

Neuropatía mas común. Polineuropatía. Mononeuropatía.

Síntoma mas común en neuropatía diabética. Paresias. Acalasia. Flacidez. Corea.

Pruebas diagnosticas para neuropatía. Monofilamento. Diapasón. Radiografía. Ultrasonido de nervios periféricos.

Tx de neuropatía diabética. Control de glucosa. Antineuriticos. Antidepresivos. AINEs. Opiáceos. Antiarrítmicos. Antihistaminicos.

Cuando la neuropatía es periférica y cuando es autonómica. Es periférica cuando están involucrados solo los nervios periféricos y es autonómica cuando ya están involucrados los órganos. Es autonómica cuando están involucrados solo los nervios periféricos y es periferica cuando ya están involucrados los órganos.

Grupo de síndromes en los cuales la neuropatía, la infección y la isquemia causan disrupción de los tejidos aumentando así la morbilidad y el riesgo de una posible amputación. Neuropatía diabetica. Retinopatía diabetica. Nefropatía diabetica. Pie diabetico.

Causas de pie diabético. Neuropatía diabética. Macroangiopatía. Alteraciones biomecánicas en el pie.

Clasificacion de Wagner. 0. 1. 2. 3. 4. 5.

En que clasificación la lesión es irreversible. Sin lesión. Lesión superficial. Osteomielitis. Gangrena localizada. Gangrena generalizada.

Agente bacteriano mas común en pie diabetico. Staphiloccocus aureus. Bordetella Pertusis. Enterococcus faecium. Pseudomonas spp. Stenotrophomonas maltophilia.

Glucosa en hipoglucemia. Px diabeticos <70. px normales asintomaticos <50. Px sintomaticos <45. Px diabeticos <50. px normales asintomaticos <45. Px normales sintomaticos <50.

Mecanismo compensatorio de la hipoglucemia. Aumento de la insulina. Disminución de la insulina. No se secreta insulina.

Principal causa de hipoglucemia en diabéticos. Mal manejo de insulina. Mala alimentación. Tabaquismo. Actividad física inmoderada.

Faramcos que causan hipoglucemia. Sulfonilureas. Biguanidas. Glitazonas.

Mecanismo de acción de las sulfonilureas. Inhibe la gluconeogénesis. Aumentan la síntesis de insulina.

Causas de la hipoglucemia. Mal manejo de la insulina. Alcoholismo. Bajo consumo claorico. Realización de actividad física inadecuada. Estres.

Principales causas no farmacológicas de la hipoglucemia. Falla renal y hepática. Polifagia. Poliuria.

Cuadro clínico de px con hipoglucemia. Adrenérgico. Neuroglucopénico.

Triada de Whiple. 1. 2. 3.

¿Cuánto se tiene que dar de azúcar para compensar la hipoglucemia?. 15-20 mg. 10-15 mg. 5-10 mg. 20-25 mg.

Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración fría, palpitaciones o temblores, taquicardia, pero responde a estímulos y puede resolver por si mismo el episodio. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Se presentan manifestaciones adrenérgicas, pero se agregan las neuroglucopénicas como confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular. El individuo requiere ayuda para resolver el episodio, aunque puede utilizar la vía oral. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Paciente con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe desorientación, imposibilidad para despertase, inconsciencia o coma, con o sin convulsiones, pero no se requiere tratamiento parenteral y de la asistencia de otra persona para su administración. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Evento con síntomas característicos de hipoglucemia acompañado de una medición de glucosa <70 mg7dL. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Evento sin sintomas típicos de hipoglucemia, pero con una medición de glucosa <70 mg/dL. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Evento con síntomas característicos de hipoglucemia sin una determinación de glucosa que la confirme. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Evento con síntomas de hipoglucemia, pero con una medición de glucosa >70 mg/dl. Hipoglucemia leve. Hipoglucemia moderada. Hipoglucemia grave. Hipoglucemia sintomática documentada. Hipoglucemia asintomática. Hipoglucemia sintomática probable. Hipoglucemia relativa.

Glándula que su secreciones estimulan las celulas vecinas. Autocrinas. Paracrinas. Yuxtacrinas.

Glándula que su secreciones estimulan células superiores. Autocrinas. Paracrinas. Yuxtacrinas.

Órgano que se encarga de elaborar y segregar sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo. Glándulas. Páncreas. Hipofisis. Hipotálamo.

Molécula de señalización que transmiten la información de un punto a otro generalmente través de un medio soluble como el fluido extracelular o la sangre. Hormona. Receptor. Enzima. Glándula.

Clasificación de grupos hormonales. Péptidos y proteínas (hidrosolubles). Derivados de los aminoácidos (liposolubles). Esteroideas (liposolubles). Derivados de ácidos grasos y vitaminas (liposolubles).

Características de las hormonas. Hidrofílicas. Lipofilicas.

Glándula que su secreciones se liberan pero que actúan sobre si mismas. Autocrinas. Paracrinas. Yuxtacrinas.

Glándula que su secreciones no se liberan pero que actúan sobre si mismas. Autocrinas. Paracrinas. Yuxtacrinas. Intracrino.

Segundos mensajeros que tiene cada receptor G. Receptor GS. Receptor GQ. Receptor GI.

Mantenimiento del medio interno para el correcto funcionamiento del organismo. Homeostasis. Es la otra.

Criterios predisponentes para DM2. >35 años. Obesidad. 4P. Antecedentes familiares. IMC >25%. Enfermedades crónicas. Acantosis. Acrocordones. Estres.

Cifras diagnosticas de DM2. Glucosa basal en ayunas >126 mg/dl. HbA1C >6.5. CTOG >200 mg. Glucosa aleatoria >200. HbA1C >7.

Dosis max de metformina. 4 mg. 4 g. 3 mg. 3 g.

Efectos adversos de la metformina. Edema. Efectos GI. Hipoglucemia. Cefalea.

¿Qué dar cuando hay alergia a la metformina?. Pioglitazona. Glibenclamida. Atorvastatina.

Dosis de pioglitazona en px diabetico. 15-45 mg/dia. 150-450 mg/día.

Cuando se le tiene que recetar metformina al paciente. En pacientes diabéticos. En pacientes con prediabetes no controlada. Cuando el uso de insulina no es efectivo. Cuando el uso de pioglitazona no es efectivo.

Dosis de glibenclamida. 2.5 mg/dia. 25 mg/dia. 2.5 g/dia. 25 g/dia.

Dosis max de glibenclamida. 20 mg/día. 2 mg/dia. 20 g/dia. 2 g/dia.

Cuando debemos considerar que un paciente es prediabético. Hba1c >6%. IMC >35%. 25 a 29 de edad. Glucosa de 110 mg/dl. Antecedentes de familiares con diabetes. >45 años. IMC >25%.

Condición patológica basada en la destrucción de las células Beta pancreáticas por parte de células autoinmunes. DM1. DM2.

Clasificación de DM1. 1A. 1B.

Moleculas involucradas en la DM1. TCD8+. TCD4+. TNF-alfa. Linfocitos B. ADH. Eosinofilos.

Anticuerpos de DM1. Anti-GAD65. Anti-insulina. Anti-islote. Anti-transportador de Zinc. Anti-glucosa. Anti-glucagón.

Factores predisponentes de DM1. Embarazo homocigotico. Embarazo gemelar dicigoto. Embarazo en adolesencia. Embarazo >45 años.

Edad de presentación de DM1. 5 años. Prepuberes. Adolescentes. 1 año. Pubertos. 2.5 años.

Estadios de la DM1. Estadio I. Estadio II. Estadio III.

Criterios para empezar tratamiento con insulina. Glucosa >300 mg/dl. Hba1c >10%. Px sin respuesta a 3 antidiabeticos orales. Evidencia de canabolismo. Contraindicaciones de antidiabeticos. Hba1c >15%. Glucosa >250 mg/dl.

Dosis de insulina. DM1 0.4 a 1.0 UI/kg/dia. DM2 0.2 UI/kg/dia.

Que se hace si no funciona la dosis de inulina. Aumentar 2 UI. Aumerntar 5 UI. Aumentar 10 UI. Aumentar 1 UI.

Estado agudo de hiperglucemia con presencia de cuerpos cetónicos en sangre. EHH. Cetoacidosis diabética.

Cuadro clínico de cetoacidosis diabética. Polipnea. Aliento afrutado. Hipoglucemia.

Diferencia entre cetoacidosis diabetica y EHH. En la cetoacidosis diabetica cuerpos cetonicos y en el EHH no. En el EHH cuerpos cetonicos y en la cetoacidosis diabética no.

CC de EHH. Hiperglucemia. Hiperosmolaridad. Aliento afrutado. Presencia de cuerpos cetónicos. Deshidratación extrema. Alteración de conciencia en ancianos. Alteración de conciencia en niños.

Efectos adversos de metformina en bebés. Macrosomía. Ceguera. Retraso mental.

Metas de glucosa en pacientes con diabetes gestacional. Glucosa en ayuno <95 mg/dl. Glucosa en ayuno <80 mg/dl.

Efectos adversos de la glibenclamida en diabetes gestacional. Hipoglucemia gestacional. Macrosomía.

Reacciones fisiológicas y anatómicas que afectan la retina. Retinopatía diabética. Pie diabético.

Cada cuanto se tiene que dar seguimiento a la retinopatía diabética. Cada año. Cada 5 años.

Clasificación de la retinopatía diabética. No proliferativa. Proliferativa. Muy proliferativa.

Cuadro clinico de retinopatia diabetica. Ceguera. Ver luces. Visión borrosa. Cansancio ocular.

Amplifica el estimulo que inicia la secreción hormonal, por lo que aumenta la secreción. Retroalimentación positiva. Retroalimentación negativa.

Invierte el estimulo para la secreción hormonal, mantiene la estabilidad de la variable al inhibir la secreción de hormonas. Retroalimentación positiva. Retroalimentación negativa.