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1. La siguiente Urgencia endocrinológica es tratada con Tiamazol: Cetoacidosis. Estado hiperosmolar tiroideo. coma mixedematoso. tormenta tiroidea.

2. Desyodasa presente en riñón e hígado: D1. D2. D3. D4.

3. Son señales negativas para la estimulación del ojo hipotalamo-hipófisis-tiroides. Altas concentraciones de Yodo y de T3-T4. Dopamina y Glucocorticoides. Somatostatina y Retinoides. Todas las anteriores.

La tiroiditis de Hashimoto es la forma más frecuente de hipotiroidismo, su etiología es. Infecciosa. Autoinmune. Adquirida. Idiopática.

El hipotiroidismo secundario ocurre por una deficiencia importante de. Hormona liberadora de tirotropina. Hormona estimulante de tiroides. T3. T4.

En un paciente donde se pide perfil tiroideo que muestra T4L. normal y TSH ligeramente elevada se debe sospechar de: Suplementación con hormonas tiroideas. Tirotoxicosis. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo secundario.

La palpación de la tiroides con los dedos, colocándose el examinador por detrás del paciente se conoce como. Maniobra de Pizzillo. Maniobra de Crille. Maniobra de Marañon. Maniobra de Quervain.

La dosis recomendada para establecer tratamiento con levotiroxina en adultos jóvenes con hipotiroidismo primario es. 1mg/kg/dia. 1.2 a 2 microgramos/kg/dia. 1.6 a 1.8 microgramos/kg/dia. 2 a 2.5 microgramos/kg/dia.

La recomendación que debemos dar en el tratamiento con levotiroxina es. En ayunas, 1 hora antes de los alimentos o 4 horas después. Ingerirse con los alimentos muy ácidos. Ingerirse con alimentos grasosos. No requiere ayuno.

Un nodulo solido tiroideo, mayor de 1 cm hipocaptante en la gammagrafía y “frío” se relaciona con: Lipomas. Benignidad. Malignidad. Adenomas.

En un paciente con datos clínicos de hipertiroidismo y se solicita un perfil tiroideo el patrón esperado es. T3L y T4L elevadas con TSH suprimida. T3L y T4L elevadas con TSH normal. T3L elevada y T4L suprimida con TSH normal. T3L normal y T4L elevada con TSH muy elevada.

Para controlar los síntomas en el paciente con tirotoxicosis se sugiere uso de betabloqueadores, el de elección es. Metoprolol 100 mg /día dividido en 2 dosis. Bisoprolol 5 mg c/ 12 h. Prazosina 2 mg c/8 h. Propranolol 30 a 120 mg /día dividido en 3 dosis.

Es una contraindicación absoluta de la terapia con yodo 131. Edad mayor a 55 años. Sexo masculino. Tirotoxicosis de origen exógeno. Enfermedad de Graves con oftalmopatía activa.

Es el subtipo más frecuente de cáncer tiroideo. Cáncer medular. Cáncer indiferenciado. Cáncer de Hürthle. Cáncer diferenciado.

Este paso no forma parte de la fisiología ósea normal. Activación. Destrucción. Resorción. Formación.

Respecto a la tiroides, las glándulas paratiroides se ubican. Anteriores. Superiores. Inferiores. Posteriores.

El principal estímulo para la secreción de PTH es. Concentraciones de Sodio bajas. Concentraciones de Potasio altas. Concentraciones de Calcio bajas. Concentraciones de hormona tiroidea circulante.

La hormona que tiene efectos contrarios a la paratohormona es: Triyodoyitonina. Tiroxina. Calcitonina. Levotiroxina.

Es la forma activa de Vitamina D. Calcitonina. Calcitriol. Calciferol. Ergocalciferol.

La enfermedad producida por deficiencia de Vitamina D es: Escorbuto. Beri Beri. Raquitismo. Pelagra.

Son las fracturas más comunes en pacientes con osteoporosis. Muñeca, Peroné y Craneo. Columna, Costillas y Mandibula. Columna, Cadera y Muñeca. Tibia, Húmero y Escápula.

. En promedio, cada gramo de albumina disminuido, el calcio disminuye. 0.2 mg/dL. b) 0.4 mg/dL. c) 0.6 mg/dL. d) 0.8 mg/dL.

. Los niveles normales de Calcio son de: a) 6.5 a 8.6 mg/dL. b) 7.5 a 9 mg/dL. c) 8.5 a 10.5 mg/dL. 10 a 12 mg/dL.

24. Los niveles normales de Fosforo son de: a) 2 a 4 mg/dL. b) 2.8 a 4.5 mg/dL. c) 3.2 a 5 mg/dL. d) 3.5 a 5.2 mg/dL.

Según la clasificación de los valores de densidad mineral ósea de la OMS, la osteopenia se define en T-Score como: a) 0 a -1 DE. b) Inferior a -2.5 DE. c) Inferior a -2.5 DE + presencia de fractura. d) -1 a -2.5 DE.

26. Este medicamento útil para la osteoporosis inhibe la farnesil pirofosfato sintetasa y conduce a la apoptosis celular, con el consiguiente efecto inhibitorio de la resorción ósea. a) Teriparatide. b) Denosumab. c) Acido alendrónico. d) Ranelato de estroncio.

27. Los síntomas de hipoparatiroidismo primario se explican por este mecanismo: a) Hiponatremia. b) Hipercalcemia. c) Hipocalcemia. d) Hiperkalemia.

28. El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo es: a) Levotiroxina en dosis altas. b) Suplementación de calcio. c) Albumina para regular los niveles de calcio. d) Paratirodectomía.

29. La función de esta hormona es retener sodio y eliminar potasio. Renina. Angiotensina. Aldosterona. Paratohormona.

30. El estímulo más potente para la secreción de aldosterona es la: a) Acidosis respiratoria. b) Aumento de los niveles de angiotensina 2. c) Aumento de la ACTH. d) Hiperkalemia.

31. El receptor de aldosterona recibe el nombre de: Receptor de aldosterona. Receptor alfa aldosteronico. c) Receptor de mineralocorticoides. d) Receptor ahorrador de potasio.

32. En concentraciones muy altas, esta hormona puede imitar la función de la aldosterona. Cortisol. Testosterona. Adrenalina. Noradrenalina.

33. La causa más común de hiperaldosteronismo primario es. a) Adenoma productor de aldosterona. b) Hiperplasia unilateral suprarrenal. c) Carcinoma productor de aldosterona. d) Hiperplasia suprarenal bilateral multinodular.

34. Los niveles normales de Potasio son. a) 3.5 a 5.2 mEq/L. b) 2.1 a 3.5 mEq/L. c) 5.5 a 7 mEq/L. d) 4.1 a 6 mEq/L.

35. Para el diagnostico definitivo de hiperaldosteronismo se sugieren distintas pruebas, en todas ellas, se buscan niveles altos de: a) Potasio. b) Cociente aldosterona/renina. c) Cociente renina/aldosterona. d) Cociente Potasio/Aldosterona.

36. En caso de diagnosticar hiperaldosteronismo independientemente de su causa, e recomienda inicar tratamiento con: a) Espironolactona hasta 400 mg/día. b) Espironolactona 50 mg/día. c) Propranolol 120 mg/día. d) Metoprolol 50 mg/día y furosemida.

37. Signo característico presentado en el 95% de pacientes con feocromocitoma. Hiperhidrosis. cefalea. estado hiperadrenergico. hipertension.

38. Es el Gold Standard para diagnostico de feocromocitoma: a) Cuantificar catecolaminas en sangre y orina. b) Cuantificar ácido vanilmandelico en sangre. c) Cuantificar metanefrinas fracciondas en plasma y orina. d) Cuantificar dopamina en orina.

39. El tratamiento definitivo para el feocromocitoma es quirúrgico, en lo que se protocoliza el paciente y se realiza la cirugía, lo ideal es: a) Mantener bloqueo alfa y beta con Tamsulosina y metoprolol respectivamente. b) Mantener solo bloqueo beta con Metoprolol. c) Mantener bloqueo alta y beta con Fentolamina y Propranolol respectivamente. d) Mantener bloqueo alfa y beta con Fenilefrina y Salbutamol respectivamente.

40. La deficiencia de la 11-beta hidroxilasa causa esta enfermedad: Hiperaldosteronismo. Hipogonadismo primario. Enfermedad de Addison. Hiperplasia suprarrenal congénita.

41. El efecto farmacológico neto de los glucocorticoides es: a) Antiinflamatorio e inmunosupresor. b) Betabloqueador y bloqueador de aldosterona. c) Diurético y anoréxico. d) Lipotilico y gluconeogénico.

42. Las catecolaminas se forman en: a) Zona glomerular de la corteza suprarrenal. b) Zona fascicular de la corteza suprarrenal. c) Médula suprarrenal. d) Zona reticular de la corteza suprarrenal.

43. La principal causa de enfermedad de Cushing es: a) Exógena (latrogénica). b) Adenoma suprarrenal. c) Carcinoma suprarrenal. d) Tumor productor de ACTH hipofisiario.

44. El oscurecimiento de piel y mucosas en enfermedad de Addison se deben a. a) T4L que estimula la producción de melanina. b) Aumento de la producción de melanina por la POMC. c) Aumento de la producción de melanina por la ACTH. d) Disminución de la producción de hormona liberadora de corticotropina que estimula a los melanocitos.

45. El tratamiento farmacológico para la enfermedad de Addison se basa en: a) Betabloqueadores. b) Glucocorticoides. c) Paratohormona. d) ACTH exogena.