Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

1. ¿Cuál enunciado describe mejor la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII)?. Infección bacteriana única y transitoria sin participación inmunitaria. Únicamente hábito tabáquico; la genética y la microbiota son irrelevantes. Interacción de predisposición genética (p. ej., genes como NOD2), factores ambientales (tabaco, dieta), disbiosis de la microbiota y respuesta inmune anómala que conduce a inflamación crónica intestinal. Hipersecreción ácida gástrica con lesión química del colon.

2. ¿Cuál afirmación es correcta sobre la base genética de la EII?. NOD2/CARD15 se asocia principalmente a colitis ulcerosa y reduce el riesgo de Crohn. Los genes implicados actúan solo en la secreción ácida gástrica, sin relación con la microbiota. Variantes de NOD2/CARD15 se asocian a enfermedad de Crohn; junto con otros genes que regulan la barrera epitelial y la respuesta adaptativa, favorecen una respuesta inmune desregulada y excesiva frente a la microbiota intestinal, generando inflamación crónica. No hay relación entre genética y EII; todo es ambiental.

3.¿Cuál combinación es correcta respecto a factores ambientales en la EII?. Tabaquismo ↓ riesgo de Crohn y ↑ riesgo de colitis ulcerosa. Dieta occidental y antibióticos en la infancia no influyen en la microbiota ni en la EII. Tabaquismo ↑ riesgo de enfermedad de Crohn y parece “proteger” frente a colitis ulcerosa; la dieta occidental rica en grasas/azúcares y los antibióticos en infancia favorecen disbiosis; el estrés puede agravar los brotes. El estrés desencadena EII por sí solo y el tabaco no tiene impacto.

4. ¿Cuál opción describe correctamente la respuesta inmune en Crohn y Colitis Ulcerosa y el mecanismo que sostiene la inflamación?. Crohn: Th2 clásica; CU: Th1/Th17; cronicidad por hipersecreción ácida. Crohn: Th1/Th17 con ↑ TNF-α, IL-12, IL-23; CU: activación Th2 atípica; cronicidad por pérdida de tolerancia a la microbiota intestinal. Ambas: Th2 pura con IL-4/IL-5; cronicidad por toxinas bacterianas preformadas. Crohn y CU: solo inmunidad innata, sin papel de linfocitos T.

5. Al evaluar un paciente con EII, la colonoscopia con biopsia muestra inflamación colónica pero no permite distinguir con certeza entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado?. Repetir colonoscopia semanalmente hasta que el patrón sea concluyente. Diagnosticar colitis ulcerosa si no hay granulomas en la biopsia. Integrar criterios clínicos y radiológicos (p. ej., entero-RM/TC enterografía) junto con los hallazgos endoscópicos e histológicos para definir el tipo de EII. Suponer Crohn si hay afectación del recto exclusivamente.

6. ¿Cuál combinación es correcta?. CU: inflamación transmural; EC: abscesos crípticos muy frecuentes. CU: granulomas no caseificantes patognomónicos; EC: afectación solo mucosa. CU: inflamación mucosa (salvo megacolon tóxico) con abscesos crípticos muy frecuentes; EC: inflamación transmural con granulomas no caseificantes (≈40% de piezas) y fibrosis más marcada (++). CU: fibrosis ++; EC: granulomas ausentes.

7. ¿Cuál combinación endoscópica es más compatible con enfermedad de Crohn (no con colitis ulcerosa)?. Afectación continua desde recto, mucosa granular y friable con exudado, pseudopólipos frecuentes. Compromiso rectal obligado, estenosis fibrosas muy raras, sin fístulas. Afectación discontinua (segmentaria), íleon terminal comprometido, úlceras lineales/serpiginosas con patrón en empedrado, estenosis y fístulas frecuentes, lesiones anales hasta ~75%. Mucosa con hemorragias espontáneas difusas, serosa siempre normal, riesgo de cáncer mayor que en CU.

8. ¿Cuál cuadro clínico es más compatible con CU?. Diarrea acuosa abundante que desaparece por la noche, sin sangre, con pérdida de peso marcada. Diarrea con sangre, moco y/o pus de pequeño volumen incluso nocturna, con síndrome rectal (tenesmo, urgencia, sensación de evacuación incompleta) y “esputo rectal” ocasional. Dolor abdominal posprandial con esteatorrea y lesiones anales en 70%. Diarrea crónica sin productos patológicos y fiebre/pérdida de peso como rasgo central.

9. En un paciente con CU fulminante hospitalizado, ¿cuál es el manejo correcto y el umbral para cirugía?. Dieta oral y mesalazina VO; observar 5–7 días antes de decidir. Solo antibióticos; cirugía diferida tras 1–2 semanas si no mejora. Nutrición parenteral, altas dosis de corticoides IV + antibióticos, monitorización clínico-analítico-radiológica estrecha; si no hay respuesta en 24–48 h, realizar colectomía total con ileostomía terminal por alta mortalidad sin cirugía. Antiespasmódicos y alta ambulatoria; cirugía solo si hay anemia.

10. Varón con diarrea de >6 semanas, dolor en FID, fiebre y pérdida de peso. Las deposiciones son de mayor volumen y sin sangre, sin síndrome rectal. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Colitis ulcerosa con proctitis. Enfermedad de Crohn de localización ileal. Síndrome de intestino irritable. Colitis microscópica.

11. ¿Cuál enunciado es correcto según los patrones de presentación?Patrones clínicos de la enfermedad de Crohn. El patrón fistulizante incluye fístulas anales como hallazgo principal. El patrón inflamatorio se caracteriza por crisis suboclusivas ileocecales. El patrón estenosante suele ser ileocecal y provoca crisis suboclusivas; el patrón fistulizante genera fístulas entero-entéricas, entero-urinarias, entero-genitales y entero-cutáneas, no incluyendo las anales; el patrón inflamatorio predomina con diarrea y dolor. Los tres patrones cursan siempre con diarrea sanguinolenta y síndrome rectal.

12. ¿Cuál enunciado es correcto según el texto? Enfermedad perianal en Crohn. La enfermedad perianal aparece solo durante los brotes y desaparece en remisión. Aproximadamente 30% de los pacientes con Crohn desarrollan enfermedad perianal, de curso independiente del brote, que incluye fístulas, fisuras y abscesos perianales. Es excepcional en Crohn y se limita a hemorroides internas. Solo se observa cuando hay afectación exclusiva del colon.

13. Diferencial CU vs. Crohn (endoscopía + histología)¿Cuál combinación corresponde a enfermedad de Crohn?. Afectación continua desde recto, mucosa friable y ulcerada; histología: inflamación superficial con abscesos crípticos. Lesiones en “parches” (skip), úlceras aftoides/serpiginosas con aspecto empedrado, estenosis/fístulas; histología: inflamación transmural con granulomas no caseificantes y fisuras. Afectación continua y difusa con pérdida de patrón vascular; histología: distorsión de criptas y abscesos crípticos. Úlceras lineales con afectación rectal obligada; histología: abscesos crípticos sin granulomas.

14. ¿Cuál opción resume correctamente los hallazgos de laboratorio y imagen en EII (especialmente Crohn)?. PCR/VSG normales; calprotectina baja; RMN enterografía solo para pólipos. Anemia microcítica y albúmina alta; tránsito con contraste muestra afectación continua. PCR/VSG elevadas, posible anemia e hipoalbuminemia; calprotectina fecal↑ (marcador sensible, no específico); RMN enterografía/TC útiles en Crohn para engrosamiento mural, estenosis, fístulas y abscesos; el tránsito intestinal con contraste evidencia lesiones segmentarias y estenosis. Calprotectina es específica de CU; la TC no detecta abscesos internos.

15. Varón de 25 años con dolor en FID, diarrea crónica (a veces con moco/sangre) y pérdida de peso. Analítica: anemia, PCR/VSG elevadas, hipoalbuminemia. Colonoscopia: úlceras profundas en íleon terminal/colon ascendente con patrón en “empedrado”. Biopsia: inflamación transmural con granulomas no caseificantes. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?. Colitis ulcerosa extensa. Colitis infecciosa aguda. Síndrome de intestino irritable. Enfermedad de Crohn ileocolónica activa.

16. Mujer 28 años con diarrea con sangre y moco de 2 meses, dolor en CII, urgencia/tenesmo, pérdida de peso; analítica con anemia, PCR/VSG elevadas; calprotectina alta. Colonoscopia: inflamación continua desde el recto al sigmoide, mucosa friable con úlceras superficiales y pseudopólipos. Biopsia: inflamación limitada a mucosa/submucosa, criptitis y abscesos crípticos. ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?. Enfermedad de Crohn ileocolónica. Colitis isquémica. Colitis ulcerosa izquierda (proctosigmoiditis) activa. Síndrome de intestino irritable.