Enfermedades endocrino-metabólicas_3_1_4

Mujer de 33 años con cuadro de pérdida de 6 kg de peso en los últimos 4 meses, astenia y anorexia. Amenorrea desde hace 2 meses. Los resultados hormonales indican una concentración sérica de cortisol basal de 108 nmol/l (valor normal basal 115-550) y de 123 nmol/l tras estimulación con ACTH. La concentración plasmática basal de ACTH es de 48 pmol/l (valor normal: 2-12). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Insuficiencia suprarrenal primaria. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Insuficiencia suprarrenal terciaria por lesión hipotalámica. Tumor hipofisario productor de ACTH (corticotropinoma). Se deben practicar más pruebas dado que el diagnóstico no es concluyente.

¿Qué fármacos son de utilidad para frenar el hipercortisolismo endógeno?. Ketokonazol. Metimazol. Octreótido. Fludrocortisona. Propiltiouracilo.

Una paciente de 56 años consultó por dolores en columna dorso-lumbar y dificultad progresiva para realizar las tareas habituales. En los últimos 5 años aumentó de peso, tiene equimosis con facilidad y se detectó hipertensión arterial. Exploración física: Obesidad de predominio central, facies redondeada, aumento de la grasa supraclavicular, disminución de la fuerza muscular proximal y algunas estrías rojizas en abdomen. Tiene glucemia de 136 mg/dl y el estudio radiológico mostró osteoporosis y aplastamientos vertebrales. ¿Cuál le parece la interpretación y actitud más coherentes?. Osteoporosis post-menopáusica, diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial esencial, con disminución de fuerza por polineuropatía diabética. Es necesario descartar enfermedad de Cushing mediante test de supresión con dexametasona y realizar una TC craneal. Sugiere un Cushing. Determinar cortisol libre urinario y ACTH basal, que sirve para orientar su etiología y seleccionar la técnica de imagen más apropiada. Parece un Cushing. Si la ACTH basal es alta, puede ser por el uso de corticoides o un tumor suprarrenal, debiendo realizar una resonancia magnética. Probablemente tiene un Cushing. Si la ACTH basal es baja, probablemente tenga un microadenoma hipofisario, debiendo realizar una TC craneal.

En caso de sospecha clínica de síndrome de Cushing, ¿cuál de estas pruebas diagnósticas debe realizarse inicialmente?. Determinación de cortisol plasmático basal. Determinación de corticotropina (ACTH) plasmática basal. Determinación de cortisol libre en orina de 24 horas. Resonancia magnética hipofisiaria. Tomografía axial computerizada abdominal.

En una mujer obesa de 42 años se le realiza determinación del cortisol en sangre, orina y saliva y en todas las determinaciones está elevado. Tras la realización del test de supresión nocturna con dexametasona, los niveles de cortisol en sangre permanecen elevados, por lo que se sospecha síndrome de Cushing ACTH independiente, ¿qué prueba adicional solicitaría para confirmar el diagnóstico en este momento?. Un cateterismo de senos petrosos. Una gammagrafía con somatostatina marcada (Octreoscan). Una gammagrafía con Sesta-MIBI. Una ecografía abdominal. Una TC de suprarrenales.

Hombre de 45 años que consulta por episodios de cefalea acompañados de sudoración profusa y cifras de tensión arterial elevadas (190/110 mmHg). La exploración es normal. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda, siendo elevados los niveles de metanefrinas plasmáticas y catecolaminas urinarias. En la TC abdominal se observa una masa suprarrenal derecha. Indique qué fármaco emplearía, en primer lugar, para evitar la crisis hipertensiva asociada a la inducción anestésica: Propanolol. Furosemida. Captopril. Labetalol. Fenoxibenzamina.

La insuficiencia suprarrenal por atrofi a idiopática: En nuestro país representa la segunda causa más frecuente de enfermedad de Addison tras la tuberculosis. Aparece cuando existe una destrucción mayor del 50% de la glándula. Pueden existir anticuerpos contra la enzima 21-hidroxilasa. El hallazgo de calcificaciones apoya el diagnóstico. En el 40% de los casos se asocia a hepatitis crónica autoimnune tipo IIa.

Mujer de 60 años que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también de mucosa oral y genital. Además refiere astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y también pérdida del vello axilar y púbico. En la analítica destaca una hiperpotasemia. El diagnóstico más probable es: Neoplasia intestinal. Insuficiencia suprarrenal crónica. Melanoma metastásico. Síndrome de Cushing. Tumor ovárico.

Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56 años con clínica de aproximadamente de 9 meses, de debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso (4-5 kg), molestias gastrointestinales (náuseas y vómitos), hiperpigmentación e hipotensión arterial (90/50 mmHg). En la analítica destacaba: glucemia: 62 mg/dl; sodio 126 mEq/l y potasio: 5,9 mEq/l. ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es correcta?. La impresión diagnóstica es que se trata de una insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. La causa más frecuente de enfermedad de Addison es la autoinmune, por ello habitualmente no se realizan pruebas de imagen de suprarrenales para el diagnóstico etiológico. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria, la determinación de cortisol y ACTH basal es lo más sensible para establecer el diagnóstico. La dosis sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal primaria es habitualmente de 15-30 mg/día de hidrocortisona en dosis divididas y suele ser necesario también administrar 0,05-0,1 mg de fludrocortisona diarios por vía oral. En la enfermedad de Addison autoinmune es importante investigar la presencia de otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas.

En un hombre de 44 años con síndrome de Cushing por un tumor carcinoide bronquial productor de ACTH, qué respuesta es FALSA: El paciente presenta desde hace aproximadamente 6 meses debilidad muscular de predominio proximal, aumento de peso y tensión arterial, cambios emocionales intensos y aspecto cushingoide. En la analítica presentaba una glucemia de 370 mg/dl y una alcalosis hipopotasémica. Los niveles de ACTH eran elevados (350 pg/ml). La resonancia nuclear magnética de región hipofisaria con gadolinio fue normal. El tumor carcinoide se identificó con una TAC torácica. Ante un síndrome de Cushing ACTH dependiente, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona es una medida útil para el diagnóstico etiológico. El paciente se curó con la extirpación del tumor. Precisó tratamiento rehabilitador durante largo tiempo por los aplastamientos vertebrales que presentaba debido a la osteoporosis secundaria al hipercortisolismo.

El uso clínico de los glucocorticoides frecuentemente conlleva el desarrollo de complicaciones. Todas las que se enumeran lo son SALVO una. Indíquela: Aumento de peso. Diabetes mellitus. Osteoporosis. Disminución de la presión intraocular. Miopatía.

En relación con la enfermedad de Addison, indique la respuesta correcta: La enfermedad de Addison de etiología autoinmune se asocia sistemáticamente a anemia perniciosa. La tuberculosis produce en sus etapas tardías agrandamiento de las glándulas adrenales. La hemorragia adrenal bilateral es una causa excepcional de enfermedad de Addison. La presencia de calcificaciones en las glándulas suprarrenales es sugestiva de tuberculosis. La enfermedad de Addison por metástasis en las glándulas suprarrenales es una situación frecuente.

Mujer de 40 años, con morfotipo Cushing, que presenta los siguientes datos hormonales: cortisol libre urinario elevado, ACTH plasmática; 100 pg/ml (normal 30-60 pg/ml), supresión con 8 mg dexametasona: cortisol plasmático basal 25 ug/dl postdexametasona 8 ug/dl, cateterismo de senos petrosos cociente ACTH seno petroso/ACTH sangre periférica igual a 3,5. ¿Cuál es el diagnóstico?. Síndrome de Cushing por ACTH ectópico. Síndrome de Cushing por CRH ectópico. Microadenoma hipofisario productor de ACTH. Adenoma suprarrenal hiperfuncionante. Síndrome de Nelson.

En relación con el hiperaldosteronismo primario, ¿cuál de estas afirmaciones NO es correcta?. Ocasionalmente son tumores bilaterales. Es característica la presencia de hipertensión e hipokalemia. El tratamiento médico se realiza con espironolactona. A pesar de su condición benigna, el tratamiento ideal es quirúrgico, independientemente del tamaño o de que la lesión sea unilateral o bilateral. La relación entre la aldosterona y la renina está alterada.

En el diagnóstico del síndrome de Cushing endógeno: La ACTH debe estar elevada para confirmar el diagnóstico. Debe confirmarse una falta de supresión del cortisol tras dexametasona. El cortisol mantiene su ritmo circadiano pero a un nivel más alto que el normal. El cortisol libre en orina es menos útil para el diagnóstico que el cortisol basal en sangre. El tamaño normal de las glándulas suprarrenales en un TC abdominal descarta el diagnóstico.

¿Cuál de los siguientes enunciados NO corresponde al feocromocitoma?. Tratamiento de la crisis hipertensa con nitroprusiato. Fallo cardíaco sin causa aparente durante una gestación. Crisis hipertensa desencadenada por fármacos hipotensores. Flushing, diarreas y 5HIAA elevado en orina. Metanefrinas en orina de 24 h elevadas.

¿Cuál de estas afirmaciones es cierta en relación con el síndrome de Cushing?. El carcinoide bronquial puede secretar ACTH y simular clínicamente un Cushing hipofisario. El Cushing de origen hipofisario es más frecuente en hombres que en mujeres. La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de síndrome de Cushing. En el Cushing por secreción ectópica de ACTH, la administración de CRH (corticotropin releasing hormone) aumenta los niveles de ACTH. El síndrome de Nelson puede surgir tras la extirpación de un adenoma adrenal productor de glucocorticoides.

Los tumores adrenocorticales: Se diagnostican con frecuencia al realizar una TAC por otros motivos. Son malignos si el peso es superior a 20 g. Se asocian a elevación de S-DHA cuando existe un adenoma. Son benignos si el diámetro máximo es inferior a 10 cm. Se asocian con hipoglucemia.

En relación a las masas suprarrenales asintomáticas, ¿cuál de los siguientes estudios diagnósticos considera que es el menos útil?. Medición de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas. Punción-aspiración con aguja fina para diagnóstico diferencial de tumores suprarrenales primarios benignos y malignos. Medición de sodio y potasio en orina de 24 horas. Test de supresión con 1 mg de dexametasona para cortisol. Medición de 17-OH progesterona.

Una mujer de 41 años con obesidad troncular, hipertensión e intolerancia a la glucosa, presenta una excreción urinaria de cortisol sérico a dosis elevadas de dexametasona y ACTH sérico no detectable. La prueba más adecuada de localización de esta lesión es: RMN de hipófisis. TC torácica. TC abdominal. Ecografía suprarrenal. Broncoscopia.

Una mujer de 78 años de edad ha sido recientemente diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2. Tiene historia de trombosis venosa profunda hace 5 años, hipertensión arterial, depresión y ansiedad generalizada. Toma hidroclorotiazida, lisinoprilo, citalopram y aspirina. Vive sola en unos apartamentos tutelados. Come poco, típicamente café y tostada para desayunar, fruta y medio sándwich para comer y ensalada para cenar. Camina 1,5 km diariamente. Mide 152 cm y pesa 39 kg. La presión arterial es 130/80 mmHg y la frecuencia cardíaca es 82 lpm. Los análisis de laboratorio incluyen glucemia basal de 147 mg/dl (hace 1 mes tenía 152 mg/dl), creatinina 1,0 mg/dl (filtrado glomerular estimado 28 ml/min), urea 32 mg/dl y hemoglobina glicosilada es 9,5%. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento inicial para la diabetes?. Insulina glargina subcutánea 8 U al día. Metformina oral a dosis de 850 mg cada 12 horas. Glibenclamida oral 10 mg al día. No necesita tratamiento farmacológico, sólo dieta. Pioglitazona 15 mg al día.

La metformina se recomienda como tratamiento inicial en la mayoría de consensos de tratamiento de la diabetes tipo 2, por eficacia, seguridad y precio; no obstante su utilización tiene algunas limitaciones y es obligado suspenderla en algunas situaciones clínicas. ¿En cuál de las siguientes situaciones NO consideraría suspender este tratamiento?. Introducción de análogo de insulina de acción prolongada por mal control metabólico. Ingesta de alcohol superior a 50 g/día de forma habitual. Realización de TC con contraste intravenoso. Cuadro diarreico con elevación de Cr plasmática a 2,5 mg/dl. Isquemia aguda de extremidades inferiores con importante hipoxia tisular.

La diabetes mellitus tipo MODY (maturityonset diabetes of the young) se caracteriza por todo lo siguiente EXCEPTO: Es un trastorno autosómico dominante. Se caracteriza por un defecto genético de la función de las células beta del páncreas. Comparte el mismo HLA de riesgo que la diabetes mellitus tipo 1. Los pacientes presentan una hiperglucemia leve en ayunas. Pueden precisar tratamiento con insulina para su control.

Un hombre de 62 años con una diabetes mellitas tipo 2 de 10 años de evolución realiza tratamiento con metformina y sitagliptina. Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos 6 meses ha perdido peso y tiene más astenia. Sus controles glucémicos se han deteriorado pasando de glucemias basales de 110-140 mg/dl, a glucemias de 170-200 mg/dl, así como su hemoglobina glicosilada que ha pasado de 7,1 a 8,5%. La medida terapéutica más adecuada a realizar es: Aumentar la ingesta de proteínas e hidratos de carbono de cadena larga en la dieta para mejorar la astenia y la pérdida de peso. Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal. Asociar al tratamiento acarbosa. Sustituir la sitagliptina por pioglitazona. Sustituir la metformina por glimepirida.

¿Cuál de las siguientes situaciones NO es causa de un aumento de los requerimientos de insulina en un paciente diabético?. Tratamiento con corticoides. Infección urinaria. Encamamiento por fractura. Insuficiencia renal. Estrés psíquico.

Diabético tipo 1 que acude a Urgencias por disnea y malestar general. En la analítica presenta glucemia 450 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4 mEq/l, pH 7,15, bicarbonato 12 mmol/l. ¿Qué tratamiento NO estaría indicado?. Suero fisiológico iv rápido. Suero glucosado 5 % iv cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl. Insulina rápida humana iv. Clorara potásico 100 mEq / día diluido en los sueros. Bicarbonato sódico 1M 100 cc iv en 30 minutos.

Mujer de 76 años con obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Acude a Urgencias porque desde hace tres días presenta fiebre de 38 °C, poliaquiuria, disuria, intensa sed y disminución progresiva de su nivel de consciencia. En la exploración física se aprecian signos de deshidratación, presión arterial 95/54 mmHg y no hay signos de focalidad neurológica. En la analítica destaca leucocitosis, creatinina de 1,8 mg/dl y glucemia 855 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Insuficiencia cardíaca. Hematoma subdural. Insuficiencia renal de causa obstructiva. Cetoacidosis diabética con coma.

Un paciente diabético de 60 años consulta por primera vez respecto al tratamiento de su enfermedad, ¿qué objetivo a alcanzar de los siguientes le recomendaría en primer lugar?. Mantener la tensión arterial por debajo de 110/70 mmHg. Abandono del hábito tabáquico. Mantener un índice de masa corporal (IMC) menor de 21. Realizarse glucemia capilar basal a diario. Evitar las grasas animales en la dieta.

Paciente de 55 años de edad diagnosticado de HTA hace 2 meses en revisión de empresa. Analítica: glucosa 129 mg/dl, colesterol 202 mg/dl, LDLc 160 mg/dl, HDLc 38 mg/dl, triglicéridos 171 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl. Consulta por mal control de la tensión arterial, edemas maleolares y disnea que ocasionalmente es nocturna. Exploración física: IMC 38 kg/m2, perímetro abdominal 110 cm. TA 157/93, FC 70 lpm, FR 14 rpm. Soplo sistólico con refuerzo del segundo ruido. Pulsos periféricos con discreta asimetría en pedio y tibial posterior derechos que son más débiles respecto a extremidad izquierda. Rx de tórax y ECG sin alteraciones. ¿Cuál de las siguientes pruebas complementarias es la menos necesaria para la detección de lesiones en órganos diana?. Ecocardiograma transtorácico. Realización de fondo de ojo. Determinación de microalbuminuria. Índice tobillo-brazo. Determinación de hemoglobina glicosilada.

Una estudiante de 22 años sin antecedentes patológicos ni uso de medicamentos, salvo anovulatorios, acude a Urgencias por deterioro del estado general y necesidad de respirar profundamente. Refiere haber perdido peso en los 2-3 últimos días, polidipsia, poliuria y náuseas. No tos ni sensación febril. Exploración: aspecto de gravedad, presión arterial 100/60 mmHg, respiración profunda y rápida (28 rpm), nivel de consciencia conservado, sequedad de mucosas. No fiebre. Analítica: glucemia 420 mg/dl, Na+ 131 mEq/l, K+ normal, pH 7,08, bicarbonato 8 mEq/l y cetonuria (+++). ¿Qué respuesta le parece más correcta?. Debut de una diabetes mellitus tipo 2, con disnea probablemente por neumonía o tromboembolismo, ya que toma anovulatorios. Es una cetoacidosis diabética. Hay que tratar con insulina endovenosa, sueroterapia, medidas generales y buscar causa precipitante. Debut de diabetes tipo 1 con cetoacidosis. Tratar con bicarbonato y tras corregir la acidosis, añadir insulina endovenosa. Parece una cetoacidosis diabética, pero podría ser alcohólica. Se debe determinar la alcoholemia antes de iniciar tratamiento con insulina. Tratar con insulina rápida subcutánea, sueroterapia y pedirle que beba líquidos en abundancia.

En la patogenia de la cetoacidosis diabética: Es determinante el aumento del umbral renal de glucosa. Existe una menor lipólisis. Existe una reducción en la producción de acetoacetato hepático. Aumenta el aporte de ácidos grasos libres al hígado. Existe una reducción en los niveles de las hormonas de contra regulación.

Un paciente con coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico: Suele presentar respiración de Kussmaul. Implica la necesidad de posterior tratamiento con insulina al solucionarse el cuadro. Tiene un elevado riesgo de mortalidad. Para su diagnóstico es necesaria la existencia de una osmolaridad eficaz superior a 280. Precisa un aporte elevado de bicarbonato para su tratamiento.

¿Cuál de los siguientes fármacos emplearía en primer lugar al establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 en un paciente con antecedentes de HTA, obesidad e insuficiencia cardíaca?. Rosiglitazona. Sulfonilureas. Repaglinida. Metformina. Vildagliptina.

Una mujer de 29 años es enviada a la consulta para valoración y para descartar una diabetes mellitus. Como antecedentes familiares, su madre y una tía son diabéticas. Ella tuvo una diabetes gestacional con parto sin problemas. Su talla es de 167 cm y su peso de 92 kg; IMC de 34. Aporta una analítica con una glucemia al azar de 135 mg/dl. El test de tolerancia con 75 g de glucosa oral muestra una glucemia en ayunas de 112 mg/dl, con valor a las 2 horas de 178 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes actuaciones es la mejor para esta paciente?. Comenzar tratamiento con metformina. Modificaciones intensivas de su estilo de vida. Comenzar tratamiento con acarbosa. Repetir test de tolerancia a la glucosa al año. Comenzar tratamiento con sulfonilureas.

Un paciente de 70 años con obesidad moderada que padece diabetes mellitus tipo 2, con función renal conservada, no consigue un control adecuado de los valores de glucemia pre y postpandrial (glucemias capilares de 200 a 250 mg/dl) con dieta y medidas higiénico dietéticas. Señale la elección más adecuada: Metformina. Dieta estricta hipocalórica e inhibidores de la alfaglucosidasa. Tiazolidinadionas. Insulinoterapia. Empleo de dos antidiabéticos orales, o un antidiabético oral cualquiera asociado a insulina.

¿Cuál de las siguientes es la principal causa de muerte en los diabéticos?. La macroangiopatía. Las complicaciones renales glomerulares. La desnutrición. Infecciones cutáneas purulentas. La cetoacidosis.

En relación con los hipoglicemiantes orales es cierto que: La acarbosa aumenta la secreción de insulina. Las tiazolidindionas bloquean la α-glucosidasa intestinal. La metformina reduce la producción hepática de glucosa. No pueden asociarse a la administración de insulina. Con glibenclamida el riesgo de hipoglicemias es mínimo.

La afectación más frecuente en la polineuritis diabética es: Proximal, bilateral, simétrica, dolorosa y motora. Distal, bilateral, simétrica y motora. Distal, unilateral y motora. Distal, bilateral, simétrica y sensitiva. Proximal, bilateral, simétrica y sensitiva.

Lo abajo mencionado respecto a la resistencia a la insulina es cierto, EXCEPTO: Su incidencia continúa decreciendo en países occidentales. Está relacionada con la obesidad. Se relaciona con niveles plasmáticos bajos de adiponectina. Hay hiperinsulinismo e hiperglucemia. Se relaciona con la falta de ejercicio muscular.

¿Cuál es la definición de intolerancia glucídica o tolerancia a la glucosa alterada?. Glucemia en ayunas entre 110 y 125 mg/dl. Glucemia tras sobrecarga oral de glucosa menor de 140 mg/dl. Glucemia tras sobrecarga oral de glucosa mayor de 200 mg/dl. Glucemia tras sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl. Glucemia en ayunas mayor de 125 mg/dl.

En relación a la diabetes tipo 2: Los anticuerpos antidecarboxilasa del ácido glumático son un marcador precoz de la enfermedad. Los virus son capaces de iniciar el proceso de destrucción de la célula beta propio de la enfermedad. No existe alteración en la secreción de la insulina. Existe un aumento en la producción hepática de glucosa en ayunas y postingesta. No existe resistencia a la insulina.

Varón de 70 años que acude al hospital de día de endocrinología tras hallazgo en analítica de control de una glicemia de 456. El paciente refiere polidipsia y poliuria, así como pérdida de 15 kg de peso en los últimos tres meses. Presenta un IMC de 22 kg/m2. La actitud inicial que deberíamos tomar es: Repetir la glucemia en ayunas o realizar test de tolerancia oral a la glucosa para confirmar el diagnóstico. Iniciar tratamiento con sulfonilureas y reevaluar en 6 meses. Lo ideal es empezar un tratamiento combinado con acarbosa y metformina a dosis plena. Inicialmente debemos pautar tratamiento dietético y ejercicio físico, valorando añadir algún fármaco según la evaluación posterior. En este momento, lo más adecuado es iniciar insulinoterapia junto con tratamiento dietético y modificación en el estilo de vida.

¿Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente mejorando la sensibilidad a la insulina?. Acarbosa y miglitol. Biguanidas y tiazolidinadionas. Glipizida y glicazida. Clorpropamida y tolbutamida. Análogos de insulina (lispro, glargina).

Una mujer de 18 años, diabética desde los 13 años y en tratamiento regular e intensivo con insulina, con niveles normales de hemoglobina glicosilada y un peso corporal en el límite bajo de la normalidad, comienza a tener crisis de mareos y sudoración al final de la mañana. ¿Cuál debe ser la actitud clínica?. Pensar en que puede estar pasando un período de “luna de miel” y probablemente se puede retirar la insulina. Se debe sospechar que hace hipoglucemias en relación con la aparición de un insulinoma. Es posible que haga hipoglucemias y puedan resolverse con un suplemento de dieta a mitad de la mañana. A esta edad no hay que pretender normalizar las cifras de glucosa y, sin duda, habrá que bajar todas las dosis de insulina. Si se confirma que hace hipoglucemias se podría pasar a antidiabéticos orales.

Ante un paciente de 45 años que en dos ocasiones, separadas en el tiempo, se le objetivan cifras de glucemia basal (en ayunas) de 118 y 135 mg/100 ml, ¿qué actitud adoptaría?. Dichas cifras reafirman la existencia de una diabetes y no se justifican más estudios diagnósticos. Indicaría medidas dietéticas: reducción de carbohidratos. Realizaría una prueba de tolerancia oral de glucosa. Solicitaría la determinación de la hemoglobina glucosilada, previa administración (2 días antes) de corticoides. Si la glucosuria fuera positiva iniciaría un tratamiento con Insulina NPH.

¿Cuál de las siguientes características NO corresponde con la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente)?. Suele diagnosticarse en personas menores de 30 años. Precisa de tratamiento con insulina desde el inicio para sobrevivir. Se desencadena por un proceso autoinmune con insulinitis que destruye los islotes pancreáticos productores de insulina. Patogénicamente se produce una resistencia a la insulina en los receptores del hígado, músculo y adipocitos. Sus principales complicaciones a largo plazo son la patología de pequeño vaso (microangiopatía), de mediano-grande vaso (macroangiopatía) y la neuropatía.

La metformina es un fármaco muy útil en el tratamiento de la diabetes mellitus. Si usted lo utiliza debe conocer cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta: Se indica especialmente en los diabéticos tipo II, obesos. Puede producir molestias gastrointestinales. El riesgo de hipoglucemias secundarias es excepcional. La acidosis láctica es excepcional. Lo puede utilizar en pacientes con hepatopatías activas.

De acuerdo a los criterios diagnósticos de la American Diabetes Association (2002), ¿ante qué resultado diagnosticaría una diabetes mellitus en ausencia de una descompensación aguda metabólica?. Una determinación al azar de glicemia venosa de 156 mg/dl, asociada a clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Glicemia venosa de 128 mg/dl, tras dos horas de test de tolerancia oral a la glucosa. Dos determinaciones en días diferentes de glicemia venosa en ayunas de 130 mg/dl y 135 mg/dl, respectivamente, sin clínica hiperglucémica. Hallazgo de una única glicemia venosa al azar de 210 mg/dl, sin clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Glicemia venosa de 42 mg/dl tras dos horas de test de tolerancia oral a la glucosa.

Acude a consulta un hombre de 67 años de edad, fumador de 48 paquetes/año, con diabetes mellitus de reciente diagnóstico. Índice de masa corporal 32 kg/m2, TA 148/92, glicemia basal 98 mg/dl; glucosuria negativa, microalbuminuria negativa; colesterol total 274 mg/dl: LDL 190 mg/dl; HDL 30 mg/dl. Su médico de familia realiza una intervención en los hábitos de vida (tabaco, alimentación y ejercicio) e interviene farmacológicamente con metformina, simvastatina y enalapril. Pasados seis meses, ¿cuál de las siguientes situaciones reflejaría un buen control del paciente, con un riesgo coronario menor?. El paciente no fuma. IMC 26,8, TA 129/78; HbAlc 6,8, colesterol total 198; LDL 98; HDL 46. El paciente no fuma. IMC 30, TA 140/90, HbAlc 7, colesterol total 230; LDL 140; HDL 45. El paciente fuma. IMC 25, TA 124/74, HbAlc 5,4, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46. El paciente no fuma. IMC 25, TA 138/88, HbAlc 7,2, colesterol total 190; LDL 90; HDL 46. El paciente fuma. IMC 32,4, TA 142/90, HbAlc 8, colesterol total 240; LDL 160; HDL 35.

Respecto al insulinoma, señale la respuesta correcta: Se asocia a MEN tipo IIa. Es un tumor endocrino pancreático cuya resección quirúrgica supone la curación en la mayoría de casos. Suele ser un tumor multifocal y maligno en la mayoría de los casos. Suele ser un tumor de localización extrapancreática. El tratamiento de elección es la radiofrecuencia percutánea.