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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Enfermedades endocrino-metabólicas_3_1_5

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Título del Test: Enfermedades endocrino-metabólicas_3_1_5 Descripción: Preguntas MIR 3 Autor: rsj OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 22/09/2023 Categoría: Universidad Número Preguntas: 50

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¿Cuál es la causa más frecuente de hipoglucemia en el adulto? Ayuno prolongado. Ejercicio físico excesivo. Hipoglucemia reactiva. Insulinoma. Iatrogénica. Hombre de 54 años que acude a revisión en su empresa. Se detecta un índice de masa corporal de 32,8 kg/m2 y glucemia en ayunas 138 mg/dl. ¿Qué recomendación terapéutica efectuaría en primer lugar? Administración de metformina. Prescribir una sulfonilurea. Cambios conductuales: dieta y ejercicio físico. Insulina antes de cada comida. Tomar acarbosa por la noche, antes de acostarse. ¿Cuál de los siguientes es un marcador más fiable de malnutrición en el paciente mayor? Pérdida de peso de 1 kg en el último mes. Índice de masa corporal mayor que 24. Dificultad para tragar, masticar y/o falta de apetito. Albúmina 4,5 gr/dl. Mini Nutritional Assessment menor que 17. ¿Cuál de las siguientes variables NO es característica del Síndrome Metabólico? Triglicéridos> 150 mg/dl. Aumento de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL). Descenso de colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL). Hipertensión arterial. Metabolismo de la glucosa alterado. Una mujer de 76 años nos consulta porque está preocupada por su riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, ya que su madre falleció por esta causa hace un año. Está diagnosticada de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, por lo que sigue tratamiento con glipizida, aspirina, enalapril y atorvastatina. Fuma 20 cigarrillos al día y lleva una vida sedentaria. En la exploración se detecta una presión arterial de 150/80 mm de Hg. En la analítica destaca una hemoglobina A1C de 8% y un LDL colesterol de 110 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes acciones se asocia con una mayor reducción del riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular? Conseguir un óptimo control de la presión arterial. Conseguir unos niveles óptimos de hemoglobina A1C. Añadir al tratamiento un antioxidante. Abandonar el tabaco. Conseguir unos niveles de LDL inferiores a 100 mg/dl. Un paciente con soporte nutricional enteral presenta, a las 72 horas de iniciar la nutrición enteral, una analítica que muestra una hipofosforemia e hipopotasemia, con clínica de insuficiencia cardiaca. El paciente es diagnosticado de síndrome de realimentación. Indique cuál de los siguientes factores NO se considera de riesgo para que un paciente presente este cuadro: Malnutrición calórica previa. Anorexia nerviosa. Obesidad no mórbida. Ancianos. Vómitos y diarrea prolongados. Remiten a su consulta a un paciente con obesidad (índice de masa corporal 38). En la historia clínica el paciente refiere que presenta obesidad desde los 17 años (en la actualidad tiene 36 años), habiendo realizado múltiples dietas con pérdidas ponderales que oscilan entre 5 y 10 kg pero que posteriormente ha recuperado el peso. En la actualidad, el paciente realiza una dieta de 1500 Kcal (autoadministrada y no restringida en grasas) con un buen seguimiento de dicha dieta, realizando una hora de ejercicio aeróbico durante 4 días a la semana. Ha perdido 3 kg pero precisa una pérdida añadida de 7 kg más. Ante la posibilidad de añadir un fármaco frente a la obesidad, ¿cuál utilizaría para disminuir la absorción de grasas? Orlistat. Topiramato. Sibutramina. Liraglutida. Metformina. Un paciente de 57 años tuvo un infarto agudo de miocardio y presenta en la analítica colesterol de 312 mg/dl normal<220), LDL colesterol 241 mg/dl (normal<150), HDL colesterol 29 mg/dl (normal 35-90), y triglicéridos normales. Fumador de 30 cigarrillos/día, no obesidad, presión arterial de 145/90 mm Hg y no tenía diabetes. Interrogado sobre antecedentes familiares, refirió que un tío por línea materna falleció de forma brusca a los 53 años. ¿Con qué respuesta está más de acuerdo? Tratar con estatinas hasta que se normalice el colesterol y recomendar hábito de vida saludable (dieta, ejercicio y no fumar). Descartar hipotiroidismo u otra enfermedad sistémica, recomendar hábito de vida saludable y tratar con fibratos para normalizar el colesterol. No precisa descartar dislipemia secundaria por ser infrecuente. Se debe realizar perfil lipídico familiar. Descartar dislipemia secundaria, tratar con resinas (resincolestiramina) y fibratos y recomendar hábito de vida saludable. Prohibir alcohol. Descartar dislipemia secundaria, solicitar estudio familiar y tratar con estatinas para mantener un buen perfil lipídico. Control de otros factores de riesgo. Hombre de 34 años remitido a la consulta por presentar cifras de colesterol LDL superiores a 250 mg/dl, de forma persistente. El paciente se encuentra asintomático pero en la exploración se aprecia la presencia de manchas induradas blanquecinas en codos, rodillas y párpados. Su TA es de 135/85 mmHg. Su padre murió de un infarto de miocardio a la edad de 48 años. En la analítica, realizada en ayunas, destaca un colesterol total de 346 mg/dl, un LDL colesterol de 278 mg/dl, un HDL colesterol de 42 mg/dl, unos triglicéridos de 130 mg/dl y una glucosa de 93 mg/dl. Respecto a la enfermedad que padece este paciente, una de las siguientes afirmaciones es FALSA. Señale cuál: Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica codominante, con una alta penetrancia, por lo que es frecuente que alguno de los progenitores y hermanos del individuo la padezcan también. El trastorno genético afecta al gen que codifica el receptor del LDL colesterol y se han descrito más de 900 mutaciones. El trastorno genético afecta también a la síntesis de los triglicéridos, provocando en las fases avanzadas de la enfermedad, un incremento de los mismos, que suele ser superior a los 500 mg/dl. Los varones no tratados tienen una probabilidad cercana al 50% de sufrir un evento coronario antes de los 60 años de edad, y las mujeres con la enfermedad presentan una prevalencia de cardiopatía isquémica superior a la de la población general femenina. Las estatinas son eficaces en el tratamiento de la forma heterocigota de la enfermedad, pero a menudo necesitan combinarse con inhibidores de la absorción de colesterol para alcanzar los objetivos terapéuticos y el control de la enfermedad. Un paciente de 65 años, que como únicos antecedentes médicos padece hipertensión arterial y es ex-fumador desde hace 10 años, acude a revisión. Se encuentra asintomático, su exploración es normal, índice de masa corporal 28 kg/m2 y presenta con medicación hipotensora TA 130/80 mmHg. Sus valores analíticos basales son: glucemia 120 mg/dl, HbA1c 7,4 %, LDLc 135 mg/dl, HDLc 40 mg/dl. Considera respecto al tratamiento de los niveles de lípidos que: Por tener menos de dos factores de riesgo no precisa tratamiento hipolipemiante. Por ser prevención primaria y tener menos de dos factores de riesgo, no requiere tratamiento farmacológico hasta que alcance valores de LDLc >190 mg/dl. Debería estudiarse si cumple criterios de diabetes mellitus tipo 2. Mientras tanto, sólo precisa modificación de los cambios de vida y no tratamiento hipolipemiante. Por padecer una diabetes mellitus tipo 2 y tener tres factores de riesgo, precisa tratamiento hipolipemiante. Por tener tres factores de riesgo, aunque pueda padecer o no diabetes mellitus tipo 2, precisa tratamiento hipolipemiante. Ante la aparición de dolor en hipocondrio derecho en un paciente al que se le ha sometido a cirugía bariátrica o de la obesidad hace 1 año, sospecharemos como causa más frecuente: Colelitiasis. Úlcera de boca anastomótica. Obstrucción intestinal. Hepatopatía por síndrome malabsortivo. Úlcera duodenal. ¿Cuál de las siguientes situaciones produce un aumento del líquido intersticial? Tratamiento continuado con diuréticos. Obstrucción parcial de una arteria de gran calibre. Tratamiento con fármacos vasoconstrictores. Malnutrición proteica grave. Hipertensión sistólica aislada. Está claramente establecido el objetivo terapéutico de un colesterol LDL inferior a 100 mg/dl en el caso de: La presencia de cardiopatía isquémica previa. La presencia de sobrepeso. La edad de 50-60 años. El antecedente de cardiopatía isquémica o ictus previo en un padre o en un hijo. La detección casual de una estenosis carotídea asintomática de 10-15%. ¿Cuál de las siguientes contraindica la nutrición parenteral? Pancreatitis aguda grave. Fístula yeyunal. Resección subtotal del intestino delgado. Expectativa de ayuno de menos de cinco días. Postoperatorio de hemicolectomía. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto secundario frecuente del tratamiento con estatinas? Aumento de la TSH. Aumento de la CPK (creatinfosfoquinasa). Aumento de las transaminasas. Mialgias. Artralgias. En relación al aumento de la prevalencia de la obesidad y la inactividad física en la población, se ha incrementado la frecuencia de un trastorno denominado síndrome metabólico. Señale cuál de las siguientes características NO forma parte del síndrome metabólico: Hipertrigliceridemia. Hipertensión arterial. Hiperglucemia en ayunas. Aumento del perímetro de la cintura abdominal. Aumento de la concentración plasmática de colesterol-LDL. Un niño con anorexia, fatigabilidad e irritabilidad, adoptando una postura con las extremidades semiflexionadas y abducidas, que llora al movilizarlo y tiene gingivitis hemorrágica e hiperqueratosis folicular, tendrá un déficit de: Vitamina A. Triptófano. Vitamina C. Selenio. Vitamina K. Actualmente el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar se basa en las características clínicas del paciente. Son criterios de certeza: Concentraciones de colesterol entre 175- 250 mg/dl, a expensas de HDL, un hermano/a afecto/a de hipercolesterolemia, presencia de xantomas o el 25% de los familiares de primer grado hipercolesterolémicos. Concentraciones de colesterol superiores a 300 mg/dl a expensas de LDL, un progenitor afecto, presencia de xantomas o el 50% de los familiares de primer grado hipercolesterolémicos. Colesterolemia superior a 300 mg/dl y antecedentes de accidentes vasculares encefálicos en un progenitor. Colesterolemia superior a 300 mg/dl y criterios de cardiopatía isquémica en ambos progenitores. Colesterolemia superior a 500 mg/dl, en más de dos familiares de primer grado junto con xantomas de hipotiroidismo. Está indicado conseguir un objetivo de LDLcolesterol < 100 mg/dl en todas la siguientes situaciones MENOS una: Diabetes mellitus tipo 2. Varón de 45 años, fumador con antecedentes de muerte súbita en su padre a los 60 años. Antecedentes personales de coronariopatía. Estenosis carotidea ateroscleriótica > 50%. Arteriopatía periférica. La vida media de la albúmina es de: 8 días. 2 días. 20 días. 10 días. 1 mes. ¿Cuál de las siguientes alteraciones NO es un criterio para el diagnóstico del síndrome metabólico? Nivel de triglicéridos mayor de 149 mg/dl. Nivel de HDL-colesterol menor de 40 mg/dl en varones. Tensión arterial de 130/85 mmHg o superior. Glucosa en ayunas mayor de 109 mg/dl. Nivel de LDL-colesterol mayor de 130 mg/dl. ¿Cuál de las siguientes sustancias produce mayor elevación de las lipoproteínas de alta densidad transportadoras de colesterol (HDLcolesterol)? Ácido nicotínico. Estatinas. Fibratos. Inhibidores de la reabsorción. Resinas. Niña de nueve años con padres obesos que, desde los seis años, ha aumentado excesivamente de peso, aunque el aumento de talla ha sido importante. Refieren un buen apetito y una ingesta consecuente de alimento y una tendencia a la inactividad. A la exploración física los datos más relevantes con un índice de masa corporal de 158%, con telarquia 2/4 bilateral y un vello pubiano 3/6 con inicio de vello axilar. Enumere los posibles diagnósticos y qué pruebas complementarias solicitaría: Diagnóstico: pubertad precoz idiopática. Solicitaría una determinación de FSH y LH para distinguir si es central o periférica. Diagnóstico: pubertad precoz secundaria a la obesidad. Solicitaría FSH, LH y 17 beta estradiol y, si los valores son elevados, iniciaría tratamiento con andrógenos. Diagnóstico: obesidad y adelanto puberal secundarios. Solicitaría FSG, LH y 17 beta estradiol y maduración esquelética para comprobarlo. Iniciaría, en el momento, restricción calórica y valoración a los seis meses. Diagnóstico: adelanto puberal y obesidad como problemas independientes. Tras un estudio de la función tiroidea y de los niveles de FSH y LH, iniciaría tratamiento con progestágenos para retrasar la pubertad. Diagnóstico: obesidad, adelanto puberal, ambas por un posible hipotiroidismo. Solicitaría FT4 y TSH, y aunque los valores fueran normales, si la maduración esquelética está atrasada, iniciaría tratamiento sustitutivo. Paciente de 63 años, alcohólico crónico, que acude a Urgencias por malestar general, dolor en una rodilla y gingivorragia. En la exploración clínica llama la atención la delgadez y presencia de púrpura en ambos miembros inferiores. El hemograma muestra ligera anemia macrocítica. Las cifras de leucocitos y plaquetas son normales. La actividad de protrombina es normal. Señale la causa más probable de su trastorno hemorrágico: Déficit de vitamina K. Púrpura trombocitopénica idiopática. Déficit de vitamina A. Déficit de vitamina B1 Déficit de vitamina C. Con respecto a la obesidad, una de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: Es un factor de riesgo cardiovascular. Se asocia frecuentemente a diabetes tipo 2. La obesidad periférica (acúmulo de grasa en extremidades y glúteos) es la que se asocia a un mayor riesgo cardiovascular. Se clasifica basándose en el índice de masa corporal. La medida del perímetro abdominal es una intervención de utilidad para clasificar la obesidad. ¿Qué consejo le parece MENOS adecuado para un hombre de 20 años con colesterol total de 320 mg/dl y triglicéridos de 110 mg/dl? En el futuro, su riesgo cardiovascular va a ser elevado y debe evitar por todos los medios el hábito tabáquico. Sus padres y hermanos deben estudiarse el perfil lipídico, pues pueden tener alguna forma de hipercolesterolemia familar. Su problema no es relevante por ahora, y no modificar sustancialmente sus hábitos, excepto el tabaco, si es que fuma, volviendo a revisiones anuales a partir de los 35 años de edad. Debe procurar limitar el consumo de grasas de origen animal y mantener durante toda su vida un grado de ejercicio físico moderado. Deberá tomar un fármaco hipolipemiante en el plazo de seis meses si con las recomendaciones dietéticas su colesterol LDL no baja por debajo de los límites recomendables para su situación de riesgo laboral. En relación con el metabolismo de las lipoproteínas, sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta. Indique cuál: La forma esterificada del colesterol es soluble en medio acuoso (anfipático) y por ello recubre la superficie de las lipoproteínas. Las lipoproteínas VLDL contienen fundamentalmente colesterol. La deficiencia familar de lipoproteinlipasa se caracteriza por unos niveles muy elevados de triglicéridos y plasma lechoso. En la hipercolesterolemia poligénica es típica la existencia de xantomas. La mayoría de las hipercolesterolemias moderadas son de origen autosómico recesivo. En un paciente con hiperlipemia, la asociación de lovastatina y gemfibrozilo presenta un elevado riesgo de: Agranulocitosis. Rabdomiolisis. Fibrosis pulmonar. Torsade des points. Insuficiencia renal. En una paciente de 30 años se encuentra una cifra de calcio de 11 mg/dl (normal menos de 10,5 mg/dl) durante un examen de empresas rutinario. La determinación de PTH fue de 45 pg/ml (VN 10-55 pg/ml). La historia es anodina, salvo por el hecho de que la madre y el abuelo paterno fueron diagnósticados de hiperparatiroidismo e intervenidos, aunque permanecieron hipercalcémicos. ¿Qué prueba es más útil para confirmar el diagnóstico? 25-OH D. 1,25-OH 2D. Cociente calcio/creatinina en orina. Reabsorción tubular de fosfatos. PTHrP. Una mujer de 55 años acude a consulta por fatiga y poliuria de dos años de evolución. Los análisis revelan hipercalcemia, aumento de la PTH e incremento de los marcadores del recambio óseo. El estudio radiográfico muestra resorción subperióstica y osteoporosis. La gammagrafía con sestamibi pone de manifiesto un adenoma paratiroideo. Se efectúa una paratiroidectomía con cirugía mínimamente invasiva. En el postoperatorio la enferma desarrolla hipocalcemia intensa y tetania, siendo la PTH inferior a 5 ng/l. La enferma responde bien al tratamiento inicial con calcio intravenoso y posteriormente con calcio y vitamina D orales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Hipoparatoroidismo quirúrgico permanente. Transfusión de sangre citratada. Insuficiencia de vitamina D. Síndrome del hueso hambriento. Osteomalacia. Varón de 56 años, que ingresa en Urgencias obnubilado y deshidratado. Se constata insuficiencia renal y una calcemia de 14 mg/dl (3,5 mmol/l). ¿Qué estrategia terapéutica adoptaría? Diálisis peritoneal. Glucocorticoides a altas dosis. Mitramicina (25 mg/kg en solución glucosada al 5%) a infundir durante 4-8 horas. Infusión de suero salino, furosemida y difosfonatos. Infusión de bicarbonato 1/6 molar, diuréticos tiazídicos y glucocorticoides. En una paciente de 40 años se encuentra una cifra de calcio de 11,8 mg/dl (normal menos de 10,5 mg/dl) en un análisis realizado por otro motivo. La determinación de PTH solicitada en el estudio de la hipercalcemia arrojó una cifra de 115 pg/ml (límite superior de la normalidad, 45 pg/ml). La densidad ósea, el aclaramiento de creatinina y la calciuria son normales. ¿Cuál debe ser la conducta a seguir? Administración de bisfosfonatos. Paratiroidectomía. Administración de quelantes del calcio. Observación. Administración de diuréticos perdedores de calcio (furosemida). Un paciente con carcinoma de pulmón de células escamosas inoperable desarrolla una hipercalcemia de 14 mg/dl. Se inicia una perfusión con suero salino y, una vez bien hidratado, furosemida, con lo que horas más tarde la calcemia es de 11,5 mg/dl. ¿Cuál es el siguiente paso terapéutico más apropiado? Corticoides. Nitrato de galio. Alendronato. Plicamicina. Zoledronato intravenoso. Un paciente de 62 años es visto en Urgencias por dolor lumbar de dos meses de evolución y malestar general. Refiere cefaleas, visión borrosa, sed intensa y molestias digestivas. A la exploración física está deshidratado, con una TA de 180/105 mmHg, a 110 Ipm. La analítica sanguínea muestra una hemoglobina de 9,5 g/dl,VSG 90, acidosis metabólica, creatinina 2,5 mg/dl, proteínas totales 10,2 con un pico monoclonal de IgG tipo l, y una calcemia de 15 mg/dl. El tratamiento urgente de esta condición incluye el uso de esteroides, difosfonatos, expansión con suero salino y el uso de un diurético. ¿Cuál? Acetazolamida. Amilorida. Hidroclorotiazida. Furosemida. Clortalidona. Un paciente de 76 años es ingresado con una masa pulmonar y una cifra de calcio sérico de 16 mg/dl. ¿Cuál es la primera media terapéutica a adoptar? Pamidronato intravenoso Alendronato oral. Furosemida. Suero salino. Calcitonina. En una mujer de 55 años intervenida de cáncer de mama tres años antes, con buen estado general, se comprueba una hipercalcemia de 11,1 mg/dl. ¿Cuál es la primera prueba a realizar? Determinación de PTH. Determinación de 1,25(OH)2D. Determinación de 25OHD. Determinación de péptido relacionado con la PTH (PRPTH). Gammagrafía ósea. Mujer de 24 años, asintomática, con antecedentes de padre y hermana afectos de carcinoma medular de tiroides. De forma incidental se descubre en la tomografía computarizada (TC) masa adrenal de 5 cm de diámetro. ¿Cuál de las siguientes opciones debe ser la siguiente decisión clínica? Dado que se halla asintomática se aconseja control semestral con TC seriadas de dicha lesión. Es prioritario la búsqueda de un posible carcinoma medular de tiroides. Debe sospecharse un síndrome de Cushing preclínico en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple. Deberá practicarse punción-aspiración de dicha lesión para elucidar la naturaleza de dicha lesión. Se deberá determinar catecolaminas en orina para descartar un feocromocitoma. Una mujer 45 años acude a Ia consulta remitida desde cirugía con el diagnóstico de un tumor neuroendocrino diagnosticado tras pancreatectomía parcial por un tumor de 2 cm en cola del páncreas. El tumor había sido detectado de forma casual en una TAC abdominal solicitada para completar el estudio de un quiste simple hepático. Interrogando a la paciente destacan como antecedentes reglas irregulares, estando en amenorrea desde hace 6 meses, y cólicos renoureterales de repetición desde los 20 años de edad por los que ha precisado litotricia en varias ocasiones. Además presenta antecedentes familiares de cólicos renoureterales. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? Una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 o síndrome de Wermer. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 2 A o síndrome de Sipple. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 2 B. Somatostatinoma. Un tumor neuroendocrino productor de PTH. En relación con la neoplasia endocrina múltiple tipo 2, indique la afirmación cierta: La presencia del gastrinoma condiciona la morbilidad y la mortalidad. La existencia de hiperparatiroidismo primario es infrecuente. El estudio de la mutación del protooncogén RET tiene importancia en su manejo. Es caracteristico el feocromocitoma de localización extraadrenal. Suelen aparecer tumores carcinoides que se localizan en el timo. La neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 1, o síndrome de Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de Zollinger-Ellison. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides. Hiperparatiroidismo, cáncer microcítico de pulmón y tumor carcinoide. lnsulinoma, tumor de células claras renal y hepatocarcinorna. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma. Niña de 5 años, completamente asistomática, y que acude a la revisión habitual del pediatra. Consulta porque su madre fue operada de un tumor de tiroides y una abuela falleció hace 10 años por un feocromocitoma. La actitud terapéutica prioritaria que adoptaremos será: Exploración física exhaustiva con control de la tensión arterial para valorar si el niño puede presentar alguna enfermedad familiar. Análisis bioquímico con calcitonina. Si ésta es normal, no es preciso más control a esta edad. Seguimiento anual de los niveles de calcitonina con estimulación con pentagastrina y, si se eleva, indicar una tiroidectomía profiláctica. Estudio genético de la mutación del protooncogen RET c634, y si es positivo, se realizará la tiroidectomía radical profiláctica a esta edad. Estudio genético de la mutación proto-ongen RET c634, niveles de calcitonina y PAAF (punción-aspiración con aguja fina), y si son positivas, se realizará la tiroidectomía radical. ¿Cuál es la enfermedad endocrina más frecuente en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1? Carcinoma medular de tiroides. Tumor endocrino del páncreas. Hiperparatiroidismo primario. Feocromocitoma. Adenoma hipofisario. ¿En qué gen deben buscarse mutaciones en un paciente joven afecto de un carcinoma medular de tiroides, para determinar si existe un riesgo familiar de padecer una adenomatosis endocrina múltiple (MEA)? RET. APC. MSH2. c-KIT. c-MYC. Mujer de 18 años de edad, hija de paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma. La exploración pone de manifiesto neuromas mucosos e hiperplasia de los nervios corneales: Se deberá practicar estudio genético de la mutación del gen que codifica la menina. Es útil la determinación de prolactina sérica. Se debe realizar la prueba de secretinagastrina. Determinación en plasma de hormonas gastrointestinales. Posiblemente se trate de una neoplasia endocrina múltiple tipo 2b. En un hombre de 28 años operado y curado hace tres años de acromegalia, en el que se detecta hipercalcemia, con fosforemia baja y PTH elevada y la gammagrafía con Sestamibi a los 150 minutos (2.ª fase de la prueba, tras el lavado de la actividad tiroidea) demuestra captación positiva en tres puntos de la región anterocervical, el diagnóstico más probable es: Carcinoma medular de tiroides. Osteomalacia. Insuficiencia renal crónica. Neoplasia endocrina múltiple. Bocio multinodular tóxico. Paciente que presenta diabetes mellitus, pérdida de peso, anemia y eritema migratorio necrolítico. El diagnóstico más probable es: Somatostatinoma. Insulinoma. Vipoma. Gastrinoma. Glucagonoma. El síndrome carcinoide comprende una serie de manifestaciones derivadas de la secreción de serotonina u otras sustancias, por determinados tumores. Señale la respuesta correcta: La aparición de tumores carcinoides bronquiales se relacionan con el hábito de fumar. Los tumores carcinoides gástricos, con hipergastrinemia son la forma más frecuente de tumores carcinoides. El síndrome carcinoide aparece generalmente cuando existen metástasis hepáticas, aunque puede presentarse en tumores bronquiales u ováricos localizados, con acceso directo a la circulación sistémica. El tratamiento de los tumores carcinoides se realiza con quimioterapia antineoplásica. El tratamiento quirúrgico se reserva para los escasos tumores quimiorresistentes. El diagnóstico del síndrome carcinoide lo confirma la cuantificación de metanefrinas. En relación a la hiperplasia suprarrenal congénita clásica indique la respuesta correcta: La falta de tratamiento provoca una virilización postnatal progresiva. Para el diagnóstico es necesario un test de estimulación con ACTH. En el sexo masculino los genitales externos son ambiguos al nacimiento. En el sexo femenino los genitales externos son normales al nacimiento. El tratamiento prenatal con glucocorticoides evita la enfermedad. Adolescente de 16 años que consulta por amenorrea primaria. No posee antecedentes médico-quirúrgicos de interés. A la exploración física encontramos caracteres sexuales secundarios femeninos, genitales externos femeninos, con un desarrollo mamario estadio III-IV, escaso vello púbico y axilar. Presenta una estatura en el percentil 90 para su edad. La radiografía simple revela una edad ósea de 15,8 años. El estudio analítico revela un estradiol de 50 pg/ml, y unas gonadotropinadas elevadas. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas sería compatible con el diagnóstico? Síndrome de Klinefelter. Síndrome de Kallman. Retraso constitucional del crecimiento. Hyperplasia suprarrenal congénita. Síndrome de insensibilidad androgénica completo. Se define la pubarquia prematura como la aparición de vello pubiano antes de los 8 años en la niña y antes de los 9 en los niños. En relación con esta entidad, indique la respuesta verdadera: La causa más frecuente es la hiperplasia suprarrenal congénita Es el signo inicial más habitual de pubertad precoz central en la niña. Se asocia a mayor incidencia de hiperandrogenismo en la edad postpuberal. En la mayoría de los casos requiere tratamiento. Se acompaña de una edad ósea retrasada.

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