FACTORES DE VIRULENCIA 1) La capacidad para adherirse a tejidos y formar biopelículas.
2) La resistencia a antibióticos. NO TIENE.
Enfermedades clínicas por enterococos (infección nosocomial). infecciones enterocócicas y las infecciones suelen
asociarse a sondaje o instrumentación urinaria. Pueden ser cistitis (presencia de gérmenes en la orina)
asintomáticas no complicadas o cistitis asociadas a
pielonefritis. • Las infecciones peritoneales son típicamente
polimicrobianas (es decir, asociadas a otras
bacterias aerobias o anaerobias) La endocarditis es una infección
muchos
enterococos son resistentes a los antibióticos
de uso más común.
DIAGNOSTICO Los enterococos crecen fácilmente en medios no
selectivos como agar sangre o agar chocolate. La prueba PYR suele conocerse como «prueba
de la mancha en 5 minutos». Los cocos PYR-positivos y catalasa-negativos
dispuestos en parejas y cadenas cortas pueden
identificarse supuestamente como enterococos.
TRATAMIENTO La ampicilina o la vancomicina son los tratamientos
estándares para los enterococos sensibles. La combinación de
ampicilina o vancomicina con un aminoglucósido es
importante para lograr sinergismos y mayor actividad
bactericida. La restricción cuidadosa del uso de antibióticos y la puesta en
marcha de prácticas de control de la infección (p. ej.,
aislamiento de los pacientes infectados, uso de batas y
guantes por parte de cualquiera que entre en contacto con
los pacientes).
4.5 Bacilus anthracis • El PA es una proteína de 83 kDa que se une
a uno de dos receptores en la superficie de
las células del huésped y que están
presentes en muchas células y tejidos (p.
ej., cerebro, corazón, intestino, pulmón,
músculo esquelético, páncreas,
macrófagos). Cada una de estas proteínas, antígeno protector (PA), factor del
edema (EF) y factor letal (LF), no son tóxicas de por sí, pero dan lugar
a unas potentes toxinas cuando se combinan estructuralmente: el PA
más el EF originan la toxina del edema, mientras que la unión del PA
más el LF origina la toxina letal. • Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres
componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño,
pXO1. • Un segundo e importante factor de virulencia de B. anthracis es una
cápsula polipeptídica (formada por ácido poli-d-glutámico) notoria.
Los principales factores responsables de la virulencia
de B. anthracis son la cápsula, la toxina de edema y la
toxina letal. SI NO.
COMO SE TRANSMITE inoculación, ingestión
e inhalación. via sexual.
Patogenia e inmunidad Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la cápsula, la toxina de
edema y la toxina letal. La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación. • La actividad adenilato ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de líquidos
característica del carbunco. La actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal estimula la liberación de factor de
necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina 1β (IL-1β), así como otras citocinas proinflamatorias,
por parte de los macrófagos. • El PA es la proteína dotada de una mayor inmunogenicidad (de donde proviene su nombre) de
las principales proteínas de B. anthracis. • Tanto el LF como el EF inhiben el sistema inmunitario del huésped.
enfermedades que causa si no.
mas enfermedades que causan si no.
Diagnostico • Medición de anticuerpos o toxinas en la
sangre. • Realizar pruebas de laboratorio para
detectar Bacillus anthracis directamente
a partir de una muestra: • sangre • muestras tomadas de una lesión cutánea • líquido cefalorraquídeo • secrecionesrespiratorias Los exámenes pueden incluir:
Hemocultivo
Tomografía computarizada o radiografía
del tórax
Punción raquídea para verificar si hay
infección en el líquido cefalorraquídeo
Cultivo de esputo.
Tratamiento • Los antibióticos que se pueden recetar incluyen la
penicilina, la doxiciclina y la ciprofloxacina. • El carbunco por inhalación se trata con una
combinación de antibióticos como la ciprofloxacina
más otro medicamento. Se administran por vía
intravenosa (IV). La duración del tratamiento es de
alrededor de 60 días, ya que ese es el tiempo que
pueden tardar las esporas en germinar. • El carbunco cutáneo se trata con antibióticos orales,
por lo regular durante 7 a 10 días. Generalmente se
utilizan doxiciclina y la ciprofloxacina.
Corynebacterium k m.
Epidemiología Corynebacterium diphtheriae ▪ Distribución mundial mantenida en portadores asintomáticos y pacientes
infectados. ▪El ser humano es el único reservorio conocido en la orofaringe o sobre la
superficie cutánea. ▪Propagación de persona a persona mediante exposición a gotitas respiratorias o
contacto cutáneo. ▪La enfermedad se observa en niños no vacunados o vacunados parcialmente o en
adultos que viajan a países con enfermedad endémica. Esta especie se subdivide en cuatro biotipos
en función de la morfología de la colonia y
de las propiedades bioquímicas:
1. belfanti,
2. gravis,
3. intermedius y
4. mitis, la mayoría de las enfermedades se
deben al biotipo mitis.
Patogenia e inmunidad por Corynebacterium diphtheriae • La toxina diftérica es el factor de virulencia más importante de C. diphtheriae.
• El gen tox que codifica la exotoxina se introduce en las cepas de C. diphtheriae
mediante un bacteriófago lisogénico, un β-fago. • Para que el producto génico se segregue se necesitan dos pasos de
procesamiento:
1) escisión proteolítica de la secuencia líder desde la proteína Tox durante la
secreción a partir de la célula bacteriana, y
2) escisión de la molécula de la toxina en dos polipéptidos (A y B) que
permanecen unidos mediante un puente disulfuro.
Enfermedades clínicas por Corynebacterium
diphtheriae • La presentación clínica de la difteria está determinada por:
1) el foco de infección
2) el estado de inmunidad del paciente
3) la virulencia del microorganismo. La exposición a C. diphtheriae puede dar lugar a una
colonización asintomática en personas completamente
inmunes, a una enfermedad respiratoria leve en pacientes con
inmunidad parcial o a una enfermedad fulminante, en
ocasiones mortal, en los pacientes no inmunizados. • Los síntomas de difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan tras un período de
incubación de 2-4 días.
• Los microorganismos se multiplican localmente en las células epiteliales en la faringe o las
superficies adyacentes e inicialmente causan daños localizados como consecuencia de la actividad
de la exotoxina. • El inicio es brusco, con malestar, dolor de garganta,
faringitis exudativa y febrícula.
difteria respiratoria Las complicaciones sistémicas en los pacientes con enfermedad grave
afectan principalmente al corazón y al sistema nervioso.
• En la mayoría de los pacientes con difteria pueden detectarse indicios de
miocarditis, que se desarrollan típicamente en 1-2 semanas y cuando empiezan a mejorar los síntomas faríngeos. • Los síntomas pueden manifestarse de forma aguda o gradual,
progresando a una enfermedad grave con insuficiencia cardíaca
congestiva, arritmias cardíacas y muerte. La neurotoxicidad es
proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria, la cual depende de la inmunidad del paciente. La mayoría de los pacientes con enfermedad primaria grave
desarrollan neuropatía, localizada inicialmente en el paladar
blando y la faringe, para manifestarse más tarde con
parálisis oculomotora y ciliar, con progresión a neuritis
periférica.
Difteria cutánea La difteria cutánea se adquiere a través del
contacto cutáneo con otras personas
infectadas. El microorganismo coloniza la piel y
consigue entrar en el tejido subcutáneo a través
de grietas en la piel. En primer lugar, se
desarrolla una pápula que evoluciona a una
úlcera crónica que no cicatriza, recubierta a
veces de una membrana grisácea. En la herida
también suele haber a menudo Staphylococcus
aureus y S. pyogenes.
Diagnóstico de laboratorio • La microscopia es inespecífica; se observan gránulos metacromáticos en C.
diphtheriae y otras corinebacterias. • El cultivo debe realizarse en medios no selectivos (agar sangre) y selectivos (agar
cisteína-telurito, medio de Tinsdale, agar colistina-nalidíxico). • La supuesta identificación de C. diphtheriae puede basarse en la presencia de
cistinasa y en la ausencia de pirazinamidasa; identificación definitiva por pruebas
bioquímicas o secuencia génica específica de especies. • La demostración de la exotoxina se lleva a cabo mediante la prueba de Elek o la
reacción en cadena de la polimerasa.
Tratamiento, prevención y control • Las infecciones se tratan con antitoxina
diftérica para neutralizar la exotoxina,
penicilina o eritromicina para eliminar
C. diphtheriae y finalizar la producción
de toxina, y mediante vacunación de
los pacientes convalecientes con
toxoide diftérico para estimular la
producción de anticuerpos • Administración de vacuna diftérica y
dosis de recuerdo a la población
susceptible.
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