Entre las diversas hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia basadas en la actividad de neurotransmisores, la más aceptada es la que postula un exceso de activación de tipo: Dopaminergico Serotoninergico Noradrenergico.
La denominada “hipótesis dopaminérgica revisada” sugiere que la esquizofrenia se produce por: Incremento en la liberación de dopamina. Reducción de los niveles endógenos de neurolépticos. Hiperactivación de receptores D2.
Las alteraciones estructurales cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A la sintomatologia negativa Al curso agudo Al tipo I (Crow).
Las alteraciones estructurales cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A síntomas de alucinaciones y delirios. A la esquizofrenia tipo II de Crow. A la Hiperactivación dopaminérgica.
Las alteraciones estructurales cerebrales (por ej., dilatación ventricular) que se han observado en algunos esquizofrénicos suelen asociarse fundamentalmente : A la sintomatología positiva. Al curso crónico. Al tipo I (Crow).
Respecto de la dilatación ventricular en la esquizofrenia cabe afirmar que: En general, se confirma en los estudios realizados con TAC, pero no en los realizados con RM Se asocia a síntomas negativos. No se asocia a déficits cognitivos.
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