Estructura, replicación y reparación del ADN II

Periodo que precede a la replicación en el ciclo celular eucariota. G1. S. G0. G2.

Etapa en la que ocurre la replicación del ADN en el ciclo celular eucariota. G1. S. G2. G0.

Fase en la que las células han dejado de dividirse. Ej. linfocitos T maduros. G1. S. G2. G0.

¿Cuál no es un tipo de proteína que controla el progreso de una célula en el ciclo celular?. Ciclinas. Cinasas dependientes de ciclinas. Ciclasas.

Polimerasa que contiene primesa e inicia la síntesis de ADN. Pol α (alfa). Pol β (beta). Pol δ (delta). Pol Ɛ (epsilon). Pol γ (gamma).

Polimerasa que se encarga de la reparación del ADN. Pol α (alfa). Pol β (beta). Pol δ (delta). Pol Ɛ (epsilon). Pol γ (gamma).

Polimerasas que se elongan las cadenas del ADN. Pol α (alfa). Pol β (beta). Pol δ (delta). Pol Ɛ (epsilon). Pol γ (gamma).

Polimerasa que replica el ADN mitocondrial. Pol α (alfa). Pol β (beta). Pol δ (delta). Pol Ɛ (epsilon). Pol γ (gamma).

Selecciona las funciones que tienen los Telómeros. Mantienen la integridad estructural del cromosoma. Evita el ataque de nucleasas. Permite la reparación de sistemas para distinguir entre un extremo verdadero y una rotura.

¿Cuándo se dice que una célula es senescente?. Una vez que los telomeros se alargan más allá de uan cierta longitud crítica y la célula no puede dividirse más. Una vez que los telomeros se acortan más allá de uan cierta longitud crítica y la célula no puede dividirse más. Una célula que es capaz de replicarse correctamente. Una célula que carece de polimerasas.

En estas células los telómeros no se acortan y no envejecen, excepto: células germinales. células troncales. células cancerosas. células endoteliales.

Ribonucleoproteína que mantiene la longitud de los telómeros en estas células. Telomerasa. Telocinasa. Telamerasa. Telómero.

Enzima que utiliza el ARN viral como plantilla para la síntesis de 5'-->3' de ADN viral. transcriptasa inversa. transcriptasa directa. telomerasa. telomerasa inversa.

Las histonas ordenan el ADN en unidades estructurales fundamentales llamadas: nucleosomas. nucleótidos. nucleofilamento. cromosomas.

Proteínas de carga positiva que forman enlaces iónicos con el ADN cargado negativo y ordenan al ADN en nucleosomas. Histonas. Nucleasas. Protones. Exonucleasa.

Es la histona más específica de tejido y más específica de especie de las histonas. Facilita el empaquetamiento de los nucleosomas en estructuras más compactas. H1. H2A. H2B. H3. H4.

Dos moléculas de cada de las histonas... forman el núcleo octamérico de cada perla individual de nucleosoma. H1. H2A. H2B. H3. H4.

Se le denomina como fibra de 30 nm. nucleofilamento. nucleosoma. cromosoma. fibrillas sinucleína.

Proceso de reparación que está mediado por las proteínas Mut. Reparación de emparejamiento erróneo. Reparación de escisión de nucleótidos. Escisión por reparación de bases. Unión de extremos no homólogos. Recombinación homóloga.

¿En qué se basa la discriminación que hacen las proteínas Mut para identificar entre la cadena correcta y la cadena con el error?. La cadena original está metilada y la cadena hija no lo está. La cadena original no está metilada y la cadena hija sí. La cadena original está metilada en el residuo A y la cadena hija está metilada en el residuo G. Una coenzima le ayuda a identificar entre ambas.

Proteínas que participan en el proceso de reparación de apareamiento erróneo. Endonucleasa, exonucleasa, ADN pol III y ADN ligasa. Endonucleasa y exonucleasa. ADN pol II y endonucleasa. ADN ligasa, endonucleasa, ADN pol III, exonucleasa y ADN pol IV.

Las mutaciones en MSH2 y MSH1 son responsables del 90% de los pacientes con este padecimiento. Síndrome de Lynch. Síndrome de Marfan. Xeroderma pigmentoso. Esplecnomegalia.

Proceso de reparación que se encarga de los dímeros T que se producen por la exposición de una célula a la radiación UV. Reparación de emparejamiento erróneo. Reparación de escisión de nucleótidos. Escisión por reparación de bases. Unión de extremos no homólogos. Recombinación homóloga.

La ruta de reparación de escisión de nucleótidos (REN) en los humanos tiene dos mecanismos de detección de daños en el ADN. Reparación genómica global. Reparación acoplada a la transcripción. Reparación por escisión de bases.

Enzima que reconoce al dímero y escinde la cadena dañada en el lado 3' y 5' de la lesión. endonucleasa específica de UV. uvrABCD escinucleasa. aductos G. Oligonuclasa AB.

Proteínas que participan en el proceso de reparación de la escisión de nucleótidos (REN). Escinucleasa uvrABC, ADN pol I y ADN ligasa. Escinucleasa uvrABC, exonucleasa, ADN pol I y ADN ligasa. ADN pol III ,escinucleasa uvrABC y ADN ligasa. ADN ligasa, endonucleasa, ADN pol III, exonucleasa y ADN pol IV.

Enfermedad genética donde las células de la piel no pueden repar los dímeros de pirimidina causados por la luz solar. Síndrome de Lynch. Síndrome de Marfan. Xeroderma pigmentoso. Esplecnomegalia.

Sustancia que desamina la C, la A y la G. Ácido nitroso. Dimetil sulfato. Doxorrubicina. Desoxirribosa fosfato.

Enzimas que reconocen las bases anómalas y las escinden del esqueleto en el método de escisión por reparación de bases (ERB). ADN glucosilasa. Desoxirribosa fosfato liasa. ADN glucosidasa. AP endonucleasas.

Enzimas que reconocen que falta una base e inician el proceso de escisión y llenado del hueco al realizar un corte endonuclelítico solo al lado 5' del sitio ATP. ADN glucosilasa. Desoxirribosa fosfato liasa. ADN glucosidasa. AP endonucleasas.

Factores que pueden causar roturas de la doble cadena en el ADN. Radiación ionizante. Doxorrubicina. Radicales libres oxidativos. Durante la recombinación genética.

Tipo de reparación que está sujeta a errores y es mutágena. Reparación de unión de extremos no homólogos. Reparación por recombinación genética. Reparación por escisión de bases. Reparación cancerígena.

¿Las mutaciones en qué proteínas aumentan el riesgo de desarrollar cáncer mamario y ovárico?. BRCA1 y BRCA2. BRCA1, BRCA2 y BRCA3. MSH2 y MLH1. Endonucleasa apirimidínica.