Evaluación laboratorial de Hígado y Páncreas

¿Qué proporción de daño del parénquima hepático es considerada necesaria para que se manifieste una insuficiencia hepática?. Se habla de insuficiencia con un daño mayor al 50% del parénquima. Se habla de insuficiencia con un daño mayor al 80% del parénquima. Se habla de insuficiencia con un daño mayor al 70% del parénquima. Se habla de insuficiencia con un daño mayor al 60% del parénquima.

Las enzimas de escape se elevan debido a daño o necrosis de hepatocitos, liberándose por la alteración en la permeabilidad de la membrana celular. ¿Cuál es el significado clínico primario de esta elevación?. Indica una colestasis activa dentro del sistema biliar. Indica una lesión celular activa en el hígado. Indica una enfermedad biliar obstructiva. Indica un aumento de la producción enzimática por un estímulo colestásico.

En el contexto de las enzimas de escape, ¿cuáles de ellas son consideradas más útiles y sensibles para la evaluación hepática en pequeños animales (perros y gatos)?. GLDH y SDH son las de mayor utilidad en pequeños animales por su especificidad. ALT y AST son más útiles en pequeños animales por su alta sensibilidad. SDH y AST son las más sensibles para evaluar la necrosis en perros. GLDH y ALT son más útiles en gatos, mientras que SDH y AST en perros.

Un aumento en la actividad de la Alanina aminotransferasa (ALT) puede tener causas no hepáticas propiamente tales. ¿Cuál de las siguientes es una causa de elevación de ALT de origen NO hepático?. Shunt sistémico o carcinoma renal. Lipidosis o colecistitis crónica. Pancreatitis aguda o patologías musculares. Hepatitis aguda/crónica o cirrosis.

¿Qué afirmación es correcta respecto a la utilidad de la Aspartato aminotransferasa (AST) en la evaluación de daño hepático?. Su vida media (VM) es prolongada, lo que la hace ideal para el seguimiento de la enfermedad. Se produce únicamente en el hígado y músculo, lo que la hace altamente específica. Su VM corta hace que no sea tan sensible para el seguimiento a largo plazo de la patología. Es la enzima de elección en herbívoros por su alta especificidad.

En especies herbívoras como el equino o bovino, ¿cuál de las siguientes enzimas es la prueba de elección más recomendada por su alta especificidad hepática, a pesar de su corta vida media?. Alanina aminotransferasa (ALT). Aspartato aminotransferasa (AST). Sorbitol deshidrogenasa (SDH). Glutamato deshidrogenasa (GLDH).

¿Cuál es el mecanismo que provoca el aumento en la actividad de la Fosfatasa alcalina (FA) y la Gama Glutamil Transferasa?. Escape de la enzima debido a daño o necrosis celular. Disminución de la producción enzimática por un déficit energético sostenido. Aumento de la síntesis enzimática por estímulo de colestasis. Alteración de la permeabilidad del hepatocito.

En el diagnóstico diferencial de colestasis en felinos, ¿qué patrón de elevación de enzimas de inducción se observa en presencia de lipidosis hepática felina, según el documento?. La GGT aumenta más que la FA, siendo el marcador más útil. La FA y la GGT se elevan de forma similar, sin distinción de utilidad. La FA aumenta más que la GGT, siendo un hallazgo relevante. Ambas enzimas se ven disminuidas debido a una insuficiencia hepática.

¿Cuál es la diferencia fundamental en la gravedad entre una colestasis intrahepática y una extrahepática?. La colestasis intrahepática se asocia a obstrucción funcional, siendo más grave que la extrahepática. La colestasis extrahepática se debe a obstrucciones físicas, generando aumentos menos marcados. La colestasis intrahepática involucra el parénquima, siendo menos grave que la extrahepática. La colestasis extrahepática se asocia a procesos de degeneración hepatocelular.

¿Cuál de las siguientes patologías es clasificada como una causa de colestasis extrahepática?. Hepatitis crónica. Lipidosis. Colangitis. Pancreatitis.

¿Cuál de los siguientes analitos es considerado un indicador tardío de falla hepática severa, ya que su disminución ocurre cuando el daño es del 70% del parénquima hepático o más?. Ácidos biliares. Bilirrubina total. Albúmina. Amonio.

En la evaluación de la funcionalidad hepática, ¿cuál es el significado clínico de una disminución en los niveles de Colesterol?. Sugiere un aumento en la síntesis hepática por compensación biliar. Sugiere una insuficiencia hepática (IHC) con disminución de la síntesis de Colesterol. Sugiere una hipocolesterolemia asociada a una ingesta alimentaria insuficiente. Sugiere un síndrome nefrótico con pérdida de colesterol sérico.

La prueba de Ácidos Biliares (ABs) evalúa la capacidad de reabsorción biliar desde la vena porta hacia el hígado. ¿Qué paso metodológico es crucial para la correcta medición de ABs y su significado diagnóstico?. Medición de una muestra única, sin ayuno, para evaluar la síntesis hepática basal. Medición en ayuno de 8 horas y una muestra 1 hora post-prandial (comida rica en grasas). Medición en ayuno de 12 horas y una muestra 2 horas post-prandial (comida rica en grasas). Medición únicamente post-prandial, ya que en ayuno siempre son indetectables.

El Amonio es captado por el hígado para ser convertido en urea y excretado. ¿Cuál es la consecuencia directa de una Incapacidad Funcional Hepática grave en relación con el Amonio?Disminución de Amonio en sangre y aumento de NUS (nitrógeno ureico en sangre). Disminución de Amonio en sangre y aumento de NUS (nitrógeno ureico en sangre). Acumulación de Amonio en circulación y consecuente Encefalopatía Hepática. Aumento de la captación de Amonio por el hígado por compensación renal. Disminución de Amonio y NUS debido a un defecto en el ciclo de la urea.

¿Cuál es el proceso que convierte la bilirrubina no conjugada (BNC), la cual es transportada junto a la albúmina al hígado, en bilirrubina conjugada (BC) o directa?. Degradación de hemoglobina en el sistema retículo endotelial. Conversión en Biliverdina dentro del hepatocito. Conjugación que ocurre dentro del hepatocito. Excreción directa a través de la bilis hacia el intestino.

Se considera que existe Ictericia Clínica cuando la Bilirrubina Total (BT) alcanza o supera cierto umbral. ¿Cuál es este valor de BT en plasma?. BT > 1 mg/dL, resultando en plasma ictérico (ictericia no clínica). BT > 2-3 mg/dL, resultando en ictericia de mucosas (ictericia clínica). BT > 5 mg/dL, lo que indica un origen pre-hepático de la hiperbilirrubinemia. BT > 0.6 mg/dL, lo que se considera un valor normal en la mayoría de las especies.

Un paciente canino presenta bilirrubinuria. ¿Qué consideración sobre la fisiología canina es relevante para este hallazgo?. Los perros tienen un alto umbral de excreción renal, por lo que la bilirrubinuria es un hallazgo tardío. La bilirrubinuria precede a la hiperbilirrubinemia debido al bajo umbral de excreción renal. Los niveles de bilirrubina aumentan fisiológicamente durante el ayuno, lo que puede causar bilirrubinuria. Los perros no sintetizan bilirrubina significativamente, por lo que este hallazgo es patognomónico de daño hepático.

¿Cuál de las siguientes vías de obtención de energía es activada y mediada por la acción de la Insulina?. Gluconeogénesis, la cual se activa en estados de déficit energético sostenido. Glucogenólisis, que promueve la liberación de glucógeno desde el hígado. Glucólisis, que permite la obtención rápida de energía. Uso de lípidos como sustrato energético en ayuno prolongado.

En el páncreas, ¿qué tipo de célula se encarga de la producción y liberación de Insulina como parte de la función endocrina?. Células alfa. Células delta. Células beta. Células acinares.

En el contexto de la glucorregulación post-prandial, ¿cuál es el efecto primario de la liberación de Insulina en el organismo?. Aumenta la glucogenólisis y promueve la gluconeogénesis para elevar la glicemia y disminuir la colesterolemia. Disminuye la captación de glucosa por los tejidos y aumenta la glicemia. Promueve la captación de glucosa y su almacenamiento como glucógeno, disminuyendo la glicemia. Libera glucagón para contrarrestar el exceso de glucosa.

¿Cuál de las siguientes hormonas o sustancias es clasificada como un agente hiperglicemiante?. Insulina. Glucagón. Amilasa. Tripsina.

¿Qué condición, aparte de la Diabetes Mellitus (DM), es una causa de hiperglicemia que se produce por un proceso de autodigestión del mismo órgano?. HiperT4. Acromegalia. Pancreatitis aguda. Administración de sedantes (ketamina, medetomidina).

Un paciente canino con Diabetes Mellitus (DM) desarrolla cataratas. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la formación de cataratas en estos pacientes?. Exceso de sodio y cloruro en el cristalino debido a la poliuria. Acumulación de cuerpos cetónicos en el epitelio ocular. Depósito de sorbitol en el cristalino. Pérdida de peso progresiva por el estado catabólico.

La Diabetes Mellitus tipo I, común en caninos de 5 a 12 años, se caracteriza por la destrucción de las células beta. ¿Cuál es un hallazgo laboratorial que indica que la hiperglicemia ha sido persistente en el tiempo?. Disminución de triglicéridos y colesterol (Fructosamina o Hemoglobina). Aumento de proteínas glicosiladas (Fructosamina o Hemoglobina glicosilada). Disminución en el Sodio y Cloruro séricos. Aumento de la Densidad Urinaria (DU).

En la Diabetes Cetoacida, la lipólisis se activa para obtener energía, lo que lleva a un aumento de cuerpos cetónicos. ¿Cuál es el trastorno ácido-base provocado por la acumulación de estos cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y BHB)?. Alcalosis respiratoria. Alcalosis metabólica. Acidosis metabólica. Acidosis respiratoria.

Para la medición precisa de la glucosa, se recomienda la toma de muestra en un tubo con un anticoagulante específico. ¿Cuál es el anticoagulante de elección y por qué?. Tubo con tapa roja (sin anticoagulante) porque la glucosa no es afectada por el consumo celular. Tubo con tapa lila (EDTA) porque evita la coagulación sin interferir en la medición. Tubo con tapa gris (fluoruro) para inhibir la glucólisis y evitar la disminución de glicemia. Tubo con tapa amarilla (separador de suero) y centrifugar inmediatamente para evitar el consumo de la glucosa.

La Fructosamina es una proteína glicosilada útil en el diagnóstico y monitoreo de la DM. ¿Qué periodo de control glicémico evalúa la medición de Fructosamina?. Control glicémico en las últimas 4 a 8 semanas. Control glicémico en las últimas 10 a 12 semanas. Control glicémico en las últimas 2 a 3 semanas. Control glicémico de la última hora post-prandial.

¿Qué condición es causa de una subestimación (disminución de los valores) de la Fructosamina en un paciente con posible DM?. Hipotiroidismo, ya que la disminución del metabolismo prolonga la vida media de la albúmina. Hipertiroidismo, ya que la aceleración del metabolismo disminuye la vida media de la albúmina. Presencia de policitemia, que aumenta la concentración de hemoglobina. Diabetes Mellitus descompensada, debido a la hiperglicemia persistente.

La curva de glicemia se utiliza para evaluar la terapia con insulina. ¿Cuál es la finalidad principal de esta curva?. Diagnosticar la Diabetes Mellitus tipo I o II en perros y gatos. Determinar la dosis inicial de insulina que debe ser administrada. Establecer la duración del efecto de la insulina y determinar si la dosis es adecuada. Medir únicamente la glucosa basal en ayuno (T0) para confirmar la hiperglicemia.

Una hipoglicemia persistente (menor a 60 mg/dL) puede ser causada por una neoplasia de células beta pancreáticas. ¿Cuál es el nombre de esta neoplasia y su mecanismo de acción?. Glucagonoma, que secreta glucagón en exceso post-prandial. Insulinoma, que secreta excesivamente insulina post-prandial. Insulinoma, que secreta excesivamente insulina pre-prandial. Carcinoma acinar, que destruye el páncreas exocrino.

¿Cuál de los siguientes es un signo clínico que se observa en pacientes con Insulinoma, asociado a la neuroglicopenia?. Apetito disminuido y letargia. Alteración en el comportamiento y fasciculaciones musculares. Aumento de fructosamina y colesterol. Hiperactividad y polidipsia fasciculaciones musculares.

La Cetosis Bovina y la Toxemia de la Gestación en Ovinos son ejemplos de hipoglicemia en animales de granja. ¿Cuál es el hallazgo laboratorial característico asociado a estas condiciones?. Hipoglicemia con hipocetonemia (BHB y AGL) y alcalosis metabólica. Hipoglicemia con hipercetonemia (BHB y AGL) y acidosis metabólica. Hiperglicemia con cetonemia (BHB y AGL) y alcalosis metabólica. Normoglicemia con aumento de lípidos y acidosis.

¿Cuál de las siguientes lipoproteínas es la que se compone predominantemente de lípidos en su estructura?. Quilomicrones. VLDL. LDL. HDL.

La Hipercolesterolemia puede ser causada por diversas condiciones. ¿Cuál de las siguientes causas se relaciona con una compensación hepática por la pérdida de proteínas?. Hipotiroidismo, por la disminución en el catabolismo de lípidos. Colestasis, por la obstrucción del flujo biliar. Pancreatitis aguda, por el daño tisular. Síndrome nefrótico, donde el hígado aumenta la síntesis de colesterol para compensar la pérdida proteica.

¿Qué artefacto en la toma de muestra o manejo puede generar una interferencia en las mediciones de lípidos, provocando una falsa Hipercolesterolemia?. Ayuno prolongado de más de 12 horas. Condiciones endocrinas como la Diabetes Mellitus. Hemólisis de la muestra sanguínea. Ejercicio moderado antes de la toma de muestra.

La Hipertrigliceridemia se asocia a un Balance Energético Negativo (BEN) y movilización grasa excesiva, lo que puede causar daño hepático (lipidosis o cirrosis). ¿En qué condiciones de animales de granja se observa este fenómeno?. Hipotiroidismo y Síndrome de mala absorción intestinal. Cetosis bovina y Toxemia de la preñez. Hiperlipidemia equina asociada a dietas ricas en carbohidratos. Hipertiroidismo en gatos y Síndrome del hígado graso en gansos.

¿Cuál es la causa de Hipertrigliceridemia que se relaciona con la incapacidad para generar lipasa, lo que impide la degradación y absorción de lípidos?. Diabetes con dietas bajas en grasas. Insuficiencia Hepática (IHC). Insuficiencia Pancreática Exocrina (IPEx). Hipertiroidismo en gatos.

La regulación del metabolismo lipídico implica el uso de lípidos cuando la glucosa es insuficiente. ¿Cuál de las siguientes moléculas, a pesar de no ser un lípido como tal, es relevante en este metabolismo por ser un producto de la betaoxidación de lípidos?. Triglicéridos (TG). Colesterol (CHOL). Ácidos Grasos Libres (AGL). Betahidroxibutirato (BHB).

En el contexto de los hallazgos laboratoriales de la Diabetes Mellitus Tipo I, ¿cuál es el patrón de alteración lipídica que se observa con mayor proporción en los Triglicéridos en relación con el Colesterol?. Los triglicéridos aumentan de manera menos proporcional al incremento del colesterol total. Los triglicéridos aumentan de manera más proporcional al incremento del colesterol total. El colesterol aumenta de manera menos proporcional al incremento de los triglicéridos. El colesterol aumenta de manera más proporcional al incremento de los triglicéridos.

La Fructosamina es un marcador útil para el monitoreo de la glicemia a largo plazo. ¿En cuál endocrinopatía pancreática se esperaría una disminución de la Fructosamina como hallazgo laboratorial?. En la Cetoacidosis Diabética, por la hiperglicemia persistente y lipólisis intensa. En la Diabetes Mellitus Tipo II, por la resistencia periférica a la insulina circulante. En la Neoplasia de células beta pancreáticas (Insulinoma). En la Hiperadrenocorticismo (Cushing), por la acción hiperglicemiante del cortisol.