EXAMEN 1 PARCIAL FARMACOLOGIA UCA

¿Cuál es el origen anatómico de las vías eferentes del sistema nervioso parasimpático?. Toracolumbar (médula torácica y médula lumbar). Craneosacro (tronco encefálico/bulbo raquídeo y médula sacra). Cervicotorácico exclusivo. Médula sacra y plexo braquial exclusivamente.

En el sistema vegetativo simpático, ¿qué neurotransmisor y receptor actúan a nivel del ganglio vegetativo?. Noradrenalina sobre receptores alfa-1. Acetilcolina sobre receptores colinérgicos nicotínicos (N). Acetilcolina sobre receptores muscarínicos (M). Dopamina sobre receptores dopaminérgicos D2.

¿Qué respuesta ocular fisiológica produce la estimulación parasimpática sobre el esfínter del iris y el músculo ciliar?. Midriasis por contracción del músculo dilatador y visión lejana. Miosis por contracción del esfínter de la pupila y contracción del músculo ciliar facilitando la acomodación. Midriasis con relajación del músculo ciliar. Parálisis pupilar sin alteración del diámetro ni acomodación.

A nivel vesical, ¿qué efecto ejerce el sistema nervioso parasimpático?. Relajación del detrusor y contracción del esfínter interno (retención urinaria). Contracción del músculo detrusor y relajación del esfínter interno, facilitando la micción. Relajación completa de ambas estructuras. Contracción simultánea del esfínter y el detrusor impidiendo el vaciado.

¿Cuál es el mecanismo cuantitativamente más importante para la inactivación de la noradrenalina liberada?. Metabolización exclusiva inmediata por la COMT extraneuronal. Recaptación presináptica activa (aproximadamente el 80% de lo liberado). Hidrólisis enzimática por la acetilcolinesterasa sináptica. Difusión pasiva hacia el torrente circulatorio general.

¿A través de qué receptores adrenérgicos ejerce el salbutamol su acción broncodilatadora?. Receptores alfa-1. Receptores beta-1. Receptores beta-2. Receptores beta-3.

La clonidina es un antihipertensivo que reduce el tono simpático. ¿Cuál es su mecanismo de acción?. Bloqueo competitivo de los receptores beta-1 miocárdicos. Agonismo de receptores presinápticos alfa-2, lo que reduce la liberación de noradrenalina. Inhibición de la enzima MAO intracelular. Bloqueo directo de receptores alfa-1 vasculares.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un bloqueante alfa-1 uroselectivo indicado en la hipertrofia benigna de próstata?. Atenolol. Propranolol. Dobutamina. Tamsulosina.

La dobutamina es un fármaco simpaticomimético directo que estimula selectivamente los receptores: Beta-1, aumentando la contractilidad miocárdica (inotropismo positivo) en el shock cardiogénico. Alfa-1, aumentando potentemente la resistencia vascular periférica. Beta-2, utilizándose de elección como broncodilatador de rescate. Alfa-2, disminuyendo las propiedades cardíacas basales.

En relación con el ciclo de la acetilcolina en la sinapsis colinérgica, señale la afirmación correcta: La molécula de acetilcolina liberada se recapta intacta en su totalidad. La acetilcolina no se recapta intacta; es metabolizada por la acetilcolinesterasa y solo se recapta la colina. La acetilcolina es degradada exclusivamente por la COMT. Los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación vesicular de acetilcolina.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un inhibidor de la acetilcolinesterasa (IACE) utilizado en el tratamiento de la miastenia gravis?. Pilocarpina. Piridostigmina. Atropina. Escopolamina.

La atropina es el fármaco prototipo anticolinérgico. Su mecanismo de acción consiste en: Bloqueo competitivo de los receptores colinérgicos muscarínicos. Bloqueo selectivo de los canales de sodio de la membrana axonal. Activación de los receptores nicotínicos musculares. Inhibición de la síntesis de catecolaminas.

¿Cuál de los siguientes síntomas NO corresponde al síndrome anticolinérgico periférico?. Sequedad bucal marcada (xerostomía). Miosis y broncorrea profusa. Midriasis con visión borrosa y fotofobia. Retención urinaria y disminución del peristaltismo intestinal.

¿Qué fármaco se emplea específicamente en anestesia para revertir de inmediato el bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio?. Flumazenilo. Sugammadex. Naloxona. Dantroleno.

La succinilcolina (suxametonio) se diferencia de relajantes musculares como cisatracurio o rocuronio en que es: Un bloqueante competitivo no despolarizante. Un bloqueante despolarizante que produce fasciculaciones previas a la parálisis flácida. Un relajante de acción exclusiva sobre el tronco cerebral. Un inhibidor de la recaptación de GABA.

¿Por qué los antihistamínicos H1 de primera generación (p. ej., dexclorfeniramina, hidroxizina) producen notable sedación y boca seca?. Porque bloquean los receptores dopaminérgicos D1. Porque atraviesan la barrera hematoencefálica y además bloquean receptores colinérgicos muscarínicos. Porque inhiben irreversiblemente a la enzima MAO. Porque son agonistas de los receptores beta-2 centrales.

Cuál de los siguientes antihistamínicos pertenece a la SEGUNDA GENERACIÓN (no sedantes, mayor duración de acción)?. Cetirizina o Loratadina. Doxilamina (Dormidina®). Dimenhidrinato (Biodramina®). Hidroxizina (Atarax®).

En el tratamiento urgente de una reacción anafiláctica grave con compromiso respiratorio y hemodinámico, el fármaco de primera elección es: Dexclorfeniramina oral. Adrenalina por vía intramuscular. Famotidina intravenosa. Paracetamol parenteral en perfusión.

¿Cuál es la principal indicación clínica de los antagonistas de receptores histamínicos H2 como la famotidina?. Tratamiento profiláctico de la cinetosis y mareo. Inhibición de la secreción gástrica ácida en úlcera péptica o reflujo. Broncodilatación en la crisis de asma aguda. Inducción rápida del sueño en niños.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antipsicóticos típicos o clásicos (como haloperidol o clorpromazina)?. Agonismo sobre receptores GABA-A. Antagonismo competitivo de los receptores dopaminérgicos D2 (especialmente vía mesolímbica). Inhibición selectiva de la recaptación de serotonina. Bloqueo de los receptores nicotínicos de la médula.

¿Qué vía dopaminérgica es la responsable de los efectos extrapiramidales (parkinsonismo, temblor, acatisia) provocados por los antipsicóticos típicos?. Vía mesolímbica. Vía nigroestriatal. Vía tuberoinfundibular. Vía espinotalámica.

La aparición de galactorrea, amenorrea y ginecomastia durante el tratamiento con antipsicóticos clásicos se debe a: Bloqueo dopaminérgico a nivel de la vía tuberoinfundibular, que desinhibe la liberación de prolactina. Aumento de la actividad tiroidea mediada por receptores H1. Estimulación alfa-1 adrenérgica en la glándula mamaria. Inhibición de la hormona del crecimiento.

Los antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina, risperidona) presentan como ventaja clínica principal frente a los clásicos: Mayor potencia bloqueante D2 y mayor riesgo de distonía. Bloqueo preferente de receptores 5-HT2A con menor bloqueo D2, mejorando síntomas negativos y reduciendo notablemente los síntomas extrapiramidales. Ausencia de efectos metabólicos y aumento de peso. No precisar metabolismo hepático alguno.

¿Qué grave reacción adversa hematológica restringe el uso de la clozapina a casos de esquizofrenia refractaria y obliga a hemogramas periódicos?. Agranulocitosis. Trombocitosis. Policitemia vera. Anemia hemolítica autoinmune.

¿Qué fármaco anticolinérgico es de elección por vía parenteral para resolver una crisis de distonía aguda por haloperidol?. Flumazenilo. Naloxona. Sugammadex. Biperideno.

¿Cuánto tiempo suele demorarse el inicio del efecto terapéutico antidepresivo en la mayoría de los psicofármacos?. Menos de 60 minutos tras el inicio del tratamiento. Aproximadamente 24 horas tras el inicio del tratamiento. Después de 6 meses tras el inicio del tratamiento. Entre 1 y 2 semanas tras el inicio del tratamiento.

¿Cuál es la causa de muerte más frecuente por sobredosis aguda con antidepresivos tricíclicos (como amitriptilina)?. Toxicidad cardíaca grave. Hepatitis fulminante. Shock anafiláctico retardado. Edema pulmonar neurogénico.

¿Por qué los ISRS (citalopram, escitalopram, fluoxetina, sertralina) han sustituido a los tricíclicos como primera línea en depresión?. Porque actúan en menos de 20 minutos. Porque carecen de efectos anticolinérgicos y tienen un perfil mucho más seguro y tolerado sin toxicidad cardíaca en sobredosis. Porque son agonistas directos de la dopamina estriatal. Porque no requieren toma oral diaria.

En cuanto a la farmacocinética del carbonato de litio en el trastorno bipolar, señale lo VERDADERO: Se metaboliza extensamente por el citocromo hepático CYP3A4. No se une a proteínas plasmáticas ni se metaboliza: se elimina inalterado por excreción renal. Se almacena selectivamente en el tejido adiposo corporal. Posee un margen terapéutico muy amplio que no requiere analíticas.

Para la monitorización de los niveles plasmáticos de litio (litemia), ¿cuándo debe tomarse la muestra sanguínea de control?. A los 30 minutos de la ingesta en ayunas. A las 12 horas exactas de la última toma, tras al menos 5 días con dosis estables. En cualquier momento del día sin importar el horario. Justo antes de la comida principal del mediodía.

¿Qué factor de riesgo puede elevar drásticamente los niveles de litio y precipitar una intoxicación grave?. Una dieta muy rica en sal sódica y agua. El uso concomitante de paracetamol a dosis terapéuticas. La ingesta elevada de fibra vegetal. Deshidratación, vómitos, diarrea o tratamiento con diuréticos tiazídicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas a nivel celular?. Agonistas directos de los receptores NMDA. Potencian la acción inhibidora del GABA. Inhibidores directos de los canales de potasio en el cortex. Bloqueadores de la recaptación de dopamina.

¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas tiene vida media CORTA (< 6 horas) y se emplea para insomnio de conciliación o inducción anestésica?. Diazepam. Clorazepato. Midazolam. Flurazepam.

¿Cuál es el antídoto específico intravenoso para revertir la depresión respiratoria o coma por sobredosis de benzodiacepinas?. Naloxona. Flumazenilo. N-acetilcisteína. Atropina.

En convulsiones prolongadas en niños, ¿qué vías de administración no invasivas son de referencia ambulatoria para familiares?. Vía bucal o rectal. Inyección intratecal. Vía subcutánea. Vía sublingual.

¿Qué reacción adversa bucodental característica se presenta con el tratamiento continuado con el antiepiléptico clásico fenitoína?. Aftas linguales dolorosas. Hiperplasia gingival. Pigmentación dentaria negruzca. Xerostomía con sialadenitis.

En la enfermedad de Parkinson, ¿por qué motivo farmacológico obligatorio se asocia levodopa con carbidopa?. Porque la carbidopa estimula directamente los receptores dopaminérgicos cerebrales. Porque la carbidopa inhibe la dopa-descarboxilasa periférica. Porque la carbidopa bloquea los receptores colinérgicos del cuerpo estriado. Porque acelera la eliminación renal de dopamina tóxica.

¿Qué formulación de rescate por vía inhalatoria se utiliza en el párkinson ante un episodio agudo de bloqueo motor ('fase OFF')?. Salbutamol presurizado. Levodopa inhalada. Pramipexol en polvo seco. Bromuro de tiotropio inhalado.

La memantina se utiliza en el Alzheimer moderado-grave. ¿Cuál es su mecanismo de acción?. Inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa. Antagonista de los receptores NMDA para el glutamato. Agonista de los receptores colinérgicos nicotínicos. Anticuerpo dirigido contra la placa amiloide.

Los TRIPTANES (sumatriptán, zolmitriptán) son antimigrañosos de acción abortiva que actúan como: Agonistas de receptores serotoninérgicos 5-HT1B. Inhibidores directos de la COX1. Bloqueantes de los receptores beta-1 adrenérgicos. Agonistas gabaérgicos centrales.

En las vías del dolor, ¿qué papel cumplen las vías descendentes noradrenérgicas y serotoninérgicas en la médula espinal?. Transducen el estímulo térmico periférico. Modulan e inhiben la transmisión del dolor activando interneuronas liberadoras de opioides endógenos. Provocan la contracción refleja del músculo estriado. Sintetizan directamente sustancia P en la raíz dorsal.

¿A cuál de los siguientes efectos farmacológicos de los opioides NO se desarrolla prácticamente tolerancia con el uso crónico?. Efecto analgésico. Miosis y estreñimiento. Efecto sedante. Depresión respiratoria.

¿Por qué se asocia oxicodona con naloxona por vía oral en dolor crónico intenso?. Para aumentar la potencia hipnótica de la oxicodona. Porque la naloxona oral actúa a nivel intestinal evitando el estreñimiento. Para impedir que la oxicodona se elimine por vía renal. Para evitar náuseas de origen vestibular.

La intoxicación aguda severa por opioides se sospecha ante la presencia de: Midriasis, hipertermia y diarrea profusa. Miosis marcada puntiforme, depresión respiratoria grave y estupor o coma. Taquicardia supraventricular y temblor muscular. Hipertensión arterial con agitación psicomotriz.

¿Cuál es la función fisiológica principal atribuida a la enzima ciclooxigenasa constitutiva COX-1?. Síntesis de prostaglandinas inflamatorias en focos de infección. Protección de la mucosa gastroduodenal, mantenimiento de la perfusión renal y síntesis plaquetaria. Degradación del paracetamol a nivel hepático. Inhibición de la agregación de los eritrocitos.

¿Por qué el paracetamol carece de efecto antiinflamatorio periférico significativo a diferencia de los AINEs clásicos?. Porque es un agonista selectivo de los receptores beta-1. Porque inhibe débilmente las COX actuando como analgésico a nivel central. Porque inhibe irreversiblemente a las plaquetas. Porque solo se absorbe en el colon distal.

En la sobredosis tóxica por paracetamol con riesgo de necrosis hepática, ¿cuál es el antídoto que debe pautarse?. Naloxona IV. N-acetilcisteína IV o VO. Flumazenilo IV. Fisostigmina en bolo.

¿Cuál de los siguientes analgésicos se ha asociado a agranulocitosis por un mecanismo de idiosincrasia inmunológica y exige precaución en pautas prolongadas?. Paracetamol. Ibuprofeno. Naproxeno. Metamizol.

¿A qué mecanismo se atribuye el mayor riesgo de infarto de miocardio o ictus con los inhibidores selectivos de la COX-2 (coxibs)?. A la supresión de la prostaciclina (PGI2) endotelial. A la producción masiva de colágeno intracardíaco. Al bloqueo total de los canales de potasio en el nódulo auriculoventricular. Al aumento excesivo de la agregación de leucocitos.

¿Cuál es el mecanismo de acción electrofisiológico de los anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína)?. Bloqueo reversible de los canales de sodio. Apertura permanente de los canales de potasio con despolarización. Inhibición de la acetilcolinesterasa en las terminaciones libres. Activación de receptores adrenérgicos beta-2 locales.