Examen #6 - Nefrologia

En una paciente mujer de 54 años con nefropatía diabética, tratamiento con losartán, amlodipino y atorvastatina, creatinina de 1.6 mg/dL, filtrado glomerular de 38 mL/min y relación albúmina/creatinina de 96 mg/g, ¿cuál es la intervención farmacológica inmediatamente requerida para detener la progresión de la enfermedad renal?. Inhibidor de SGLT2. Aumento de la dosis de losartán. Adición de un diurético de asa. Inicio de terapia de reemplazo renal.

En una mujer de 54 años en seguimiento por nefropatía diabética y albuminuria persistente, ¿cuál es la meta terapéutica primaria en relación con los niveles de albuminuria?. Alcanzar una reducción del 30% o una relación albúmina/creatinina menor a 30 mg/g. Normalización inmediata del filtrado glomerular. Mantener la relación albúmina/creatinina entre 100 y 300 mg/g. Suspender la medición de albuminuria si la creatinina se mantiene estable.

Hombre de 65 años con diabetes de 10 años de evolución acude por poliuria y deshidratación. Sus laboratorios muestran glucosa de 800 mg/dL, sodio de 130 mEq/L, potasio de 4.5 mEq/L y BUN de 35 mg/dL. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia observada en este paciente?. Pseudohiponatremia por hiperglucemia severa. Secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). Pérdida renal primaria de sodio por tubulopatía. Exceso de consumo de agua libre.

En un paciente masculino de 65 años con hiperglucemia grave de 800 mg/dL y signos clínicos de deshidratación con mucosas secas, ¿cómo se espera encontrar la concentración de sodio urinario?. Por debajo de 20 mEq/L. Por encima de 40 mEq/L. Entre 30 y 40 mEq/L. Igual a la concentración del sodio plasmático.

Mujer de 34 años con síntomas de boca seca, ojo seco y nocturia presenta los siguientes laboratorios: pH 7.30, bicarbonato 12 mEq/L, sodio 138 mEq/L, cloro 118 mEq/L, potasio 3.1 mEq/L y pH urinario de 8. En relación con estos datos, ¿qué trastorno ácido-base presenta la paciente?. Acidosis metabólica con brecha aniónica (anion gap) normal. Acidosis metabólica con brecha aniónica (anion gap) elevada. Alcalosis metabólica compensada. Acidosis respiratoria primaria.

En una mujer de 34 años con acidosis metabólica de brecha aniónica normal, hipopotasemia y un pH urinario inapropiadamente alcalino de 8, ¿cómo se espera encontrar el anion gap urinario?. Positivo. Negativo. Igual a cero. Indeterminado sin medir el magnesio.

¿Cuáles son los electrólitos urinarios indispensables requeridos para calcular la brecha aniónica urinaria (anion gap urinario)?. Sodio, potasio y cloro urinarios. Calcio, fósforo y magnesio urinarios. Bicarbonato, glucosa y urea urinarios. Creatinina, proteínas y sodio urinarios.

Mujer de 34 años con síndrome de Sjögren (boca y ojo seco) presenta acidosis metabólica de brecha aniónica normal, hipopotasemia, pH urinario de 8 y anion gap urinario positivo. ¿Cuál es la causa más común de estos hallazgos de laboratorio?. Acidosis tubular renal tipo 1 (distal). Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal). Pérdidas gastrointestinales por diarrea. Uso de diuréticos de asa.

Hombre de 46 años con antecedente de monorreno por donación renal previa presenta síndrome metabólico, presión arterial de 150/90 mmHg, TFG de 67 mL/min y relación albúmina/creatinina de 230 mg/g. ¿Cuál es el manejo médico integral más adecuado?. Modificaciones al estilo de vida e inicio de tratamiento nefroprotector y antihipertensivo. Exclusivamente vigilancia anual sin manejo farmacológico. Iniciar de inmediato terapia de reemplazo renal. Biopsia del riñón único donado.

Mujer de 51 años con hipertensión arterial tratada con candesartán e hidroclorotiazida presenta examen general de orina con proteínas mayores a 300 mg/dL, sangre positiva y una relación albúmina/creatinina de 3,200 mg/g. ¿Cómo se clasifica el hallazgo clínico de esta paciente?. Daño renal manifestado por proteinuria en rango nefrótico. Función renal normal sin alteraciones. Infección de vías urinarias no complicada. Contaminación de la muestra de orina.

En una paciente de 51 años en quien se detecta una tira reactiva de orina con proteínas de más de 300 mg/dL y una relación albúmina/creatinina cuantificada en 3,200 mg/g, ¿cuál es el plan de acción confirmatorio más indicado?. Solicitar recolección de orina de 24 horas para cuantificar proteinuria. Repetir el examen general de orina en 6 meses. Iniciar antibiótico de amplio espectro. Realizar una tomografía computarizada con contraste.

Hombre de 60 años con diabetes tipo 2 y obesidad presenta un aumento agudo de creatinina sérica de 1.2 a 3.7 mg/dL dos semanas después de haber iniciado dapagliflozina. ¿Cuál es la conducta médica más apropiada ante este cuadro?. Buscar causas adicionales de lesión renal aguda. Suspender inmediatamente todos los fármacos antihipertensivos y no reevaluar. Asumir el cambio como normal y no realizar ningún estudio. Iniciar hemodiálisis de urgencia.

En pacientes en tratamiento con inhibidores de SGLT2 que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos o periodos de ayuno planeado, ¿qué medida preventiva debe tomarse?. Suspender los inhibidores de SGLT2 para prevenir el riesgo de cetoacidosis euglucémica. Incrementar la dosis al doble el día previo. Convertir el esquema a sulfonilureas. Administrar cargas de solución glucosada.

En la evolución de un paciente con enfermedad renal crónica en tratamiento con inhibidores de SGLT2, ¿hasta qué momento se recomienda mantener este grupo farmacológico?. Hasta el momento en que el paciente inicie terapia de sustitución renal (diálisis). Hasta que la hemoglobina glucosilada sea menor a 6.5%. Solo durante los primeros 3 meses de tratamiento. Únicamente mientras el filtrado glomerular sea superior a 90 mL/min.

¿Cuáles son los beneficios clínicos demostrados con el uso de inhibidores de SGLT2 en pacientes con enfermedad renal y diabetes?. Protección cardiovascular, mejoría del control glucémico y reducción de niveles de ácido úrico. Incremento de la presión arterial sistémica y retención de sodio. Disminución del filtrado glomerular a largo plazo. Aumento aislado del peso corporal.

Mujer de 64 años con vómito e intolerancia oral de 2 días cursa con PA 80/60 mmHg, sodio 137 mEq/L, potasio 2.6 mEq/L, cloro 87 mEq/L, pH 7.40, bicarbonato 35 mEq/L y PCO2 de 60 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico del trastorno ácido-base?. Alcalosis metabólica sensible a cloro. Acidosis metabólica pura. Acidosis respiratoria aguda no compensada. Alcalosis respiratoria primaria.

En una paciente de 64 años con alcalosis metabólica sensible a cloro secundaria a vómitos e intolerancia oral, hipopotasemia severa (2.6 mEq/L) y deshidratación, ¿cuál es el tratamiento de primera línea?. Reposición de potasio e hidratación parenteral con solución salina. Restricción hídrica y furosemida. Infusión de bicarbonato de sodio. Ventilación mecánica no invasiva.

En una paciente con alcalosis metabólica primaria por vómitos con bicarbonato de 35 mEq/L y PCO2 de 60 mmHg, ¿cómo se interpreta la elevación de la PCO2?. Respuesta compensatoria respiratoria esperada ante la alcalosis metabólica. Trastorno primario de acidosis respiratoria no relacionado. Fallo respiratorio agudo por edema pulmonar. Error de medición en el gasómetro.

En una paciente deshidratada con alcalosis metabólica secundaria a vómitos de contenido gástrico, ¿cuáles son los hallazgos esperados en el cloro urinario y la osmolaridad urinaria?. Cloro urinario bajo (<20 mEq/L) y osmolaridad urinaria alta. Cloro urinario elevado (>20 mEq/L) y orina diluida. Cloro urinario normal y osmolaridad urinaria baja. Ausencia total de cloro y glucosa urinaria.

En un paciente masculino de 64 años con diabetes e hipertensión de larga evolución que presenta proteinuria en rango nefrótico y padece un evento vascular cerebral, ¿cuál es el impacto de la proteinuria en su pronóstico cardiovascular?. La presencia de proteinuria incrementa sustancialmente el riesgo posterior de sufrir un evento coronario. No influye en el riesgo cardiovascular. Protege contra futuros eventos trombóticos. Solo predice daño ocular.

Hombre de 64 años con nefropatía diabética avanzada, proteinuria en rango nefrótico y creatinina de 2.4 mg/dL. ¿Cuál es la evolución pronóstica natural esperada de su función renal?. Lento deterioro progresivo de la función renal a pesar del tratamiento médico óptimo. Recuperación completa del filtrado glomerular en pocas semanas. Remisión espontánea de la proteinuria sin fármacos. Estabilización permanente en el estadio G1.

En una persona adulta sana y sin patología renal, ¿cuáles son los límites fisiológicos normales de excreción urinaria de albúmina y proteínas totales en 24 horas?. Menos de 30 mg de albúmina y menos de 150 mg de proteínas totales. Hasta 300 mg de albúmina y 1,000 mg de proteínas totales. Cero absoluto de ambas sustancias. Entre 500 y 1,000 mg de proteínas totales.

En un paciente con diagnóstico de diabetes mellitus de larga evolución que presenta un deterioro rápido y acelerado de la función renal, ¿cuál es la indicación médica precisa?. Realizar biopsia renal para descartar una glomerulopatía no diabética superpuesta. Asumir la progresión natural de la diabetes y ajustar la insulina. Iniciar inmediatamente tratamiento inmunosupresor empírico. Dar de alta de la consulta de nefrología.

Hombre de 55 años con antecedente de hipertensión y diabetes presenta creatinina de 3.3 mg/dL, BUN de 60 mg/dL, hemoglobina de 8.4 g/dL y proteinuria de 2 g en 24 horas. De acuerdo con las guías KDIGO, ¿en qué estadio de enfermedad renal crónica se encuentra?. Estadio 4. Estadio 1. Estadio 2. Estadio 5.

En la atención integral de un paciente con enfermedad renal crónica en Estadio 4, ¿cuál es el objetivo terapéutico prioritario del manejo médico conservador?. Prevenir la progresión del daño renal y retardar la necesidad de diálisis. Revertir la fibrosis renal existente. Aumentar la ingesta proteica sin restricción. Normalizar la creatinina a valores de un adulto joven.

En un paciente con enfermedad renal crónica en Estadio 4 y proteinuria de 2 g/24 horas, ¿cuál es la meta estricta de presión arterial recomendada para reducir la progresión renal?. Alrededor de 130/80 mmHg. Menor a 160/90 mmHg. Menor a 100/60 mmHg. Entre 140/90 y 150/95 mmHg.

En el manejo de la anemia secundaria a enfermedad renal crónica en un paciente en Estadio 4, ¿cuál es el rango meta recomendado de hemoglobina al utilizar agentes estimulantes de la eritropoyesis?. Arriba de 9.0 g/dL pero no mayor a 11.0 g/dL. Entre 7.0 y 8.0 g/dL. Mayor a 14.0 g/dL. Exactamente 12.5 g/dL sin margen de variación.

¿Cuáles son las dos evaluaciones esenciales indispensables que se requieren para clasificar y estadificar adecuadamente la enfermedad renal crónica según la clasificación KDIGO?. Tasa de filtrado glomerular y grado de albuminuria. Ecografía renal y urocultivo. Depuración de urea y nivel de ácido úrico. Examen de orina y depuración de sodio.

Mujer de 35 años acude a urgencias por dolor cólico moderado en costado izquierdo y hematuria microscópica de 10 a 15 eritrocitos por campo en el EGO. ¿Cuál es el estudio de imagen inicial de elección a realizar?. Ecografía renal y abdominal. Radiografía simple de tórax. Resonancia magnética contrastada. Gammagrama renal.

En una paciente con urolitiasis izquierda documentada por ecografía con un lito de 5 mm de diámetro ubicado en la unión uréterovesical sin datos de infección o falla renal, ¿cuál es la conducta terapéutica inicial indicada?. Manejo médico conservador con analgesia y tratamiento expulsivo. Cirugía abierta de urgencia. Colocación inmediata de sonda de nefrostomía. Litotricia extracorpórea de emergencia.

Paciente femenina con nefrolitiasis cuya orina de 24 horas muestra: calcio 110 mg/día (normal), oxalato 30 mg/día (normal), citrato 200 mg/día (bajo) y ácido úrico en 900 mg/día (elevado). De acuerdo con estos resultados, ¿cuál es la composición química más probable de los litos?. Ácido úrico. Oxalato de calcio. Estruvita. Cistina.

En una paciente con nefrolitiasis recurrente de ácido úrico e hipocitraturia en el estudio de orina de 24 horas, ¿cuál es el tratamiento farmacológico más apropiado para prevenir la formación de nuevos cálculos?. Citrato de potasio. Furosemida a dosis altas. Alopurinol únicamente. Acidificación de la orina con vitamina C.

Femenina de 25 años previamente sana, asintomática, en quien se detecta en un examen de rutina bacteriuria y leucocituria en el EGO. ¿Cuál es la conducta médica indicada?. Vigilancia clínica sin tratamiento antibiótico. Tratamiento con ciprofloxacino por 14 días. Urografía excretora de urgencia. Cistoscopia ambulatoria.

¿Cuál es el agente etiológico aislado con mayor frecuencia en las infecciones de vías urinarias tanto comunitarias como nosocomiales?. Escherichia coli. Staphylococcus saprophyticus. Proteus mirabilis. Pseudomonas aeruginosa.

En relación con el diagnóstico de bacteriuria asintomática durante la gestación, ¿cuál de los siguientes enunciados representa una indicación para su tamizaje y tratamiento obligatorio?. Las pacientes embarazadas con bacteriuria asintomática tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar pielonefritis aguda. Las mujeres embarazadas no presentan complicaciones renales por bacteriuria. Solo se debe tratar si se acompaña de fiebre alta. Desaparece espontáneamente sin intervención en el 100% de los casos.

Hombre de 39 años con antecedentes familiares de enfermedad renal e historia de diabetes mellitus de reciente diagnóstico. ¿Cuándo se debe iniciar la búsqueda intencionada de daño renal diabético en este paciente?. Desde el momento del diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2. Hasta que cumpla 10 años de haber sido diagnosticado. Solo si se presenta edema manifiesto de miembros inferiores. Únicamente cuando la creatinina sérica sea mayor a 3.0 mg/dL.

¿Cuál es el estudio de laboratorio inicial más sensible indicado para detectar daño renal temprano (nefropatía diabética incipiente) en un paciente con diabetes mellitus?. Determinación de la relación albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina. Depuración de urea en orina de 24 horas. Tira reactiva de orina convencional para proteínas. Ecografía renal Doppler.

Un hombre de 39 años con diabetes de reciente diagnóstico presenta creatinina sérica de 0.8 mg/dL, BUN de 18 mg/dL y una relación albúmina/creatinina en orina confirmada en tres tomas de 45 mg/g. ¿A qué conclusión diagnóstica se llega?. El paciente ya presenta enfermedad renal por diabetes en estadio de microalbuminuria (A2). El paciente no presenta alteraciones renales. El paciente padece una glomerulonefritis rápidamente progresiva. Se trata de una infección de vías urinarias alta.

En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 y diagnóstico reciente de nefropatía diabética manifestada por microalbuminuria (45 mg/g), ¿cuál es el tratamiento antidiabético oral de elección con efecto nefroprotector adicional?. Dapagliflozina. Glibenclamida. Insulina NPH a dosis altas. Acarbosa.

¿Cómo se clasifica la presencia de una relación albúmina/creatinina en orina de 45 mg/g en un paciente diabético con filtrado glomerular conservado y cuál es el seguimiento indicado?. Riesgo moderadamente aumentado de progresión renal; requiere vigilancia anual. Sin riesgo; no requiere controles futuros. Riesgo severo con indicación inmediata de diálisis. Falso positivo por dieta hipoproteica.

¿Cuál de los siguientes factores o procedimientos médicos puede causar un resultado falso positivo al medir cuantitativamente la albuminuria en orina?. Administración reciente de medios de contraste yodados. Consumo de agua en abundancia. Reposo prolongado en cama. Uso de suplementos de vitamina C.

Mujer de 64 años con artritis reumatoide en tratamiento con etoricoxib por dolor de espalda acude por hallazgo asintomático de creatinina sérica de 2.3 mg/dL, proteínas ++ y hemoglobina ++ en el EGO, con ultrasonido renal normal. ¿Cuál es la causa más probable de su disfunción renal?. Nefritis tubulointersticial aguda inducida por AINEs. Glomerulonefritis membranosa. Estenosis de la arteria renal. Necrosis cortical bilateral.

En una paciente con sospecha diagnóstica de nefritis tubulointersticial aguda inducida por etoricoxib con elevación de creatinina a 2.3 mg/dL, ¿cuál es la primera intervención terapéutica obligada?. Retiro inmediato del fármaco ofensor (AINE). Ajustar la dosis de etoricoxib a la mitad. Administración de diuréticos a dosis altas. Biopsia renal de urgencia.

Mujer de 64 años que presentó nefritis intersticial por fármacos evoluciona favorablemente a los 5 días del retiro del AINE, descendiendo la creatinina de 2.3 a 1.5 mg/dL. ¿Cuál es la conducta médica indicada?. Vigilancia clínica y monitoreo de la función renal. Iniciar ciclo de ciclofosfamida IV. Iniciar diálisis peritoneal ambulatoria. Reintroducir el etoricoxib.

Paciente que sufrió un episodio de nefritis tubulointersticial aguda por un AINE pregunta si puede volver a consumir el fármaco a dosis más bajas en el futuro. ¿Cuál es la respuesta médica correcta?. No, porque el daño intermitente no depende de la dosis administrada sino que es una reacción de hipersensibilidad idiosincrásica. Sí, siempre que la dosis se reduzca al 50%. Sí, si se administra junto con un protector gástrico. Solo si se toma en ayunas.

Hombre de 79 años con antecedente de tabaquismo pesado y EPOC acude por disnea. Gasometría arterial: pH 7.41, bicarbonato 30 mEq/L, PCO2 52 mmHg. ¿Cuál es la interpretación del estado ácido-base?. Acidosis respiratoria compensada. Acidosis metabólica aguda. Alcalosis metabólica no compensada. Trastorno ácido-base normal sin alteración.

Hombre de 59 años con diarrea profusa de una semana de evolución presenta en la gasometría venosa: pH 7.21, bicarbonato 13 mEq/L, PCO2 27 mmHg y cloro de 118 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico ácido-base?. Acidosis metabólica no compensada. Alcalosis respiratoria pura. Acidosis respiratoria aguda. Alcalosis metabólica compensada.

En un paciente de 59 años con acidosis metabólica hiperclorémica (cloro 118 mEq/L, bicarbonato 13 mEq/L, sodio 140 mEq/L) secundaria a diarrea, ¿cómo se espera encontrar la brecha aniónica sérica (anion gap)?. Normal (8-12 mEq/L). Aumentada (>12 mEq/L). Negativa. Cercana a 30 mEq/L.

En un paciente con acidosis metabólica de brecha aniónica sérica normal debido a pérdidas intestinales por diarrea, ¿cómo se encuentra el anion gap urinario?. Negativo. Positivo. Mayor a +20 mEq/L. Indefinido.

Hombre de 59 años con pH 7.21, bicarbonato 13 mEq/L, sodio 140 mEq/L, cloro 118 mEq/L y anion gap urinario negativo tras una semana de diarrea. ¿Cuál es la causa fisiopatológica subyacente de su alteración ácido-base?. Pérdidas gastrointestinales directas de bicarbonato. Exceso de producción de ácido láctico. Falla renal para excretar hidrogeniones. Hipoventilación pulmonar primaria.