Examen perio

En la gingivitis hormonal los estrógenos: Disminuyen la queratinizacion. .

La deplecion de fibras de colageno del corion de la encia es: Para dejar paso al volumen inflamatorio. Por destrucción directa de las endotoxinas.

El primer signo macroscópico de la gingivitis es: El cambio de color de la encia. La encia edematosa por aumento del tamaño celular. El color rojo por aumento de la vascularización.

Cual es el germen mas frecuentemente asociado a la periodontitis: Porphyromonas gingivalis (PTT de comienzo precoz). AA y bacteriodes. .

Un paciente con PTT tratada con éxito, tiene movilidad incrementada de los incisivos inferiores y el LPO normal, el tratamiento seria: Nada. Ajuste oclusal. Ferulizacion. Modificarle la oclusión.

Un paciente con índice CPINT 1 como máximo, tiene sangrado: Tiene una gingivitis. Se le hara un RAR. Que se enjuague además con clorhexidina durante unos días. Todas.

En tratamiento de GUNA lo primero que se hace es: Tratar el dolor. Las pseudomembranas. Gingivoplastia. RAR.

El trauma oclusal, es verdadero: Es una lesión histologica por sobrecarga. Se clasifica según el area afectada en primario y secundario. Producido por una maloclusion. Producido por una maloclusion.

Lui y Slot clasifican las recesiones gingivales en: Anchura y profundidad. Visible y oculta. Según esta clasificación las anchas y poco profundas fracasan muy probablemente. El cepillado traumatico es la causa mas frecuente. Teoría de Goldman y Cohen explica la recesión en personas con buena higiene. El periodonto fino predispone a tener recesiones gingivales.

La PTT verdadera: Es una enfermedad de etiología infecciosa y de naturaleza inmunológica. Por acumulo de placa prolongada. Ninguna de las anteriores. Las dos primeras son verdaderas.

En PJL en la radiografia: Simetría. Calculo subgingival. Radiolucidez en la raíz afectada. Todas.

En PTT es verdadera: La perdida de epitelio de unión. La perdida del epitelio del surco. Existe tejido de granulación en el epitelio. Todas las anteriores.

Cual de epitelios procede del EAR (epitelio adamantino reducido): Epitelio oral. Epitelio de unión. Epitelio del surco. Todas las anteriores.

Que hueso compacto esta en contacto con la raíz?. Apófisis alveolar. Tabla externa. Hueso esponjoso. Lamina cribosa = hueso alveolar propio.

Cuando hay perdida de hueso de la parte mas coronal de la raíz se llama: Recesión. Resorción. Retracción. Dehiscencia.

Los neutrofilos: Están presentes en el surco gingival siempre. Favorecen la respuesta inmune. Presentan antígenos. Todas.

Las células que liberan sustancias vasoactivas y enzimas proteolíticas: Mastocitos. Plasmocitos.

Los mecanismos de defensa del surco como el fluido gingival y la integridad del epitelio se encargan de: Renovación celular. Producción de anticuerpos en el tejido linfatico. Migración de PMN. Todas las anteriores.

La hidantoina: La fenitoina activa la colagenasa. No produce hiperplasia en tramos edentulos. Hay relación dosis-efecto. Todas las anteriores.

Cuando hay un incremento en la proporción de Porphyromonas gingivales (anaerobios gran-) se trata de: Gingivitis. PTT crónica en fase estacionaria. GUNA. PTT rápidamente progresiva.

Cuando en un corte histológico se obtiene un 31% de células plasmáticas: PTT fase avanzada. PTT fase estacionaria. Lesión temprana. No es un parámetro que indique el tipo de lesión PTT.

El calculo subgingival se caracteriza por: Raro en niños. Consistencia terrosa. Toma sales de la saliva. Se desprende fácilmente.

Que estudios indican la eficacia de agente terapéuticos y preventivos?. Longitudinales. Caso-control. Transversales. Experimentales.

En la recesión de clase III de Miller: Siempre hay una cobertura al 100%. La cobertura depende de la integridad interproximal. Hay encia adherida.

En la perdida de inserción: El epitelio de unión migra hacia apical. El epitelio del surco migra hacia apical. El epitelio oral migra hacia apical. Las tres son ciertas.

El trauma oclusal: Es primario o secundario dependiendo de la gravedad de lesión que produzca. Modifica el patrón de reabsorción. Es cofactor en algunos tipos de periodontitis esfecificos. Produce perdidas verticales.

Que células son las que transportan IgG a través del epitelio?. Células epiteliales (queratinocitos). .

Cual no esta relacionado fuertemente con la periodontitis?. La prevotella intermedia. .

En que se diferencian el trauma oclusal primario y secundario?. Ninguna de las anteriores. .

En la lesión gingival temprana: Hay un 15% de volumen conectivo. .

Que células constituyen la primera defensa?. Neutrofilos. .

Que estudios estudian la relación causa-efecto?. Longitudinales. .

De la PTT prepuberal no es cierto: Que se asocia a infecciones de vías urinarias. .

La imagen en arco aparece en: Periodontitis juvenil. .

Cual de estos es un factor predisponente para la GUNA?. Agravado por el stress (factor predisponente). Hipovitaminosis A. Las dos verdaderas. Las dos falsas.

El tto de GUNA en el primer dia consiste: ATB, analgésico y clorhexidina. .

Signo patognomónico del trauma oclusal?. Ninguno. .

Cuando hay que poner férula?. Cuando hay movilidad dental progresiva, encia sana, hueso disminuido y ligamento periodontal aumentado. .

Con una sonda periodontal podemos: Diagnosticar el calculo subgingival. .

Un paciente con periodontitis y agrandamiento gingival: La profundidad de sondaje es mayor a la perdida de inserción. .

Cual de estos tiene un efecto sistémico y local?. El tabaco. .

Cuando aumenta el fluido crevicular?. Cuando aumenta la permeabilidad de las células endoteliales. .

Cuando hay sangrado?. Cuando aumenta la vascularización del tejido conectivo. .

Enumere los cambios que se producen en el periodonto tras el raspado y alisado radicular. -Disminución del infiltrado inflamatorio -Disminución del fluido crevicular -Reducción de la profundidad de sondaje -Ganancia de inserción clínica (por readaptación del epitelio de unión) -Formación de epitelio largo de unión -Reducción de movilidad si era inflamatoria. .

Cite los objetivos generales del tto quirúrgico periodontal. -Eliminar bolsas periodontales -Acceso para eliminar cálculo subgingival -Modificar morfología ósea defectuosa -Regeneración periodontal (cuando sea posible) -Facilitar higiene -Mejorar estética. .

Diferencias entre el tejido periimplantario y tejido periodonal. Que consecuencias clínicas tienen?. Periodontal: -Ligamento periodontal presente -Fibras insertadas perpendicularmente al cemento -Mayor vascularización Periimplantario: -No hay ligamento periodontal -Fibras colágenas paralelas al implante -Menor irrigación -Menor capacidad defensiva Consecuencia clínica: Mayor susceptibilidad y progresión más rápida de periimplantitis. .

Que defecto oseo es el que tiene mejor pronostico en su tratamiento?. Defecto intraóseo de 3 paredes (contenido), por mejor capacidad regenerativa. .

Agrandamiento gingival: Aumento de la profundidad de sondaje (bolsa falsa). Aumento del tamaño de la encía debido a un aumento de tamaño celular. Aumento del tamaño de la encía debido a un aumento del número de células. A y c.

Hiperplasia inflamatoria: Etiología medicamentosa. Etiología por la placa bacteriana. Aspecto gingival globoso o en mora. B y c.

Se da en tramos edéntulos: Hiperplasia por hidantoína. Hiperplasia por ciclosporinas. Hiperplasia por nifedipina. B y c.

Hiperplasia medicamentosa: Inicia en la papila interdental. Es de etiología primaria inflamatoria. Hay multiplicación de fibroblastos. A y c.

Hiperplasia inflamatoria: Comienzo en los 3 primeros meses de tratamiento. Puede ser una complicación de una hiperplasia medicamentosa. Predilección en el sector anterior. B y c.

Hiperplasia medicamentosa, indicar la asociación correcta: Ciclosporina – Dosis dependiente. Hidantoína – Tramos edéntulos. Nifedipina – Tramos edéntulos. A y c.

Hiperplasia medicamentosa, indicar la asociación correcta: Aspecto globoso – Ciclosporina. Dolorosa – Hidantoína. Recidiva – Nifedipina. B y c.

El aspecto de la encía es en forma de mora o coliflor en las siguientes hiperplasias: Inflamatoria. Por ciclosporina. Por hidantoína. B y c.

Indicar la afirmación correcta: Hidantoínas – Trasplantados. Bloqueantes de canales de Ca ++ - Ciclosporina. Antiepiléptico – Nifedipina. Hiperplasia en el 80% – Hidantoína.

Fibromatosis gingival hereditaria: Siempre hay inflamación. Autosómica recesiva. Masa de tejido fibroso laxo, que cubre parcial o totalmente la superficie dentaria. Asociado a una enfermedad aislada o a parte de un síndrome.

Son estudios de temporalidad: Transversal – Prevalencia de una enfermedad. Cohortes – Población sana que se divide en dos grupos, uno de ellos con un hábito determinado. Prospectivo – Desde el momento cero hasta un tiempo x en el futuro. A, b y c.

Estudio experimental: Se realiza una serie de casos. El investigador no interviene, se limita en observar. Es retrospectivo. Estudia la eficacia de agentes preventivas y/o terapéuticos en el control de la enfermedad.

Elija la frase correcta: La gingivitis tiene una prevalencia de 85-90%. La periodontitis tiene una prevalencia de un 10% en adultos. La periodontitis más avanzada tiene una prevalencia menor a un 10% en adultos. A y c.

Son factores demostrados de la enfermedad periodontal: Alcoholismo. Tabaquismo. Malposiciones dentarias. Trauma oclusal.

Índices: Schour y Massler – Valores entre 0 y 8. Quigley y Hein – Clínico y radiográfico. Silness y Löe – No utilizan colorantes. O’Leary y cols. – Registro de 2 superficies por diente.

Índice CPITN: Índice Patológico Comunitario de Necesidad de Tratamiento. Se tomarán datos de al menos dos dientes de cada sextante. Un valor de 4 equivale a bolsas de 4 mm. A y b.

Periodontitis crónica: Tannerella Forsythensis. P. Intermedia. P. Gingivalis. Todas.

Periodontitis crónica etiología: Tannerella Forsythensis. Gingivitis. Desequilibrio entre estilo de vida microorganismos y otros factores. Todas.

Son factores de PC inherentes al individuo: Tabaco. Tratamientos previos. Sexo. B y C.

La PC. Cursa con brotes. Es un proceso continuo. A y B verdaderas. A y B falsas.

Características RX de la PC. Afectación furcal. Desaparición del espacio del LP. Patrón de perdida óseas vertical. A y B.

Histopatología de la PC: creo que es esa. Pseudobolsas características. Células plasmáticas predominantes. Linfocitos predominantes. Ninguna.

Es indicador de una PC grave: Perdida de inserción de 3-4mm. Movilidad tipo 3. Movilidad 2. B y C.

La perdida ósea entre un 20 y 40%: Es exclusiva de la PC generalizada. PC leve. PC moderada. PC grave.

Prevalencia de la periodontitis crónica: Afecta más al hombre que a la mujer. Disminuye con la edad. 81% de los sujetos sin tratamiento padecen periodontitis crónica. Corresponde al 50 % de todas las periodontitis.

Progresión de la PC. Rápida. Perdida de inserción media entre 1,4-2mm. Perdida de inserción entre 1,04-2,04mm. Perdida de inserción entre 0,04-1-04mm.

Porcentaje de pacientes resistentes a la destrucción periodontal a pesar de presencia de gingivitis. 10%. 30%. 50%. 80%.

Elija la proposición correcta de la PC: Tiene mayor prevalencia en adultos. Se clasifica en función de su localización y de la edad del paciente. Los microorganismos predominantes en subgingival son los gram +. El efecto del tabaco es dosis independiente.

Periodontitis agresiva: Es siempre autolimitante. Hay alteración de la fagocitosis. Se inicia más comúnmente a edades avanzadas. En la PAJ (Juvenil), la microflora muy virulenta, sobre todo con la presencia notable de P. Gingivalis.

PAJ: Hiperrespuesta a la endotoxinas. Capnocytophaga. Se asocia a infecciones de vía respiratoria alta y a otitis media. Todas son ciertas.

PAP (prepuberal): Afecta a la dentición temporal. Comienzo a los 11-13 años. Imagen RX en arco. Tendencia a la simetría.

Factores de virulencia de las PA. Endotoxina: el AA activa la reabsorción ósea. Leucotoxina: destruye la Ig. Activación de la quimiotaxis de los PMN. AA aumenta el crecimiento de los fibroblastos y la reparación de lesiones. A y b son correctas.

Periodontitis juvenil generalizada: Tipo A – Paciente con buena higiene. Tipo B – Paciente con mala higiene. Comienza antes de los 35 años. Pérdida de inserción > 4mm en al menos 5 dientes.

Mucositis: Proceso inflamatorio de la encía. Produce pérdida de más de 2 mm de hueso. Reversible. Evolución relativamente lenta a periimplantitis.

Implantes: Ausencia de cemento radicular. LP pobre en colágeno y fino. Vascularización elevada. Fibras perpendiculares al eje del diente.

La periimplantitis, el sextante afectado con más frecuencia es el: I. III. IV. V.

Periimplantitis: Infiltrado más coronal que en la mucositis. Puede ocurrir en un implante sin integración. La superficie del implante tendrá relación directa con la formación del biofilm y por tanto favorecerá la periimplantitis. El biofilm se situará en la zona más coronal.

Periimplantitis factores de riesgo demostrados: Diabetes. Alcohol. Polimorfismos genéticos. Mala higiene.

Tratamiento de la periimplantitis: Superficie rugosa – Más fácil de descontaminar. La instrumentación mecánica por sí misma consigue un éxito rotundo. Durante el proceso de regeneración ósea, cuanto menos profundo sea el margen, más cemento. ATB conjunto (sistémico y local) ha demostrado la reducción de sangrado y sondaje.

Paciente que tiene periimplantitis con bolsas de 4-5mm se trata con: CHX y desbridamiento mecánico. Cirugía resectiva. ATB. Todas.

Paciente con periimplantitis con bolsas de 2 mm que no sangran al sondaje, se trata con: Desbridamiento mecánico. Nada. ATB. CHX.

Grietas de Stillman: Es un abultamiento fibrótico. Es indicativo de progresión en una RG (recesión gingival). Se presenta como una línea abierta de forma oblicua a nivel de la papila. B y c.

Clasificación de RG, asociación correcta: Lui y Slot – Morfológica , cuatro clases, atendiendo a la anchura profundidad. Sullivan y Atkins – Cuatro clases, teniendo en cuenta el estado periodontal. Miller – Dos clases, oculta y visible. Ninguna es correcta.

Encía insertada de Hall: Se extiende desde el margen libre a la línea mucogingival (LMG) más la profundidad de la bolsa al sondaje, en presencia de inflamación. Se extiende desde el margen libre a la línea mucogingival (LMG) menos la profundidad de la bolsa al sondaje, en presencia de inflamación. Se extiende desde el margen libre a la línea mucogingival (LMG) menos la profundidad de la bolsa al sondaje, en ausencia de inflamación. Se extiende desde el margen libre a la línea mucogingival (LMG) más la profundidad de la bolsa al sondaje, en ausencia de inflamación.

Clasificación de Miller: Clase I – Recesión que alcanza la LMG, posibilidad de recubrir 100%. Clase III – RG que supera la LMG, imposible de recubrir el 100% de la lesión. Clase IV – Afectación severa del periodonto, recubrimiento 100% imposible. Clase V – Afectación muy grave del periodonto, recubrimiento 100% imposible.

Etiopatogenia de las RG: Teoría de Gartrell – Rechaza la teoría de múltiples inflamaciones. Teoría de Goldman y Cohen – La placa no influye en las recesiones. Teoría de Goldman y Cohen – El biotipo influye en las recesiones. A y c.

Desencadenantes de la RG: Cepillado traumático incorrecto. Extracciones poco cuidadosas. Enfermedad periodontal. Todas las anteriores.

Factores predisponentes de las RG: Yatrogenia. Tratamiento ortodóncico. Periodonto grueso. Inserción alta de frenillos.

Tipos de recesiones gingivales: Asociada a factores mecánicos: encías poco sanas y raíz con desgaste en cuña. Asociada a lesiones inflamatorias: biotipo grueso, hueso alveolar delgado o ausente. Asociada a EP: la pérdida de inserción puede conducir a un desplazamiento apical del margen gingival. A y c.

La enfermedad de Vincent: Adultos jóvenes 15-35 años. Contagiosa. No dolorosa. Se relaciona directamente con el AA.

La GUNA: Boca de trinchera. Caracterizada por papilas y márgenes necróticos. Hipovitaminosis de B y C. Todas.

La GEH (gíngivo-estomatitis herpética): Eritema brillante y difuso. Vesículas, sobretodo en el suelo de la boca. Curación espontánea. A y c.

Enfermedad Periodontal Necrotizante: Frecuente en niños. Sin secuelas. Afectación sobre todo a las papilas. VHS.

Abscesos periodontales: Absceso gingival – Cuerpo extraño. Absceso periodontal – Lugares sanos. Absceso pericoronario – Bolsa. Absceso palatino – Son los menos dolorosos.

Clínica de los abscesos periodontales: Ensanchamiento del ligamento periodontal. Fiebre. Sensación de diente largo. Todas.

El trauma oclusal: Es por definición una lesión de los dientes en oclusión sin necesariamente afectar al periodonto. Es siempre una lesión periodontal causada por maloclusión. Es la capacidad de adaptación del periodonto a fuerzas anormales. Ninguna afirmación es cierta, todas son falsas.

El trauma oclusal se clasifica: En secundario o primario según la localización afectada. En primario o secundario según si es agudo o crónico. En secundario o primario según si hubo o no periodonto reducido. Histológicamente en primario o secundario.

¿Qué clínica NO encontramos en un paciente con trauma oclusal?. Nada (asintomático). Migración dentaria. Frémito. Todas las clínicas a, b o c las podemos encontrar.

Trauma oclusal, afectación al cemento: No hay afectación. Fase aguda: Cementosis. Fase crónica: Espolones. Fase crónica: desgarros y fracturas.

Trauma oclusal: Es cofactor de la EP. Cambia el patrón vertical a patrón horizontal de pérdida ósea. Produce inflamación del tejido conjuntivo supracrestal. A y b.

Movilidad dental: Inicial – Provocada por la compresión del periodonto por una fuerza de 250 Kg. Secundaria – Es patológica. Incrementada – Necesita tratamiento. Progresiva – Asociada a EP activa.

Movilidad dentaria, diente con ligamento aumentado y hueso disminuido, haríamos: Un ajuste oclusal. Nada. Una ferulización. Una compensación de la oclusión.

Migración dentaria: Siempre es causada por tratamientos de ortodoncia. Se relaciona con la gingivitis. Se relaciona con la EP y la alteración del equilibrio de factores que mantienen la posición dental fisiológica. A y c son correctas.

Implantes: La cantidad de hueso en implantes no cargados es superior. El trauma oclusal provoca la desintegración de los implantes integrados. No se conseguirá la reintegración de un implante no integrado al que le sometemos a un trauma oclusal. B y c.

Lesiones endoperiodontales: Fístula desmodontal crónica - Absceso que perfora la cortical por vestibular y drena a nivel del tercio gingival. Lesión combinada – Diente necrótico y lesión periapical que produce absceso que drena a través del ligamento periodontal. Fístula desmodontal aguda – Diente con necrosis y EP que drena una bolsa preexistente. Fístula gingival – Es una fístula desmodontal aguda no tratada con anterioridad que contamina el surco gingival. Ninguna es correcta.

Tipo de lesión, elija la proposición correcta: Lesión endoperio – Rara inflamación, dolor sordo o insistente y sondaje apical frecuente. Lesión endo – No dolor, inflamación en la encía insertada y sondaje normal. Lesión perio – Dolor que cede al drenaje, sondaje normal a lo largo de todo el diente y cráter óseo. Todas son correctas.

Absceso de origen endodóntico, tratamiento: Nada. Drenaje por el surco. Apicectomía es de primera opción. Si hay compromiso periodontal, siempre comenzar por el componente endodóntico.

En lesión endoperio, tiempo entre tratamiento endo y perio: 1 mes. 2 meses. 3 meses. 6 meses.

Paciente fumador de 56 años, le sondamos la pieza 1.6 y observamos que hay bolsa de 6 mm, no hay sangrado y radiológicamente hay un defecto óseo de 3 mm entre la cresta y la unión amelocementaria. ¿Cuál será el diagnóstico precoz?. Gingivitis. Periodontitis incipiente < 6-8 meses. Periodontitis > 6-8 meses. Ningún diagnóstico mencionado anteriormente es correcto.

Hallazgo radiográfico: Periodontitis juvenil – 3 o más lesiones verticales en menores de 20 años. Periodontitis de 5 meses de evolución – Se aprecia siempre datos radiográficos. Periodontitis de 7 meses de evolución – No se aprecian datos radiográficos. Periodontitis agresiva – Nunca se aprecian defectos verticales.

Clasificación de movilidad dentaria: Grado I – En sentido VL mayor de un milímetro. Grado II – En sentido VL > 3 mm. Grado III – Desplazamiento MD y movimiento horizontal. Grado III – Pronóstico de diente perdido.

Defectos de furca: Tipo I – Un tercio. Tipo II - más de 1/3. A y b son falsas. A y b son ciertas.

Lesiones de furca: Tipo III – Pérdida total, la encía ya no cubre el defecto de furca. Tipo IV – Pérdida total de la encía furcal, hay recesión. A y b son ciertas. A y b son falsas.

Peter tiene un agrandamiento gingival, sangrado y sin pérdida de inserción: Peter puede tener una bolsa periodontal verdadera. Peter puede tener una pseudobolsa o bolsa falsa. Su clínica se relacionará con un tipo de periodontitis. A y c.

Pérdidas óseas: Cuando la distancia de la cresta ósea a la LAC es de más de 3 mm. Pueden ser horizontales o verticales. A y b verdaderas. A y b falsas.

Grado de afectación: Pérdidas verticales más fáciles de tratar. Pérdidas horizontales tienen peor pronóstico que las verticales. Pérdidas verticales tienen peor pronóstico que las horizontales si el tratamiento no ha sido correcto. A y c son correctas.

Son dientes de pronóstico cuestionable: < 50 % de pérdida ósea. Abscesos de repetición. Lesiones endoperio complejas. Furca tipo II.

Un 3.6 con defecto de furca tipo II y defecto angular óseo profundo, su pronóstico será: Bueno. Cuestionable. Diente perdido. Es un diente sin patología.

Un 4.7 con defecto vertical > 2 mm y furcación, su pronóstico será: Bueno. Cuestionable. Diente perdido. No podemos establecer un pronóstico.

Pronóstico: Una PC tendrá peor pronóstico que una agresiva. Antes del tratamiento, un paciente con EP avanzada con buen control de placa tendrá un pronóstico mejor que un paciente con mal control de placa que tiene la misma EP avanzada. Una periodontitis agresiva puede tener mejor pronóstico que una crónica muy avanzada. Un paciente de 65 años con EP que mantiene aún sus dientes tendrá peor pronóstico que un paciente de 18 años al que acabamos de diagnosticar una periodontitis agresiva.

El consumo de tabaco: Interfiere en la osteointegración. Acelera la reabsorción ósea. Aumenta la pérdida de implantes post-carga. Todas son correctas.

Terapia periodontal de apoyo (TPA): Las lesiones de furcación tratadas empeoran si no se sigue de forma adecuada la TPA. Si el paciente está en salud, no es necesario que acuda a mantenimiento. Sin mantenimiento, se pierden dientes que tenían un buen pronóstico. A y c.

Reevaluación periodontal: 4-6 semanas. A las 2 semanas del tratamiento. A los 2 meses del tratamiento. Al año posterior al tratamiento.

Higiene supragingival: Consiste en la higiene de las bolsas periodontales. Se realiza con la técnica de Bass. Se realiza con la técnica de Stillman modificada. A y b son correctas.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana en: tienes razón si. GUNA. PUNA. Abscesos periodontales. Todas ciertas.

Elija la respuesta correcta: esta ni idea. Triclosán – Agente de 2a generación. Antibióticos – Agentes de 3a generación. Clorhexidina – Agente de 1a generación. Bisguanidas – Agentes de 2a generación.

Raspado radicular: Es la eliminación de cálculo o de cualquier depósito adherido a la superficie del cemento así como la eliminación de las capas de cemento contaminado por bacterias. Es la eliminación de cálculo situado en las microporosidades del cemento. Consiste en realizar un desbridamiento epitelial. Ninguna es correcta.

Curetas Gracey: 3-4 – M y D de incisivos. 5-6 – V y P de premolares. 7-8 y 9-10 – V y L de premolares y molares. B y c. Todas son correctas.

Efectos del RAR: Eliminación o reducción de la flora subgingival. AA no es eliminado. A y b correctas. A y b falsas.

Elige la cureta específica: Gracey 2R/2L. Gracey 13/14. Columbia 4R/4L. Gracey 4R/4L.

Elige la técnica de cepillado más recomendada para periodonto sano: Sólo Técnica de Stillman modificada. Técnica de Bass o Stilliman modificada. El periodonto sano no necesita ningún tipo de cepillado, ya que no tiene patología. Sólo Técnica de Bass modificada.

Tras el Raspado y Alisado Radicular (RAR), ¿cual es el cambio más importante en los dientes?. Cambios microbiológico. Cambios histopatológicos* clínicos. Sólo cambios clínicos. A+B.

Para que el control mecánico sea eficiente: Es necesario combinarlo con clorexidina. Cuando existe inflamación gingival se usarán antitióticos. Es suficiente con una técnica de cepiliado correcta. Todas las anteriores son falsas.

¿Cuando están indicadas las curetas de Gracey 11/12 y 13/147. Molares, superficies linguales. Dientes anteriores superficies vestibulares y linguales. Dientes posteriores: superficies vestibulares. En Molares: superficies mesiales y distales.

Cuando se realiza la reevaluación, elige cual de los siguientes signos/sintomas Indican el éxito del tratamiento realizado: Ausencia de eritema. Reducción de la profundidad de sondaje (PS< 4 mm). Reducción de la profundidad de sondaje (PS > 4 mm) + ausencia de sangrado al sondaje. Superficies radiculares duras, libres de tinciones, cemento necrótico a calculo.

Padecer inflamacion gingival frecuente es riesgo de: No se considera un factor de riesgo, ya que todos podemos tener gingivitis. Es un factor de riesgo de pérdida dental. No es un factor de riesgo, protege los dientes. Todas las anteriores son falsas.

Hacia dónde debe mover el paciente su cabeza para ver las superficies vestibulares del primer cuadrante y las linguales del tercer cuadrante. Hacia abajo. Hacia arriba. Hacia la derecha. Hacia la izquierda.

Hacia donde debe mover el paciente la cabeza para tener acceso a las superficies linguales de los dientes inferiores?. Hacía abajo. Hacia arriba. Hacia la derecha. Hacia la izquierda.

Respecto al apoyo intraoral, elige la respuesta correcta: El apoyo es en la misma arcada. En las superficies ociusales de los dientes próximos (1-3 dientes). El apoyo digital recibe el peso de la mano. Todas las anteriores son correctas.

Si se tratase la periodontitis con antibióticos continuamente, ¿cual seria el efecto indeseable de dicho tratamiento?. Aumento de las resistencias de los microorganismos. Anular el efecto del RAR. Emperoramiento de la periodontitis. Aumento del recuenteo bacteriano.

Tras realizar el tratamiento periodontal no quirurgico, ¿cuáles son los cambios microbiológicos?. Aumenta el recuento bacteriano. Una microbiota subgingival mas patógena. Reducción de los patógenos periodontales. Todas las anteriores son falsas.

Elige la respuesta correcta: El hilo dental se usa en los espacios amplios. Los cepilios interdentales son del mismo tamaño. Los cepillos interdentales se usan en los espacios amplios. B y C son ciertas.

¿Cual es la mejor forma de sunción de la cureta durante el RAR?. Lapicero modificado. Toma palmo plantar. Agarre palmar modificado. Todas las anteriores son falsas.

Seleccione la cureta universal: Gracey 2R/2L. Gracey 13/34. Columbia 4R/4L. Gracey 4R/4L.

Señala la respuesta correcta: Las curetas universales salo se utilizan en los anteriores. No es necesario afilar las curatas unversal. Las curetas universales se usan en dientes anteriores y posteriores. B y C son correctas.

¿De que depende tener exito a largo plazo en al tratamiento periodontal?. Control adecuado de placa bacteriana. La presencia de un *Epitelio largo de unión". Inserción de tejido conectivo. Las tres anteriores no son correctas.

¿Cuando esta indicada la técnica de Stilman modificada?. Cuando hay recesiones gingivales. No se recomienda, ya que no elimina la placa bacteriana. Sólo tras la cirugía. Solo en los dientes perdidos.