Examen Toxicología Enero 2025 2º Parcial
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Título del Test:
![]() Examen Toxicología Enero 2025 2º Parcial Descripción: Examen Tipo Test Toxicología Enero 2025 2º Parcial (Temas 16-38) |



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Las toxinas que están presentes en las plantas: Tienen exclusivamente naturaleza peptídica. Se sintetizan por igual en todas las partes de la planta. Sólo son nocivas cuando sufren metabolización en los mamíferos que las consumen. Ninguna respuesta es correcta. En caso de que un cerdo haya sufrido convulsiones y una muerte súbita por parada cardiorrespiratoria, ¿de qué vegetales podríamos sospechar como posibles agentes de la intoxicación?. Trébol dulce. Cicuta. Cebolla. Encina. Respecto a la fotosensibilización primaria: El principal agente causal es la filoeritrina. Se origina por la presencia de metabolitos sensibilizantes resultantes de alteraciones metabólicas hepáticas. Se debe a la presencia en la piel de agentes fotosensibilizantes o fotodinámicos exógenos provenientes de la planta. Todas las respuestas son correctas. En relación con la intoxicación por el consumo de tréboles del género Trifolium y de alfalfa (Medicago), señale la respuesta correcta: Ambas plantas pueden provocar un cuadro típico de neurotixicidad. Ambos tipos de plantas pueden provocar alteraciones reproductivas como infertilidad, ninfomanía, distocias, etc. Sólo afectan a las ovejas, provocando toxicidad hepática. Todas las respuestas son falsas. El lupinismo en el ganado vacuno: se caracteriza por la presencia de trastornos agudos de tipo nervioso (estimulación inicial seguida de parálisis de los centros nerviosos respiratorio y vasomotor). se caracteriza por alteraciones hepáticas. se debe a la ingestión de bellotas contaminadas con hongos. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta. El sorgo es un cereal cuya toxicidad radica en: a. su gran contenido en glucósidos cianogénicos. b. su capacidad para acumular nitratos. c. su gran contenido en terpenoides inhibidores de la ornitina descarboxilasa. d. a y b son correctas. Indicar qué tipo de intoxicación sospecharía en un ternero en extensivo que presenta un síndrome hematúrico: Por fitoestrógenos de Trifolium. Por taninos de encina. Por durrina del sorgo. Por alcaloides de Lupinus. Indique cuál sería la causa más probable de intoxicación si un perro presenta sonrisa sardónica, rigidez muscular y vómitos. Taninos. Estricnina. Digital. Escopolamina. Respecto a los rodenticidas anticoagulantes (warfarinas). son tóxicos exclusivamente para roedores. se absorben completamente en intestino y atraviesan la barrera placentaria. provocan hemorragias inmediatamente tras su ingestión. su antídoto efectivo es la vitamina K3 (menadiona) o K4 (menadiol). La unión a los receptores de adenosina y sus consecuencias neurológicas, son debidas a la presencia de alguno de los siguientes compuestos presentes en alimentos y que son particularmente tóxicos para los perros. teobromina. xilitol. alcohol etílico. etilenglicol. La enzima alcohol deshidrogenasa, es utilizada como diana terapéutica para el tratamiento de las intoxicaciones por: a. xilitol. b. etilenglicol. c. metanol. d. b y c son correctas. Continuando con la pregunta anterior, el fármaco utilizado para inhibir la enzima alcohol deshidrogenasa se denomina: disulfiram. fomepizol. xilitol. etilenglicol. Pancitopenia es uno de los signos que, aparte de los comunes a otros disolventes, es producido por alguno de estos compuestos como consecuencia de su metabolismo: etilenglicol. xilitol. benceno. metanol. Hipoglucemia severa, seguida de daño hepático agudo, se han descrito en perros que han ingerido alimentos que contienen: teobromina. xilitol. chocolate. etilenglicol. Relacionada con la anterior, qué tratamiento consideraría adecuado para tratar el daño hepático agudo que puede presentarse. atropina. estricnina. S-adenosilmetionina. vitamina K. Indicar la proposición CORRECTA. La diferencia entre el tratamiento de las intoxicaciones por HCN y por H2S reside en: no es útil la administración de nitritos en el caso de H2S. no es útil la administración de vitB12 en el caso del HCN. no es necesaria la activación de la rodanasa para el caso del H2S. la mtHb inducida por nitritos solo es útil en el caso del envenenamiento con HCN. Una de las características de la sangre de un animal intoxicado con HCN es: sangre color chocolate. sangre coagulada. sangre rojo brillante (cereza). sangre hemolizada. Si identificó la proposición correcta de la pregunta anterior sabrá que la razón por la que aparece este color en sangre se debe a: a un proceso hemolítico. su mayor oxigenación. a la formación de un complejo entre los nitritos y la hemoglobina. a la formación de metahemoglobina. La aparición repentina de anemia hemolítica severa en una explotación ganadera extensiva de ovino podría relacionarla con alguna de las siguientes intoxicaciones: intoxicación por Fe2+. intoxicación aguda sobre crónica de Cu2+. intoxicación por Pb2+. intoxicación por oxalatos. De haber identificado correctamente la intoxicación de la pregunta anterior, el tratamiento inmediato indicado sería: tratar a los animales con síntomas evidentes de intoxicación con atropina. corregir el balance Cu/Mo en la alimentación del resto de los animales de la explotación. administrar EDTA a los animales con síntomas evidentes de intoxicación. corregir la hipocalcemia con borogluconato de Ca2+. Irritación de las mucosas nasal y bucal y conjuntivitis, se produce en animales en condiciones poco higiénicas de estabulación por la exposición a: CO y CO2. NH3 en el aire. urea. nitratos. Los siguientes signos: cansancio, cianosis e hipoxia tisular debido a un elevado porcentaje de metahemoglobinemia en sangre, pueden producir la muerte de forma aguda en ovinos debido al consumo de alguno de los siguientes tóxicos: urea. NH3 en el aire. nitratos. HCN. Si ha identificado correctamente el tóxico de la pregunta anterior sabrá que para que comiencen los síntomas es necesario que el tóxico se transforme mediante alguna de las siguientes enzimas o reacciones químicas: hidrólisis de la urea por la ureasa. dismutación del HCN por la rodanasa. reducción de los nitratos por la enzima nitrato reductasa. todas son incorrectas, ya que la activación se produce de manera espontánea. La impactación de la molleja en aves suele estar ligada a problemas neurotóxicos relacionados con la ingestión de un determinado tóxico: cobre. anticoagulantes orales. plomo. cadmio. Porqué las aves silvestres que residen temporalmente en humedales durante las migraciones son especialmente sensibles al elemento identificado en la pregunta anterior. por los impactos de perdigones recibidos en cacerías. por ingerir perdigones que usan para triturar los granos. por consumir aguas contaminadas. por la proximidad a explotaciones pecuarias. El tratamiento de una especie animal envenenada con el elemento/compuesto identificado en las preguntas anteriores se hará con uno de los siguientes antídotos: atropina. EDTA Na/Ca. azul de metileno. vitamina K1. La inhibición del citocromo a/a3 (citocromo oxidasa) de la cadena de transporte de electrones mitocondrial por el HCN, justifica alguno de los siguientes tratamientos antidóticos: admon. de vit K. admon. de pralidoxima. admon. de nitritos (sódico o amílico). todos las anteriores. Calcular el TEQ de una mezcla de tres dioxinas presentes en un alimento compuesto por 15 mg TCDD (1), 46 mg de PeCDF (0,5) y 200 mg de HpCDD (0,1). Los iTEFs aparecen entre paréntesis después de cada congénere (RAZONAR LA RESPUESTA). 238 mg. 261 mg. 81 mg. 58 mg. La unión a receptores AhR de los compuestos de tipo dioxina se usa para su identificación en alimentos mediante técnicas de: cromatografía de gases/masas (GLC/MS). cromatografía líquida/masas (HPLC/MS). bioensayo in vitro; detección luminiscente en células modificadas genéticamente. espectroscopía de absorción atómica. Uno de los herbicidas más utilizados en el campo, ha sido denunciado por las crecientes sospechas de carcinogenicidad, por lo que se está prohibiendo en muchos países europeos: paraquat. DDT. glifosato. dioxinas. Los herbicidas bipiridilos (paraquat y diquat) se utilizan en muchos países como veneno en casos de suicidio en el medio rural. Cuál es el lugar de acumulación en el organismo y principal causa de la muerte en una intoxicación por dicho compuesto. SNC. sangre. pulmón. huesos. Los herbicidas bipiridilos (paraquat y diquat) tienen una serie de características físico-químicas útiles para su detección en orina de la forma no alterada: su elevada liposolubilidad. su cambio de color en reacciones oxido-reducción. su escaso aclaramiento renal. acidifican la orina. El consumo crónico de agua contaminada con flúor produce, de manera crónica, alguno de los siguientes problemas: anemia hemolítica. síntomas nerviosos y aumento de las secreciones. dientes con manchas oscuras. intoxicación aguda fulminante por la formación de HF. En qué especie animal se utiliza la urea con fines zootécnicos. pollos. cerdos. terneros. en cualquiera de las especies anteriores. Uno de los siguientes tratamientos NO es recomendable en las intoxicaciones por carbamatos. Lavado dérmico con detergentes alcalinos. Pralidoxima. Diazepam. Sulfato de atropina. La enzima ∆-ALA-DH es el biomarcador sanguíneo utilizado para diagnosticar una intoxicación por: HCN. cobre. plomo. cumarinas. La enzima ∆-ALA-DH está implicada en alguna de las rutas metabólicas que se indican, y al ser inhibida por el tóxico identificado en la pregunta anterior, provoca la formación de eritrocitos fluorescentes que sirven como criterio diagnóstico de la intoxicación. síntesis de porfirinas. cadena de transporte de electrones. ciclo de Krebs. activación de factores de coagulación sanguíneos. La descomposición bacteriana de los aminoácidos cisteína y metionina produce un gas de olor fétido que es el origen de intoxicaciones agudas letales durante la limpieza de fosas sépticas: NH3. CO. HCN. H2S. La eutrofización de aguas continentales cercanas a grandes explotaciones animales en régimen intensivo es un gran problema medioambiental que origina la pérdida de biodiversidad. A qué compuestos tóxicos se les puede atribuir dicho problema: CO. dioxinas. nitratos. cianuro. Cuál es la forma de N más tóxica para los peces de piscifactoría (especialmente salmónidos). la urea. el biuret. el amoniaco disuelto en agua. el amoniaco atmosférico. Indicar brevemente el uso de cada uno de los siguientes antídotos: azul de metileno: Intoxicación por... Vitamina K1: Intoxicación por... Vitamina B12: Intoxicación por... EDTA Na/Ca: Intoxicación por... Indicar qué especie animal es la más susceptible de una intoxicación sobreaguda (choque anafiláctico) por una inyección de Fe2+: corderos. terneros. pollos. lechones. Si identificó correctamente los animales intoxicados de forma sobreaguda por dicho metal, podría decir cuál sería su tratamiento. EDTA Na/Ca. desferroxamina. azul de metileno. no tiene tratamiento. Sobre la especiación del mercurio. La absorción inhalatoria de mercurio produce intoxicaciones ocupacionales y laborales. El riesgo de intoxicación es máximo: Como mercurio orgánico. Como mercurio metálico Hg0. Como mercurio inorgánico monovalente. Como mercurio inorgánico divalente. Marcar la proposición INCORRECTA. Entre los factores de riesgo de los piretroides, señalaremos: Son más acusados a altas temperaturas. Son más importantes en peces que en mamíferos o en aves. Su mecanismo de acción es neurotóxico. Producen alteraciones funcionales en la transmisión del impulso nervioso. Alcalosis ruminal con lactacidemia, amonemia e hiperkalemia pueden producir la muerte de un animal de forma aguda debido a alguno de los siguientes agentes etiológicos: nitritos. NH3 atmosférico. urea. oxalatos. Identificar la utilización como plaguicida de los siguientes compuestos: Glifosato. Warfarina. Metaldehído. Aldicarb. Clasificar los siguientes plaguicidas en función del grupo químico al que pertenece: Carbofurano. Fenthion. Permetrina. DDT. Identificar brevemente el mecanismo de acción de los plaguicidas: Paraquat. Carbaril. Fenthion. Estricnina. Sobre los insecticidas organofosforados, señalar la proposición INCORRECTA: Son inhibidores de la acetilcolinesterasa. Tienen efecto parasimpaticolítico. Pueden tratarse con pralidoxima. No son insecticidas persistentes. Cuál es el efecto tóxico producido por los fungicidas ditiocarbamatos metálicos (ej. Maneb, Zineb, ...): Inhibición de la acetilcolintesterasa (AChe). Formación de intermediarios antitiroideos y tóxicos de la reproducción. Neurotoxicidad. a y c son correctas. Indicar cuál de los siguientes plaguicidas es responsable de los síndromes neurológicos intermedios o retardados (OPIDN): insecticidas carbámicos. insecticidas piretroides. insecticidas organoclorados. insecticidas organofosforados. Si identificó el grupo de compuestos de la pregunta anterior, sabrá que dicho síndrome se debe a: inhibición reversible de la acetilcolinesterasa (AChE). inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa (AChE). inhibición de los canales de sodio. inhibición de la esterasa neurotóxica en nervios largos. El riesgo ambiental a las dioxinas, se debe a: desgasificación de la corteza terrestre. descomposición de la materia orgánica. incineración incompleta de residuos orgánicos clorados. tratamiento químico de los purines. Espuma en boca, incremento de las secreciones, miosis, bradicardia y disnea, son síntomas de una intoxicación aguda producida por alguno de los siguientes elementos o compuestos: glifosato. insecticidas piretroides. cumarinas. insecticidas organofosforados. Qué fungicida se utiliza para el tratamiento de la leishmaniosis: fungicidas tiocarbámicos. metaldehído. hexaclorobenceno. anfotericina B. Indicar cuál de las siguientes catástrofes toxicológicas se produjo por la liberación de dioxinas de una planta química: Bahía de Minamata (Japón), 1956. Isla de Fukushima (Japón), 2011. Seveso (Italia), 1976. Bophal (India), 1984. La mordedura de araña violinista (Loxosceles rufescens) puede dar como síntoma/signo: Necrosis local. Convulsiones. Parálisis. Síndrome simpaticomimético. Qué manifestación clínica asociarías a una intoxicación por paracetamol en un gato: Metahemoglobinemia. Edema facial. Formación de cuerpos de Heinz. Todas las respuestas son correctas. Dentro del genoma, los fragmentos minisatélites y microsatélite se ubican mayormente en: Regiones codificantes. Regiones no codificantes. En ambas regiones por igual. No es posible conocer su ubicación en el genoma. |




